不同频率针刺手法诱发脊髓背角广动力范围神经元放电模式的非线性分析

目的应用非线性动力学方法探讨不同频率针刺手法诱发脊髓背角广动力范围(wide dynamic range,WDR)神经元放电信号的编码特征。方法采用玻璃微电极细胞外记录技术判定SD大鼠脊髓背角WDR神经元;不同频率(0.5、1、2、3Hz)均匀提插手法针刺大鼠足三里穴;利用非线性动力学方法提取并分析脊髓背角WDR神经元放电信号中所包含的与针刺频率相关的特征性信息,通过计算放电频率、峰峰间期、嵌入维数、最大Lyapunov指数以及Lempel-Ziv复杂度,得到不同频率针刺手法诱发WDR神经元放电信号的编码特征。结果 4种不同频率针刺手法表现出不同的特征,WDR神经元放电频率的变化与针刺手法频率的改变并非呈简单的线性相关;针刺作用下WDR神经元的放电信号具有混沌特性。结论采用非线性动力学的相关术语描述和归纳针刺电信号的放电节律形式是适用可行的,不同频率针刺手法能够在脊髓背角水平干预神经电信息的传导、编码和加工过程。

大鼠脊髓广动力范围神经元早成分放电对晚成分放电的调控

采用细胞外记录方法 ,通过选择性阻断有髓粗纤维的传入 ,观察大鼠脊髓背角深层广动力范围神经元(WDR)早成分放电对晚成分放电及其潜伏期的影响。结果显示 :0 3mg蛇毒溶液注入到大鼠坐骨神经鞘膜下后 ,WDR神经元出现如下动态变化 :(1)诱发放电的早成分显著减少 ,每次刺激所诱发的早成分放电个数由 6 94± 0 4 8降至 0 75± 0 2 5 (P <0 0 5 ) ,15min左右几近完全消失。 (2 )随着早成分放电的减少 ,晚成分放电则逐渐增加 ,放电数从 9 94± 0 9增加到 4 5 94± 1 16 (P <0 0 5 )。此时轻刷WDR神经元的感受野不能引起其活动改变 ,但伤害性齿镊夹捏仍可引起WDR神经元放电增多。 (3)晚成分放电的潜伏期缩短 ,即宁静期的时程变短 ,由给蛇毒前的116 83± 3 6 7ms降至 4 6 86± 1 13ms(P <0 0 1)。提示

咪唑安定对大白鼠脊髓后角广动力范围神经元伤害性刺激反应影响的研究

目的 研究咪唑安定对大白鼠脊髓腰膨大部位广动力范围神经元 (WDRneuron)对伤害性刺激反应的影响。方法 在脊髓表面使用不同剂量的咪唑安定 (M5组 5 μg、M10 组 10 μg、M2 0 组2 0 μg) ,用微电极记录和观察脊髓后角广动力范围神经元对伤害性刺激诱发放电频率的变化 ,并观察氟马西尼是否能逆转此抑制作用。结果 M10 、M2 0 组咪唑安定对伤害性刺激诱发的脊髓后角广动力范围神经元放电反应有抑制作用 ;氟马西尼对咪唑安定抑制广动力范围神经元放电反应的作用具有拮抗效应。结论 经脊髓表面使用一定剂量的咪唑安定对脊髓后角广动力范围神经元对于伤害性刺激诱发的放电反应具有抑制作用 ;

野木瓜注射液对大鼠脊髓背角广动力范围神经元诱发放电的影响

对雄性Wistar大鼠,结合微电极细胞外记录技术,观察了不同浓度(10%,25%,50%,100%)野木瓜注射液对电刺激大鼠坐骨神经诱发的脊髓背角广动力范围神经元放电活动的影响.结果表明:野木瓜注射液对脊髓背角广动力范围神经元的诱发放电频率具有浓度依赖的抑制作用(P<0.05).野木瓜注射液在脊髓水平上干预痛觉信息的传导和加工,可能是其产生镇痛作用的原因之一.

