丹参锚蛋白重复序列家族基因的克隆和表达分析

用降落PCR的方法获得了丹参锚蛋白重复序列家族基因(SmARP).生物信息学显示,SmARP所编码蛋白的分子质量为19,064kD,理论等电点为8.4,是一种不稳定而且无信号肽和无跨膜区域的蛋白.该蛋白的二级结构中主要存在α螺旋(39.64%)和无规卷曲(42.01%),其三维结构模型中每个锚蛋白重复序列折叠成两个反向平行的α-螺旋,每两个α-螺旋中间形成一个长环.实时荧光定量PCR结果显示,该基因在丹参的根、茎、叶、花中均有表达.

敲低序列相似家族172成员A抑制肝癌细胞增殖和糖酵解

序列相似家族172成员A(family with sequence similarity 172 member A,FAM172A)已被证实与多种肿瘤的发生和恶性转化有关,但是FAM172A在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的作用尚不完全清楚。本研究分析了肿瘤与癌症基因组图谱数据库中50例正常肝组织和50例肝癌组织信息,结合实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹结果,发现肝癌组织中FAM172A的表达高于正常肝组织。利用短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)将肝癌细胞系中FAM172A进行敲低,细胞活力检测和细胞克隆形成实验结果表明,FAM172A的敲低显著抑制了细胞的增殖(P<0.01)。此外糖酵解压力测试和Western印迹结果显示,敲低FAM172A可以有效抑制肝癌细胞的糖酵解能力,糖酵解酶己糖激酶2(hexokinase 2,HK2)、肝内磷酸果糖激酶(phosphofructokinaseliver,PFKL)、乳酸脱氢酶A(lactate dehydrogenase A,LDHA)及其转录因子c-Myc的表达也明显下调(P<0.001)。过表达c-Myc能够解除敲低FAM172A导致的细胞增殖抑制。综上所述,本文揭示了敲低FAM172A抑制肝癌细胞增殖以及发现FAM172A在肝癌中调控有氧糖酵解的新功能。

粪便中Ras相关序列家族2A基因甲基化与大肠癌的关系

目的探讨粪便中的Ras相关序列家族2A（RASSF2A）基因甲基化对大肠癌患者临床诊断的价值。方法使用改良的COBRA法对102例大肠癌粪便中RASSF2A基因启动子两个区域（区域1和区域2）甲基化状态进行了分析。51例结肠镜阴性的健康者为对照组。同时探讨RASSF2A基因甲基化与肿瘤临床病理特征的关系。结果大肠癌患者粪便中广泛甲基化、部分甲基化及无甲基化检出率分别为63%（64/102）、87%（89/102）和13%（13/102），对照组分别为6%（3/51）、22%（11/51）和78%（40/51）。大肠癌患者粪便中广泛甲基化、部分甲基化的检出率明显高于健康体检者，无甲基化检出率明显低于对照组，差异有统计学意义（P＝0.000）。RASSF2基因甲基化与大肠癌患者性别、肿瘤分期、浸润程度之间无显著相关。结论RASSF2A基因甲基化是大肠癌进展过程中的早期事件，粪便RASSF2基因甲基化有望成为早期无创诊断大肠癌的新途径。

微阵列芯片Meta分析序列相似家族72成员A mRNA水平与乳腺癌预后关系

目的探讨序列相似家族72成员A(FAM72A)mRNA表达水平与乳腺癌患者预后的关系。方法在NCBI的GEO数据库中检索乳腺癌基因表达谱的数据集,对数据进行预处理后,对数据集进行标准化合并。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,采用单因素Cox模型分析乳腺癌患者以及不同分型乳腺癌患者的总体无事件生存期与FAM72A mRNA表达的相关性。结果总共纳入10个微阵列数据集,包含1 720例乳腺癌患者癌组织样本。在所有乳腺癌患者中,FAM72A mRNA高表达者无事件生存期低于FAM72A mRNA低表达者(P<0.05);在雌激素受体阳性乳腺癌患者中,FAM72A mRNA高表达者无事件生存期低于FAM72A mRNA低表达者(P<0.05);在乳腺管腔B型患者中,FAM72A mRNA高表达者无事件生存期低于FAM72A mRNA低表达者(P<0.05)。结论 FAM72可以作为预测乳腺管腔B型乳腺癌患者预后的潜在标志物。

