东亚型CagA^+幽门螺杆菌感染与不同胃黏膜病变中凋亡蛋白表达的关系

目的通过观察幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)及其东亚型CagA+菌株在西安地区不同胃黏膜病变中的感染情况及其对胃黏膜中凋亡蛋白Bax、Bcl-2、Fas及caspase-3表达的影响,以探讨其在胃癌发生发展中的作用。方法在西安地区通过内镜获取不同胃黏膜病变的胃黏膜组织并经HE染色病理确诊。其中包括浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,CSG)、萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)、萎缩性胃炎伴不典型增生(chronic atrophic gastritis with dysplasia,Dys)、胃癌(gastric cancer,GC)。用快速尿素酶试验及免疫组织化学方法检测Hp及东亚型CagA+菌株感染情况;用免疫组化方法分别检测各组中凋亡蛋白Bax、Bcl-2、Fas、caspase-3的表达情况。结果①西安地区Hp及东亚型CagA+菌株感染在胃癌中最高,在慢性浅表性胃炎中最低,差异有统计学意义(P<0.05);②Hp(+)组中Bax、Fas表达率高于Hp(-)组(P<0.05),东亚型CagA+Hp感染组Bax、Fas、caspase-3表达率高于非东亚型CagA+Hp感染组(P<0.05),而Bcl-2表达率低于非东亚型CagA+HP感染组(P<0.05);③在CAG组、Dys组、GC组中,Bax、Fas、caspase-3表达率逐渐减低,Bcl-2表达率逐渐升高。结论西安地区以东亚型CagA+菌株感染为主,东亚型CagA+Hp感染后,促进胃黏膜上皮细胞凋亡,与其他多种因素共同作用,最终导致胃癌的发生。

胃黏膜不同病变中表达凋亡蛋白与幽门螺杆菌CagA+东亚型感染的关系研究

目的研究胃黏膜不同病变中表达凋亡蛋白与幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A(CagA)+东亚型感染的关系。方法将医院收治的120例胃黏膜病变患者作为研究对象,比较不同病变患者感染幽门螺杆菌CagA+东亚型的情况以及感染该菌型患者体内凋亡蛋白表达与未感染者的区别。结果慢性萎缩性胃炎患者幽门螺杆菌CagA+东亚型感染为30.61%,胃癌患者78.26%,胃溃疡患者52.08%,胃癌患者的感染率最高,三组间感染率比较差异显著(F=14.6815,P=0.0000);感染幽门螺杆菌CagA+东亚型的患者体内caspase-3、肿瘤蛋白P53、P73表达阳性率远高于未感染者,差异显著(χ2=37.1537,43.1159,40.9869;P=0.0000),表达水平亦远高于未感染者,两者上述指标差异显著(t=35.8544,30.8209,30.2270;P=0.0000)。结论感染幽门螺杆菌CagA+东亚型的患者体内凋亡蛋白表达水平高于未感染患者,且胃癌患者该菌的感染率高于其他病变患者。

东亚型CagA+幽门螺杆菌感染与慢性胃炎患者病理表现及炎症活动的相关性

目的探讨东亚型Cag A+幽门螺杆菌(H.pylori)感染与慢性胃炎患者病理表现及炎症活动的相关性。方法选取齐齐哈尔医学院附属第一医院2010年12月至2015年12月收治的156例慢性胃炎患者为研究对象,均行胃镜病理检查、H.pylori及Cag A+H.pylori抗体检测,分析东亚型Cag A+菌株与不同胃炎之间的关系。结果 1 156例慢性胃炎患者中,慢性浅表性胃炎64例,慢性萎缩性胃炎57例,慢性萎缩性胃炎伴不典型增生35例;156例患者中感染H.pylori 107例,感染率为68.59%;2 H.pylori感染率:慢性萎缩性胃炎伴不典型增生>慢性萎缩性胃炎>慢性浅表性胃炎(P<0.05);东亚型Cag A+H.pylori感染率:慢性萎缩性胃炎伴不典型增生>慢性萎缩性胃炎>慢性浅表性胃炎(P<0.05)。3出现中、重度炎性反应的患者东亚型Cag A+H.pylori感染率高于轻度炎性反应患者(P<0.05);有活动性炎性反应的患者东亚型Cag A+H.pylori感染率高于无活动性炎性反应患者(P<0.05)。结论东亚型Cag A+H.pylori感染加重慢性胃炎患者胃黏膜的炎性反应,同时促进慢性胃炎向慢性萎缩性胃炎及不典型增生发展。