龙血竭抑制大鼠脊髓背角广动力范围神经元诱发放电的药效物质

通过在体动物实验,在整体水平上确证龙血竭的镇痛效应及产生此效应的药效物质.对完整Wistar雄性大鼠模型,采用细胞外微电极记录技术,观察龙血竭及其化学成分剑叶龙血素A、剑叶龙血素B、龙血素B,以及这3种成分的各种组合对电刺激坐骨神经诱发的脊髓背角广动力范围神经元放电活动的影响.应用等效剂量概念,在药物量效关系曲线Hill系数相异的情况下,导出了判定3种药物相互作用性质的相加等效曲面方程.基于这些方程和Tallarida所建立的判定具有不相似量效曲线的2种药物相互作用性质的等效线方程,确定3种成分在不同的组合方式下调制广动力范围神经元诱发放电活动时的相互作用性质.结果表明,龙血竭及其3种成分均对广动力范围神经元的诱发放电频率具有浓度依赖的抑制作用,但描述3种成分量效关系曲线的Hill系数各不相同.各种组合中只有剑叶龙血素A、剑叶龙血素B和龙血素B的组合能够产生与龙血竭类似的抑制效应,且这3种成分在联合抑制广动力范围神经元的诱发放电频率时具有协同作用.上述结果说明,龙血竭能通过3种成分的相互作用在脊髓水平干预痛觉信息的传导和加工,进一步证实了其镇痛效应的药效物质是这3种成分的分子组合.

脊神经结扎神经痛大鼠脊髓背角广动力范围神经元的电生理学特性(英文)

目的探讨腰5脊神经结扎(spinal nerve ligation, SNL)后,大鼠脊髓背角的广动力范围(wide dynamic range,WDR)神经元电生理学特性的改变。方法将健康雄性 Sprague-Dawley 大鼠分为正常组和 SNL 组,利用细胞外电生理学方法记录脊髓背角的 WDR 神经元放电。结果与正常大鼠相比,SNL 组大鼠 WDR 神经元兴奋性增加,表现为感受野扩大、有自发放电的神经元比例增加,以及 C 纤维诱发放电的阈值降低、潜伏期缩短、发放时程增加。此外,SNL组大鼠WDR神经元A和C纤维诱发放电数目较正常大鼠降低。结论大鼠腰5脊神经结扎后主要引起WDR神经元的兴奋性增加。WDR神经元的兴奋性增加可能参与神经病理痛的发生。

三叉神经根慢性压迫损伤对大鼠三叉神经尾侧亚核内WDR神经元电活动的影响

目的:观察三叉神经根慢性压迫损伤对大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核(caudal subnucleus of the spinaltrigeminal nucleus,Vc)内广动力范围(wide dynamic range neurons,WDR)神经元自发放电和诱发放电活动的影响。方法:通过慢性压迫损伤三叉神经根的方法建立三叉神经痛(TN)动物模型,采用在体细胞外记录技术观察空白对照组和TN模型组大鼠Vc内WDR神经元的自发放电和诱发的放电活动。结果:对照组和TN模型组大鼠Vc内WDR神经元自发放电频率分别为0.84±0.15 Hz和3.18±0.59 Hz;口面部感受野分别给予刷、压、夹机械刺激后,对照组大鼠Vc内WDR神经元的诱发放电频率分别为3.27±1.28 Hz、5.62±0.74 Hz和6.76±1.22 Hz,而TN组大鼠诱发放电频率则分别为7.85±1.57 Hz、10.04±0.72 Hz和12.04±1.77 Hz。结论:TN模型组大鼠Vc内WDR神经元的自发放电频率和诱发放电频率均显著高于对照组大鼠,提示三叉神经根慢性压迫损伤可诱导Vc内WDR神经元兴奋性增强。

α2肾上腺素受体亚型对神经病理性疼痛大鼠镇痛作用的电生理研究

目的:研究α2肾上腺素受体(α2-adrenoceptors,α2-AR)不同亚型在神经病理性疼痛中的作用及其可能机制。方法:成年SD大鼠行保留性脊神经损伤手术(Spared Nerve Injury,SNI),术后14天测缩足阈值(Paw withdrawal threshold,PWT),以PWT≤4 g为造模成功。通过胞外电生理记录的方法,脊髓表面给予α2-AR三个不同亚型(α2A-AR,α2B-AR,α2C-AR)激动剂和拮抗剂,观察其对脊髓背角广动力范围神经元(wide-dynamic range neurons,WDR)诱发放电影响。通过连续鞘内给药方法,进一步验证α2-AR特定亚型激动剂对SNI大鼠50%PWT的影响。结果:(1)α2A-AR激动剂可以显著地抑制WDR神经元的诱发放电(P<0.01,n=10),而α2A-AR拮抗剂能够逆转这种作用。(2)α2B-AR拮抗剂、α2C-AR激动剂和α2C-AR拮抗剂对WDR神经元的诱发放电均无明显的影响(P>0.05,n=9)。(3)鞘内给予α2A-AR激动剂可以显著的提高SNI神经病理性痛大鼠50%PWT。结论:α2-AR激动剂在神经病理性疼痛大鼠脊髓水平的镇痛作用可能主要是通过激动α2A-AR而实现的。