序列相似性家族3A在高糖诱导的人脐静脉内皮细胞氧化损伤中的作用

目的评估序列相似性家族3A(Fam3A)在高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化损伤中的作用。方法将HUVECs分为对照组和高糖组,分别给予5.5 mmol/L葡萄糖的内皮细胞培养基(ECM)和33.3 mmol/L葡萄糖的ECM培养,RT-q PCR法检测Fam3A mRNA的表达,ELISA法检测Fam3A蛋白的表达。分别用siNT和siFam3A转染对照组和高糖组HUVECs,检测细胞内活性氧簇(ROS)含量、ATP水平、线粒体氧耗率(OCR)和P-p38蛋白表达情况。结果培养24h后,高糖组Fam3A mRNA与对照组的相对表达量为2.52±0.19,差异有统计学意义(t=13.296,P=0.000);Fam3A蛋白浓度为(173.82±33.28)pg/ml,明显高于对照组的(39.45±33.78)pg/ml(t=4.907,P=0.006)。siNT高糖组细胞内ROS含量为(8217±794)RFU,明显高于siNT对照组的(3982±398)RFU(t=15.109,P=0.002);siFam3A高糖组细胞内ROS含量为(11 910±1 001)RFU,明显高于siFam3A对照组的(4171±402)RFU(t=9.705,P=0.010)和siNT高糖组(t=4.026,P=0.048)。以siNT对照组ATP合成量为基线,siNT高糖组、siFam3A对照组和siFam3A高糖组细胞内ATP合成相对值分别为(61.2±5.6)%、(94.6±8.4)%和(29.7±2.7)%,siNT高糖组明显低于siNT对照组(t=12.001,P=0.007),siFam3A高糖组明显低于siFam3A对照组(t=20.742,P=0.002)和siNT高糖组(t=18.814,P=0.003)。siNT高糖组的线粒体OCR为(0.57±0.05)pMO_2/(μg蛋白·min),明显低于siNT对照组的(1.12±0.09)pMO_2/(μg蛋白·min)(t=6.804,P=0.021);siFam3A高糖组的线粒体OCR为(0.31±0.03)pMO_2/(μg蛋白·min),明显低于siFam3A对照组的(1.01±0.09)pMO_2/(μg蛋白·min)(t=19.876,P=0.003),也明显低于siNT高糖组(t=21.444,P=0.002)。以siNT对照组为基线,siNT高糖组、siFam3A对照组和siFam3A高糖组的P-p38相对表达量分别为2.239±0.353、0.816±0.120和1.160±0.185,siNT高糖组明显高于siNT对照组(t=6.075,P=0.026),siFam3A高糖组明显高于siFam3A对照组(t=6.242,P=0.024),低于siNT高糖组(t=9.686,P=0.010)。结论高糖可以诱导HUVECs高表达Fam3A。敲低Fam3A基因表达可加重高糖引起的ATP合成减少及线粒体OCR降低,同时促进高糖时ROS生成增多。Fam3A可能是通过p38 MAPK信号通路调节高糖诱导的HUVECs内ROS生成。

一个属于Aux/IAA基因家族的毛白杨PtIAA1的克隆和序列分析(英文)

基于NCBI数据库中的序列信息,我们利用PCR技术克隆到一个毛白杨(Populustomentosa)PtI-AA1基因。序列分析表明PtIAA1cDNA长度为946个碱基,编码一个由258个氨基酸组成的蛋白,该蛋白与PtIAA1、NtIAA28和AtIAA16蛋白的同源性分别高达97%、75%和74%。系统进化分析表明PtIAA1基因可能属于Aux/IAA基因家族中组的成员。与大多数的Aux/IAA基因家族中的基因一样,PtIAA1蛋白是一个短命核蛋白,拥有4个高度保守的区域。

蒙古冰草Afa家族串联重复序列克隆及染色体定位（英文）

Afa家族串联重复序列因只出现在小麦及小麦族近缘属物种而得名,本研究从蒙古冰草中克隆得到一个Afa家族序列,长度为233 bp,命名为pAmAfa1,该序列在GENBANK中进行同源序列比对,结果表明该序列与大多数小麦族其他物种的Afa家族串联重复序列存在较高的相似性;系统进化分析表明,蒙古冰草pAmAfa1序列与大赖草pLrAfa3,pLrAfa5序列聚在一起,表明蒙古冰草P染色体组与大赖草的N、X染色体亲源关系较近。为了明确Afa家族串联重复序列在蒙古冰草染色体上的位置,双色荧光原位杂交技术被采用,以pAmAfa1为探针检测到杂交信号出现在染色体的末端或近端部的区域,每条染色体上都有杂交信号,表明Afa家族串联重复序列普遍存在于P染色体组中。