幽门螺杆菌毒力因子CagA的基因表达调控机制研究进展

全球约有一半人口感染了幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori),特别是发展中国家的感染率极高。目前,幽门螺杆菌感染已被列为胃癌发生的高危因素。幽门螺杆菌感染的致病机制被认为与环境因素、宿主易感性和细菌毒力等因素之间复杂的相互作用有关。文章主要对幽门螺杆菌毒力因子细胞毒素相关基因(cytotoxin-associated gene A,cagA)表达调控的分子机制进行综述,以便更好地理解cagA的致病性,为今后预防和治疗由幽门螺杆菌所引起的疾病提供理论参考。

幽门螺杆菌及其vacA基因亚型和cagA基因与胃上皮HLA-DR抗原表达的关系

【目的】探讨幽门螺杆菌及其空泡毒素基因 (vacA)亚型、细胞毒素相关基因 (cagA)与胃上皮HLA DR抗原表达间的关系。【方法】①自 39例幽门螺杆菌阳性患者中分离培养出 39株幽门螺杆菌菌株 ,采用PCR方法鉴定 39株菌株的ca gA及vacA亚型 ;②采用HLA DR小鼠抗人单克隆抗体 ,对上述已行cagA及vacA亚型鉴定的幽门螺杆菌阳性患者及 2 2例阴性患者的胃窦活检标本行免疫组化染色。【结果】①幽门螺杆菌阳性患者胃上皮HLA DR表达较阴性患者更显著 ;②幽门螺杆菌定植密度与胃上皮HLA DR抗原表达程度间存在正相关 ;③感染cagA+ 菌株患者较感染cagA-株者胃上皮HLA DR抗原表达更明显 ;④本研究中vacAs1a/m2亚型占 90 % ,故未对不同vacA亚型与胃上皮HLA DR表达间的关系进行统计分析。【结论】①幽门螺杆菌感染可诱导胃上皮HLA DR抗原异常表达 ;②cagA+ 菌株可能通过胃上皮HLA Ⅱ类分子介导而与宿主发生更为密切的相互作用 ,从而较cagA-菌株引起更为显著的胃上皮损伤。

CagA^+幽门螺杆菌感染的慢性萎缩性胃炎与中医证型的关系研究

目的:通过前瞻性描述性调查性临床研究,了解CagA+幽门螺杆菌(H.pylori)感染的慢性萎缩性胃炎(CAG)与中医证型的关系。方法:将31例经血清学分型诊断为CagA+H.pylori感染的CAG患者,按照中医辩证方法分为脾胃湿热、肝胃不和、脾虚湿热、脾虚气滞及脾胃虚寒证五型,同时观察患者的年龄、性别、病程、病情及H.pylori分级与中医证型之间的关系。结果:(1)31例中脾胃湿热证(29%)和脾虚湿热证(41.9%)共占总数的一半以上(,2)CagA+H.pylori感染的CAG患者性别和病情轻重与中医证型显著相关(均为P<0.05)。结论:CagA+H.pylori感染的CAG总体以实证和虚实夹杂证为主,尤以湿热因素多见。CagA+H.pylori感染引起的CAG中性别与中医证型之间有一定关联,胃黏膜病变程度与中医证型亦有关联性。

慢性胃炎和消化性溃疡中幽门螺杆菌babA2和cagA及vacA基因型分析

目的 :研究慢性胃炎和消化性溃疡中幽门螺杆菌 (Hp) bab A2、cag A、vac A基因型的分布 ,探讨 Hpbab A2、cag A、vac A基因型与慢性胃炎和消化性溃疡的关系。方法 :用聚合酶链反应测定 5 8株从浙江省慢性胃炎和消化性溃疡患者中分离的 Hp bab A2基因、cag A基因和 vac A基因亚型。结果 :5 8株 Hp中 bab A2、cag A、vac A s1a、vac A m1、vac A m2基因的阳性率分别为 87.9%、10 0 %、93.1%、1.7%、65 .5 %。慢性胃炎和消化性溃疡患者感染的Hp bab A2、vac A s1a、vac A m2基因阳性率差异无显著性 (P>0 .0 5 )。结论 :从浙江地区慢性胃炎和消化性溃疡患者中分离的 Hp bab A2、cag A、vac A基因型均以 bab A2阳性、cag A阳性和 vac A s1a/ m2型为主 ,未发现 Hp bab A2、cag A和 vac A基因型与慢性胃炎和消化性溃疡的关系。

