幽门螺杆菌VacA^+ BCS致胃上皮细胞基因表达谱的改变

目的 :通过观察VacA+ BCS作用胃癌来源的SGC790 1细胞后 ,细胞基因表达谱的改变 ,分析Va cA等分泌性细胞毒力因子的致病性和致病意义。方法 :利用常规方法获得VacA+ BCS和VacA-BCS ,然后作用细胞 ,最后利用cDNA基因表达谱芯片技术观察细胞基因表达谱的变化。结果 :发生明显表达差异的基因占基因总数的 5 %左右 ,其中已经明确功能的表达差异基因涉及许多重要的细胞功能和生命活动 ,如基因表达调控、信号转导相关基因的差异表达、细胞骨架相关蛋白表达的变化、细胞凋亡相关因子编码基因表达的变化、以及肿瘤发生相关基因的表达变化等。结论 :VacA+ BCS可致细胞基因表达谱发生多层次和多方面的改变 ,几乎涉及H .pylori相关疾病所有重要病理过程 ,提示其在H .pylori致病机制中具有重要作用。

幽门螺杆菌VacA^+BCS对上皮细胞骨架的影响

目的 为了观察VacA+ BCS对上皮细胞骨架的作用 ,并分析这种致细胞骨架病变的作用特点 ,从而明确VacA等分泌性毒力因子的致病意义。方法 利用cDNA基因表达谱芯片技术研究VacA+ BCS作用细胞中细胞骨架蛋白相关基因的表达变化 ,同时利用免疫荧光染色以及共聚焦显微镜观察细胞骨架的形态结构变化。结果 同VacA-BCS作用细胞和空白对照相比 ,VacA+ BCS作用细胞引起了细胞骨架蛋白相关基因表达的改变 ,同时 ,显微镜观察结果也从形态和结构方面证实了上皮细胞骨架的改变。结论 VacA+ BCS可以引起上皮细胞骨架的结构和功能的改变 ,VacA等细菌分泌性毒力因子可能在H pylori致病中发挥重要作用。

抗VacA^+CagA^+幽门螺杆菌IgY的抗感染作用研究

为研究抗VacA+CagA+幽门螺杆菌(Hp)IgY的抗感染作用,以VacA+CagA+Hp为抗原免疫蛋鸡,聚乙二醇法和水稀释法从鸡卵黄中提取抗-VacA+CagA+Hp-IgY,酶联免疫吸附实验(ELISA)测定IgY抗体效价。建立胃腔感染VacA+CagAHp的昆明系小鼠模型,观察抗-VacA+CagA+Hp-IgY对小鼠胃腔感染VacA+CagA+Hp的防治效果。ELISA法测定IgY效价均为1∶20,480;抗-VacA+CagA+Hp-IgY防治小鼠胃腔感染VacA+CagAHp效果较理想,IgY高、中剂量组效果优于阳性对照组(P<0.05);低剂量组效果等同于阳性对照组(P>0.05)。抗-VacA+CagA+Hp-IgY较好的体内抗感染作用,提示该IgY有望成为较理想的治疗VacA+CagA+Hp感染的生物制剂。

胃黏膜良恶性病变幽门螺杆菌感染与p53、bcl-2、PCNA表达

［目的］探讨胃黏膜良恶性病变幽门螺杆菌(Hp)感染与突变型p５３、bcl-２、增殖细胞核抗原（PCNA）表达之间的关系。［方法］用免疫组织化学SP法对１１５例胃黏膜良、恶性病变［慢性浅表性胃炎(CSG)２５例，慢性萎缩性胃炎(CAG)２５例，异型增生(GED)２５例，胃癌(GCA)４０例］的胃镜活检标本进行幽门螺杆菌感染的检测和突变型p５３、bcl-２、PCNA表达的研究。［结果］在CSG、CAG、GED、GCA的各病变中幽门螺杆菌感染检出率分别为３６％(９／２５)、４８％(１２／２５)、７２％(１８／２５)、５８％(２３／４０)；与２０例正常胃黏膜Hp检测阳性率（２０％）作比较，除了CSG无统计学意义外，其余几组均有显著性差异(P＜０．０５)；突变型p５３检出率分别为０、０、２４％(６／２５)、５５％(２２／４０)；胃炎、异型增生、胃癌三者之比有显著性差异(P＜０．０５)；bcl-２检出率４４％（１１／２５）、５２％（１３／２５）、７６％（１９／２５）、５７．５％（２３／４０）；PCNA在CSG、CAG、GED、GCA中的表达呈现递增性，经Ridit检验P＜０．０５；Hp感染与PCNA表达强级(阳性细胞＞５０％)、p５３阳性病例均有显著相关性(P＜０．０１)。［结论］Hp的感染与突变型p５３、bcl-２、PCNA在胃黏膜异型增生。