二硫苏糖醇抑制序列相似性家族134成员B(FAM134B)介导的内质网自噬促进大鼠肝细胞凋亡

目的探讨序列相似性家族134成员B(FAM134B)介导的内质网自噬在内质网应激(ERS)诱导的肝细胞凋亡中的作用及分子机制。方法采用(0、0.5、1.0、2.0、4.0、6.0)mmol/L的二硫苏糖醇(DTT)处理BRL-3A大鼠肝细胞48 h,实时无标记细胞动态分析(RTCA)检测肝细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测ERS及内质网自噬相关蛋白、内质网-线粒体接触位点相关蛋白及线粒体凋亡途经相关蛋白表达的影响。内质网及溶酶体的荧光探针检测DTT处理细胞后二者的荧光共定位;线粒体钙离子荧光探针罗丹明2乙酰氧基甲酯(Rhod-2 AM)检测DTT对线粒体中钙离子水平的影响。结果DTT可显著抑制肝细胞的增殖并促进细胞凋亡。DTT处理肝细胞后ERS及内质网自噬相关蛋白、内质网-线粒体接触位点相关蛋白及线粒体凋亡途经相关蛋白的表达均显著上调。DTT处理细胞后内质网和溶酶体的荧光共定位显著减弱,同时,线粒体内钙离子荧光强度明显增强。结论DTT通过抑制FAM134B介导的内质网自噬,进而增加线粒体内Ca^(2+)的水平,促进肝细胞凋亡。

序列相似家族19成员5在神经系统疾病中的研究进展

序列相似家族19成员5(FAM19A5),也称为TAFA5,是序列相似家族19的成员之一,主要在中枢神经系统中表达。研究发现,FAM19A5在调节细胞的增殖与迁移活动,调控细胞内信号转导发挥作用,在基因或蛋白水平上参与了遗传性疾病、退行性疾病及炎性疾病的发生发展。尽管已发现FAM19A5与神经系统疾病有关,但关于其在大脑中功能的信息尚有限。该文旨在总结FAM19A5在神经系统疾病中的进展。

常染色体显性钙化不全型釉质发育不全相关基因序列相似性83蛋白质家族成员H及其突变的研究进展

常染色体显性钙化不全型釉质发育不全(ADHCAI)是一种影响釉质结构的遗传性疾病,基本病变为釉质基质形成正常但无明显的矿化。该疾病具有明显的临床和遗传异质性,临床表现为患牙的釉质厚度正常而硬度降低,影响功能和美观。序列相似性83蛋白质家族成员H(FAM83H)在人体的多种组织和细胞中普遍表达,包括成釉细胞、成牙本质细胞和牙槽骨。该基因编码的细胞内蛋白质被认为与角蛋白细胞骨架和桥粒相关,在细胞内分子运输、细胞骨架网络调节和釉质形成中发挥作用。FAM83H基因中的许多突变已被证实可在不同人群中导致ADHCAI。近年来一些研究从囊泡运输、细胞骨架等多角度入手,探究FAM83H突变与AD‐HCAI发生发展之间的关系,本文就ADHCAI相关基因FAM83H及其突变的研究进展进行综述。

家族序列相似性13A基因与慢性阻塞性肺疾病的研究进展

慢性阻塞性肺疾病是呼吸系统的常见病,其发病主要与环境和遗传因素相关,支气管舒张实验FEV1/FVC<70%是其主要的诊断标准。近年来,慢性阻塞性肺疾病发病率不断升高,其在慢性病死亡率中所占构成比亦不断上升。近年的研究显示,家族序列相似性13A基因与慢性阻塞性肺疾病和肺功能密切相关,其参与GTP磷酸酶活性调节、脂肪酸β-氧化和Wnt/β-连环蛋白信号通路,为慢性阻塞性肺疾病的发病机制的研究指明了方向。