海南汉族居民胃十二指肠疾病与幽门螺杆菌cagA,vacA和babA2基因型的关系

目的调查海南汉族居民慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌患者中幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)babA2,cagA,vacA基因型和亚型的分布,探讨H.pylori基因型差异与临床感染结局的关系。方法从自176例胃十二指肠疾病患者的胃镜活检胃黏膜标本中分离幽门螺杆菌菌株,提取幽门螺杆菌DNA,用聚合酶链反应检测H.pylori的cagA、vacA(vacAs1/vacAs2/vacAm1/vacAm2)及babA2基因型。结果176例患者中H.pylorica-gA的阳性率72.72%(128/176);babA2 54.55%(96/176);vacAs1 73.30%(129/176);vacAm2 67.05%(118/176);va-cAs1/cagA65.34%(115/176);vacAs1/babA2 51.70%(91/176);cagA/babA2 50.00%(88/176);vacAs1/cagA/babA251.14%(90/176)。慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡和胃癌患者中vacAs1,cagA,cagA/vacAs1基因型阳性率明显高于慢性浅表性胃炎患者(P<0.05)。其他基因型在各疾病间分布的差异无显著性(P>0.05)。结论海南汉族H.pylori感染的优势基因型为cagA,vacAsl,vacAm2,cagA/vacAs1。慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡、胃癌患者中va-cAs1、cagA、cagA/vacAs1基因型更多见。未发现babA2基因型与H.pylori临床感染结局的相关性。

西安地区幽门螺杆菌cagA、cagE、vacA基因型与上消化道疾病的关系

目的:探讨西安地区就医人群幽门螺杆菌(HP)菌株vacA、cagA、cagE基因型与上消化道疾病的关系。方法:选取胃粘膜活检组织中分离培养到幽门螺杆菌的消化性溃疡58例,慢性胃炎30例,采用标准酚-氯仿抽提法提取HP基因组DNA,检测幽门螺杆菌cagA、cagE、vacA在消化性溃疡及慢性胃炎患者胃组织中的表达。结果:88株幽门螺杆菌中cagA的阳性率为100%,cagE的阳性率为100%,vacA s1/m-的阳性率为17.0%,vacA s1/m1a的阳性率为2.3%,vacA s1/m1a+m1b的阳性率为1.1%,vacA s1/m1a+m2的阳性率为1.1%,vacA s1/m2的阳性率为55.7%,vacA s1/m1b+m2的阳性率为1.1%,vacA s1/m1b的阳性率为17.0%,vacA s2/m2的阳性率为2.3%。结论:西安地区就医人群培养分离的HP菌株中,cagA和cagE阳性率均为100%,与本地区疾病类型和严重程度不相关,不能作为西安地区HP毒力强弱的标志。西安地区就医人群幽门螺杆菌菌株的vacA基因型以s1/m2为主,但vacA各基因亚型均与临床结局无相关性。

幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎Hp密度及cagA基因对胃黏膜诱导型NOS表达的影响

目的 探讨Helicobacterpylori(Hp)相关性胃炎中Hp密度、cagA基因对胃黏膜iNOS表达的影响。 方法 免疫组化技术对iNOS进行定位、定量测定 ,用双因素设计分析。结果 iNOS的表达主要见于浸润在固有层的炎性细胞的胞浆中。Hp密度对iNOS表达有影响 (P <0 .0 0 0 1) ,cagA+ 和cagA-组iNOS表达有差别 (P =0 .0 0 0 4 ) ,且二者对iNOS的表达有交互作用 (P =0 .0 0 4 6 )。在cagA+ 层内 ,各密度组间iNOS的表达有差别 (P <0 .0 0 0 1) ,随着密度的增高 ,iNOS表达水平增高 :3级较 2级组iNOS表达水平明显增高 [(16 1.35± 6 5 .13)vs(119.5 3± 2 8.12 ) ,P =0 .0 0 13],2级较 1级组iNOS表达水平高 ,且有统计学意义 [(119.5 3± 2 8.12 )vs (78.4 0± 2 7.18) ,P =0 .0 2 36 ];而在cagA-层内 ,随着密度的增高 ,各密度组间iNOS的表达水平有增高趋势 ,无统计学差异 [(6 0 .70± 13.0 7)vs(75 .75± 5 .32 )vs (76 .5 0± 19.17) ,P =0 .2 10 8]。在同一密度层内 ,cagA+ 与cagA-组iNOS表达有差异 :1级层内二者差别无显著性 [(78.4 0± 2 7.18)vs (6 0 .70± 13.0 7) ,P =0 .894 8],2级层内cagA+ 组较cagA-组iNOS表达增高 [(119.5 3± 2 8.12 )vs (75 .75± 5 .32 ) ,P =0 .0 0 0 1],3级层内cagA+