野木瓜注射液对大鼠外周痛觉信息传导的影响

对完整Wistar大鼠模型,应用微电极细胞外记录技术,观察了在坐骨神经处分别加入10%,25%,50%,75%和95%的野木瓜注射液前后,电刺激大鼠坐骨神经诱发的脊髓背角广动力范围神经元放电活动的变化.结果表明:野木瓜注射液在坐骨神经处加药时能降低大鼠脊髓背角广动力范围神经元的诱发放电频率和幅度(P<0.05),并具有浓度依赖性,这与野木瓜注射液对离体背根神经节细胞产生的效应是一致的.野木瓜注射液可以在外周水平上阻滞痛觉信息的传导,这可能是其产生镇痛作用的原因之一.

一种新的评估龙血竭3种化学成分相互作用特性的分析方法

为了评估龙血竭的3种化学成分剑叶龙血素A、剑叶龙血素B和龙血素B在活体动物实验中的相互作用特性,从经典的Loewe Additivity模型中推导出了在效价强度比变化的情况下判断3种药物的相互作用性质的等效图分析方法,以此分析了龙血竭的上述3种化学成分联合抑制大鼠脊髓背角广动力范围(WDR)神经元诱发放电频率时的相互作用类型.结果表明:剑叶龙血素A与剑叶龙血素B在抑制WDR神经元诱发放电时具有拮抗作用,剑叶龙血素A、剑叶龙血素B、龙血素B的组合在抑制WDR神经元诱发放电时具有协同作用.这种等效图分析方法能直观精确地描述效价强度相异的药物的相互作用性质,为联合用药治疗评价提供了新的思路.

TRPV1受体参与脊髓电刺激对外周伤害性信息传递的抑制作用

目的:脊髓电刺激(spinal cord stimulation,SCS)可以有效缓解临床上的神经病理性疼痛症状,但其镇痛机制尚不清楚。本研究利用大鼠脊神经损伤神经病理性疼痛模型和在体电生理技术,探讨脊髓TRPV1受体在SCS所引发的脊髓背角伤害性信息传递抑制中的作用。方法:36只成年雄性SD大鼠,行左侧L5脊神经结扎剪断术(spinal nerve ligation,SNL),造模后3~4周时随机分成两批各18只进行在体电生理实验。第一批18只分成三组用于记录脊髓背角浅层的局部诱发场电位(local field potential,LFP):SCS+vehicle组(n=6),SCS+AMG9810组(TRPV1拮抗剂,脊髓表面给药,50 mg/100μl,n=6),SCS+RTX组(TRPV1激动剂,背根神经节注射,200 ng/10μl,n=6);第二批18只分成三组用于记录脊髓背角深层的广动力范围(wide dynamic range,WDR)神经元:SCS+vehicle组(n=6),SCS+AMG9810组(n=6),SCS+RTX组(n=6)。观察SNL模型中SCS对脊髓节段伤害性传递是否起到抑制作用,以及使用AMG9810阻断TRPV1或RTX清除外周TRPV1对这种抑制作用的影响。结果:给予5 min 50 Hz的SCS可以显著抑制LFP中的C纤维诱发场电位(C-fiber evoked field potential,C-LFP),而局部给予AMG9810能够部分阻断SCS的抑制作用,在RTX处理后的大鼠中SCS无法抑制C-LFP。同样参数的SCS也可以显著抑制WDR神经元的C纤维成分,但是给予AMG9810或RTX处理没有减弱SCS对WDR神经元的抑制作用。结论:在脊髓背角,特别是外周神经末梢上的TRPV1受体参与了SCS对脊髓背角浅层伤害性信息传递的抑制,但没有参与SCS对脊髓背角深层伤害性信息传递的抑制。