序列相似性家族107成员A抑制前列腺癌进展的实验研究

目的 探讨序列相似性家族107成员A(FAM107A)调控缺氧诱导因子3A(H1F3A)对前列腺癌(PCa)迁移、侵袭、凋亡的影响.方法 通过生物信息学技术筛选目的基因并进行分析.体外培养人PCa细胞PC-3,采用反转录病毒稳定转染,采用蛋白质印迹法(Western blot)技术验证HIF3A及DNA甲基转移酶1(DNMT1)的表达量;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡;焦磷酸测序检测启动子甲基化程度;细胞功能试验验证对PCa迁移和侵袭的影响.两组间差异表达采用独立样本t检验方法比较.结果 生信分析提示FAM107A基因在PCa组织中表达低于正常前列腺组织(P<0.01),Gleason评分(GS)越高,FAM107A表达量越低(P<0.01).划痕实验、Transwell侵袭实验提示过表达 FAM107A会抑制 PCa 细胞的迁移(C4-2:0.337±8.930 比 29.334±2.651,t=-7.260,P<0.05;PC-3:18.672±10.494 比 52.043±3.512,t=-6.024,P<0.05)、侵袭(DU145:117.703±12.845 比 242.303±21.401,t=10.273,P<0.05;PC-3:51.674±9.502 比 139.303±13.394,t=16.025,P<0.05),促进凋亡(17.180±0.700 比 0.527±0.121,t=40.600,P<0.05).细胞周期实验表明oe-FAM107A-ENZ组细胞G1期比例高于对照组(80.410±0.786比35.583±0.714,t=73.130,P<0.05),S 期比例低于对照组(11.233±0.374 比 38.747±1.809,t=25.790,P<0.05),细胞分裂被阻滞在S期.蛋白免疫印迹实验证明过表达FAM107A组的DNMT1表达量低于对照组(0.277±0.032 比 0.900±0.026,t=25.93,P<0.05),HIF3A 表达量高于对照组(0.657±0.040 比0.523±0.043,t=4.041,P<0.05).sh-FAM107A-5-aza 组的 HIF3A 的表达量明显恢复(0.550±0.020比0.427±0.067,t=3.073,P<0.05).蛋白免疫印迹实验证明过表达FAM107A时E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达量高于对照组(0.773±0.095 比 0.307±0.046,t=7.683,P<0.05),N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达量低于对照组(0.380±0.060 比 0.733±0.045,t=8.154,P<0.05),波形蛋白(Vimentin)表达量低于对照组(0.347±0.107 比 0.700±0.040,t=5.361,P<0.05).结论 FAM107A高表达可抑制HIF3A启动子甲基化促进其表达,进而抑制PCa的迁移、侵袭,是PCa进展的生物标志物.

精子发生中Alu序列的返座作用

目的 :克隆人类精原细胞和初级精母细胞特异表达的基因。 方法 :应用改良的mRNA表达图谱分析技术 ,对正常男性、唯支持细胞综合征和生精阻滞在初级精母细胞病人的睾丸进行mRNA表达图谱分析的差异显示 ,选择唯支持细胞综合征缺失的表达基因并克隆测序。 结果 :正常男性、唯支持细胞综合征和生精阻滞在初级精母细胞症病人的睾丸组织表达图谱存在显著的表达差异 ,目前已获得唯支持细胞综合征缺失的片段 88个。在已分析的 6个片段中 ,1个与人类的Alu序列家族 (Alufamily) 98%同源。 结论 :Alu序列在生精细胞中通过返座作用形成新Alu序列 。

HMM在生物序列分析中的应用

阐明HMM的基本理论与概念,进而总结介绍HMM应用的基本问题与算法;重点介绍并分析了可用于表示序列家族的几种HMM结构特点,并说明了利用已知家族Profile HMM构造多序列比对的方法;阐述了常用于基因发现的GHMM和目前常用于发现基因结构的HMM结构特点;最后介绍一种结合多种基因发现工具的HMM主要思想.