幽门螺杆菌vacA及cagA基因型与胃疾病的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)vacA、cagA基因型与胃疾病的关系。方法选取105例胃疾病病人,包括慢性浅表性胃炎(CSG)45例,慢性萎缩性胃炎(CAG)48例,胃癌(GC)12例。于胃窦处取3块胃黏膜,分别进行快速尿素酶反应、病理检查和聚合酶链反应(PCR)。提取胃黏膜基因组DNA,用6对引物检测Hp vacA、cagA基因的表达。结果快速尿素酶反应、病理检查均阳性的标本57例,Hp的阳性率为54.2%(57/105)。Hp vacA s1/m2、s1/m1、s2/m1、s2/m2的阳性率分别为53%(30/57)、18%(10/57)、8%(5/57)、21%(12/57);Hp cagA的阳性率为89%(51/57)。vacA、cagA基因型在CSG、CAG和GC之间差异无显著性(P>0.05)。结论Hp菌株的优势基因亚型为Hp cagA、vacA s1/m2;Hp vacA、cagA基因与特定胃疾病间无显著相关性,不能预示Hp感染的临床结果。

幽门螺杆菌cagA基因多态性对临床结局的影响:东亚菌株和西方菌株

CagA蛋白是幽门螺杆菌最重要的毒力因子之一。目前已证实cagA基因存在东亚及西方两种亚型。幽门螺杆菌产生CagA蛋白,注入胃上皮细胞后在其羧基端EPIYA重复序列区进行酪氨酸磷酸化,进而与SHP-2酪氨酸磷酸化酶相互作用,参与上皮细胞的信号传导,导致细胞骨架结构的重排,引起细胞表面形状的改变和细胞动力的增强,造成细胞异常的增殖和运动,在胃癌的发生中起了主要作用。cagA基因的羧基端EPIYA重复序列被认为是区分东亚型和西方型菌株的分子标记,东亚型CagA与SHP-2亲和力大于西方型,最终影响着不同CagA+菌株感染的临床表现。

太原地区不同临床型胃疾患与幽门螺杆菌感染及其毒力相关基因cagA关系的探讨

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染、cagA+-Hp与胃部疾病严重程度的关系。方法胃镜直视下取102例胃粘膜组织并采血,分离血清。应用Hp-ureA-PCR,ELISA,细菌培养3种方法确定Hp感染例数,用PCR检测cagA-Hp基因。结果102例胃疾患病人,确定Hp感染76例,其中57例检测到cagA-Hp基因,检出率为75.00%。各型胃疾患病人cagA检出率分别为:CSG 52.38%(11/21),CAG 92.31%(12/13),GU81.82%(18/22),GC 80.00%(16/20)。结论1)各种胃部疾病均与Hp感染有关,但单纯的Hp感染不足以解释临床结局的多样性;2)cagA+-Hp与胃部疾患的严重程度相关,携带有cagA的Hp可能具有较强的致病性,但其具体的致病机理尚需进一步阐明。

浙江省幽门螺杆菌cagA、vacA基因型的流行病学研究

目的调查浙江地区幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)基因型的分布及其与临床疾病的关系。方法采用特异引物聚合酶链反应(PCR)分析262株幽门螺杆菌的vacA基因多态性分布特点,并对其进行初步统计分析。结果浙江8个地区分离培养的Hp菌株262株,VacA m1b基因型占27.10%(71/262);VacA m2基因型占64.89%(170/262);VacA m1b-m2基因型占4.20%(11/262);不同地区间VacA s区基因型和VacA m区基因型分布差异无统计学意义(P>0.05)。慢性胃炎分离株中VacA m1b基因型占26.47%(27/102);VacA m2基因型占66.67%(68/102);VacA m1bm2基因型占2.94%(3/102)。消化性溃疡分离株中VacA m1b基因型占29.41%(40/136);VacA m2基因型占61.76%(84/136);VacA m1bm2基因型占3.68%(5/136)。胃癌分离株中VacA m1b基因型占16.67%(4/24);VacA m2基因型占75.00%(18/24);VacA m1bm2基因型占4.17%(1/24)。不同临床疾病间VacA m区基因型分布差异无统计学意义(P>0.05)。结论浙江8个地区Hp菌株的优势基因型为cagA+、va-cAs1/m2,vacA的s区和m区的分布与分布个体的临床类型无关。

幽门螺杆菌vacA基因分型和cagA基因检测

〔目的〕建立检测幽门螺杆菌 (Hp)的 cag A、vac A基因及其基因型的方法 ,观察 vac A基因型与 cag A状态的相关性。〔方法〕应用聚合酶链反应 (PCR)对 172份 Hp阳性标本进行 Hp cag A和 vac A基因检测及其基因型分析。〔结果〕 172份 Hp阳性标本中 ,vac A阳性数 172 (10 0 % ) ,cag A阳性数 93(5 4.0 7% ) ;49例萎缩性胃炎患者中 ,cag A阳性菌株感染 47例 (95 .92 % ) ,6 4例浅表性胃炎患者中 ,vac A阳性菌株感染 2 8例 (4 3.75 % ) ,两者有显著差异 (p<0 .0 5 ) ;vac A中间区域型 m1和 m2分别为 80和 92例 ,两者无明显差异 (p>0 .0 5 ) ,信号序列型 sla、slb、s2分别为 82、6 8、2 2例 ,sla与slb无明显差异 (P>0 .0 5 ) ,sla、slb、sl(sla+ slb)均显著多于 s2型 (p<0 .0 5 )。检出所有的 6种信号序列 /中间区域组合型 ,slb/ m l和 sla/ m2分别为 48和 5 2例 ,明显多于其它基因型 (p<0 .0 5 ) ,s2 / ml仅为 2列 ,明显少于其它基因型 (p<0 .0 1)。对 Hp vac A基因型与 cag A状态相关性分析 ,s1/ m1、s1/ m2、s2 / m1、s2 / m2型的 cag A阳性数为分别为 45、48、0、0 ,93份 cag A阳性标本均为 s1(s1/ m1+ s1/ m2 )。〔结论〕vac A基因存在于所有 Hp中 ,而 cag A基因仅存在于 5 0 %～6 0 %的 Hp中 ,vac A

中医证型在儿童幽门螺杆菌感染致上消化道黏膜病变中的分布特点及与中医体质的关系分析

目的探讨中医证型在儿童幽门螺杆菌(Hp)感染致上消化道黏膜病变中的分布特点及与中医体质的关系。方法230例确诊为Hp感染致上消化道黏膜病变患儿为研究对象,根据患儿临床症状、舌象等资料对患儿进行中医证型和体质辨识,观察Hp感染致上消化道黏膜病变患儿的中医证型、中医体质分布情况,分析Hp感染致上消化道黏膜病变患儿中医证型在不同中医体质中的分布情况。结果①230例患儿中,脾胃湿热证最多,占25.2%,其次为肝胃气滞证、脾胃气虚证,分别占18.7%、17.4%,各中医证型占比存在差异,依次为脾胃湿热证>肝胃气滞证>脾胃气虚证>胃阴不足证>脾胃虚寒证>肝胃郁热证>胃络瘀阻证。②230例患儿中平和质60例,占26.1%;偏颇质170例,占73.9%。偏颇质中前3位体质类型依次为湿热质(21.3%)、气郁质(13.0%)、阴虚质(11.3%),其中以湿热质最多见。③湿热质中脾胃湿热证最多,占44.9%(22/49);气郁质中肝胃气滞证最多,占53.3%(16/30);痰湿质中脾胃湿热证最多,占53.3%(8/15);阴虚质中胃阴不足证最多,占65.4%(17/26);平和质中脾胃湿热证占比23.3%(14/60)、脾胃气虚证占比20.0%(12/60)、脾胃虚寒证占比18.3%(11/60)、胃阴不足证占比20.0%(12/60)、肝胃气滞证占比13.3%(8/60)占比均高于肝胃郁热证的5.0%(3/60)。④肝胃气滞证以气郁质(37.2%,16/43)和平和质(18.6%,8/43)居多;脾胃湿热证以湿热质(37.9%,22/58)、平和质(24.1%,14/58)、痰湿质(13.8%,8/58)居多;脾胃气虚证以气虚质(30.0%,12/40)和平和质(30.0%,12/40)居多。结论Hp感染致上消化道黏膜病变患儿偏颇体质多见,以湿热质、气郁质、阴虚质为主,结合体质的可调性,通过纠正或改善体质偏颇,改善疾病的临床症状,起到预防疾病的作用。

CagA毒力型幽门螺杆菌感染对冠心病血清炎性因子及同型半胱氨酸水平的影响

目的:探讨细胞毒素相关蛋白(HP-Cag A)毒力型幽门螺杆菌(HP)感染对冠心病患者炎性因子及同型半胱氨酸水平(HCY)的影响。方法:应用酶联免疫分析法测定105例冠心病患者组和76例对照组的血清HP特异性Ig G抗体及其Cag A特异性Ig G抗体;采用免疫比浊法测定血清超敏C反应蛋白(Hs-CRP);采用化学发光法测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和HCY水平,并比较HP感染的冠心病患者与非HP感染者之间的差异,以及HP-Cag A-Ig G阳性组与HP-Cag A-Ig G阴性组之间的差异。结果:冠心病组与对照组HP-Ig G抗体的阳性率分别为52.3%和35.5%;冠心病组,冠心病HP-Ig G阳性组和冠心病HP-Cag A-Ig G阳性组中Hs-CRP、TNF-α、IL-6与HCY水平分别高于对照组,冠心病HP-Ig G阴性组和冠心病HP-Cag A-Ig G阴性组(以上差异均存在显著性,P<0.05)。结论:Cag A阳性的HP感染可刺激机体产生更多的炎性因子和HCY,导致冠心病发生的风险加大。

胃息肉中医证型、病理类型与幽门螺杆菌感染的相关性研究

目的:探讨胃息肉的中医证型、病理类型与幽门螺杆菌(Hp)感染之间的相关性。方法:选取胃息肉患者500例为研究对象,收集患者的中医证候和病理诊断结果,对患者的中医证型、临床病理类型和Hp感染结果进行统计分析,研究中医证型、病理类型与Hp感染之间的关系,探讨Hp感染与二者的相关性。结果:500例胃息肉患者男女比例为1∶1.6,高发病年龄为50~<60岁,Hp检出率为16.4%;病理类型以胃底腺息肉(43.6%)和炎性息肉(40.6%)最为多见,其次为增生性息肉(15.0%)、腺瘤样息肉(0.8%),Hp阳性率以炎性息肉最高(57.3%),且与其他病理类型阳性率比较差异有统计学意义(P<0.001);中医证型以脾胃虚弱证(47.6%)最为多见,其余依次为脾胃湿热证(24.6%)、肝胃不和证(13.4%)、胃络瘀阻证(7.4%)、痰湿中阻证(7.0%),Hp阳性率以脾胃虚弱证最高(51.2%),且与其余中医证型阳性率比较差异有统计学意义(P<0.001);不同病理类型的胃息肉患者中医证型均以脾胃虚弱证多见,其中增生性息肉、胃底腺息肉、炎性息肉脾胃虚弱证与其余中医证型比较,差异有统计学意义(P<0.001)。结论:胃底腺息肉和炎性息肉为胃息肉常见病理类型,脾胃虚弱证为最常见中医证型;胃息肉合并Hp感染以炎性息肉多见,多为脾胃虚弱证,提示脾胃虚弱为胃息肉主要病机,且与Hp感染密切相关。

VacA^+和CagA^+的幽门螺杆菌重复序列基因分型研究

目的探索VacA+和CagA+与幽门螺杆菌(Hp)重复序列基因分型的关系。方法采用PCR方法确定VacA+或CagA+Hp菌株,重复序列基因分型方法分别对26株VacA+和CagA+的菌株进行基因分型,并运用NTsys_2软件,根据相似性78%进行聚类分型。结果 VacA+和CagA+的26株Hp均被分为6个基因型,分别是GroupⅠ、GroupⅡ、GroupⅢ、GroupⅣ、GroupⅤ和GroupⅥ,且每类聚集的菌株数相同,分别是3、3、8、4、6、2株。结论 VacA+和CagA+的Hp可以分成6大类基因型,VacA+和CagA+与Hp重复序列基因分型无密切关系。