FAM134B介导的内质网自噬对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其机制

目的观察序列相似性家族134B(FAM134B)介导的内质网自噬对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响并探讨其机制。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、FAM134B沉默组,每组6只。FAM134B沉默组脑定位注射FAM134B敲低慢病毒,假手术组、模型组正常饲养不转染慢病毒。转染7 d后,模型组、FAM134B沉默组采用线栓法建立大脑中动脉阻塞模型,假手术组仅分离大脑中动脉但不插线栓。再灌注24 h后,采用HE及Nissl染色观察各组脑组织损伤情况,免疫荧光法观察脑组织细胞凋亡情况,ELISA法检测脑组织氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT),Western blotting法检测脑组织内质网自噬相关蛋白FAM134B、微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)、Beclin-1、p62。结果假手术组脑组织细胞未见明显病理改变及凋亡细胞;模型组脑组织病理学形态异常,神经元形态不规则,细胞核固缩或消失,可见大量凋亡细胞;FAM134B沉默组较模型组脑组织病理损伤减轻,凋亡细胞减少。与假手术组比较,模型组脑组织MDA含量升高,SOD、CAT活性降低;与模型组比较,FAM134B沉默组MDA含量降低,SOD、CAT活性升高(P均<0.05)。与假手术组比较,模型组脑组织p62蛋白表达降低,FAM134B、LC3B、Beclin-1蛋白表达升高;与模型组比较,FAM134B沉默组脑组织p62蛋白表达升高,FAM134B、LC3B、Beclin-1蛋白表达降低(P均<0.05)。结论抑制FAM134B介导的内质网自噬可改善小鼠脑缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻脑组织氧化应激以及抑制细胞凋亡有关。

LncRNA SNHG16调节miR-212-3p/FAM3C轴对食管癌细胞增殖迁移和侵袭的影响

目的:探讨长链非编码小核仁RNA宿主基因16(LncRNA SNHG16)靶向微小RNA-212-3p(miR-212-3p)/序列相似家族3成员C(FAM3C)轴对食管癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:体外培养人食管癌细胞KYSE-510作为研究对象,将其分为对照组、si-NC组、si-SNHG16组、si-SNHG16+inhibitor NC组、si-SNHG16+miR-212-3p inhibitor组。各组细胞LncRNA SNHG16,miR-212-3p、FAM3C mRNA表达的检测用RT-qPCR法;用CCK-8试剂盒检测KYSE-510细胞增殖,用流式细胞术检测KYSE-510细胞凋亡,用划痕实验检测KYSE-510细胞迁移,用Transwell法检测KYSE-510细胞侵袭,双荧光素酶报告实验验证LncRNA SNHG16与miR-212-3p及miR-212-3p与FAM3C之间的靶向关系。结果:与对照组和si-NC组相比,si-SNHG16组中LncRNA SNHG16、FAM3C mRNA水平、OD值、划痕愈合率、细胞侵袭数降低,miR-212-3p水平、细胞凋亡率升高(P<0.05);与si-SNHG16+inhibitor NC组相比,si-SNHG16+miR-212-3p inhibitor组中miR-212-3p水平、细胞凋亡率降低、FAM3C mRNA水平、OD值、划痕愈合率、细胞侵袭数升高(P<0.05),而LncRNA SNHG16水平无差异(P>0.05);生物学信息网站预测miR-212-3p与LncRNA SNHG16和FAM3C均存在靶向结合位,且双荧光素酶报告基因实验验证了LncRNA SNHG16与miR-212-3p、miR-212-3p与FAM3C之间均存在靶向关系(P<0.05)。结论:在食管癌中LncRNA SNHG16表达上调,敲低LncRNA SNHG16的表达可靶向上调miR-212-3p,抑制FAM3C的表达,进而抑制食管癌细胞增殖、迁移和侵袭,促进食管癌细胞的凋亡。

非小细胞肺癌患者血清LncRNA FAM138B、miR-105-5p表达与病理特征的关系

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清长链非编码RNA序列相似性家族138成员B(LncRNA FAM138B)、微小RNA-105-5p(miR-105-5p)表达与病理特征的预后的关系。方法选取2018年1月至2019年12月收治的110例NSCLC患者为NSCLC组,另选取同期60例体检健康者为对照组,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测血清LncRNA FAM138B、miR-105-5p表达。分析血清LncRNA FAM138B、miR-105-5p表达与NSCLC患者病理特征的关系。StarBase数据库预测LncRNA FAM138B与miR-105-5p的关系。采用Pearson相关性分析NSCLC患者血清LncRNA FAM138B与miR-105-5p表达的相关性,多因素Cox回归分析NSCLC患者预后影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清LncRNA FAM138B、miR-105-5p表达对NSCLC患者预后的预测价值。结果与对照组比较,NSCLC组血清LncRNA FAM138B表达降低,miR-105-5p表达升高(P<0.05)。经StarBase数据库预测,LncRNA FAM138B与miR-105-5p存在互补序列。Pearson相关性分析显示,NSCLC患者血清LncRNA FAM138B与miR-105-5p表达呈负相关(r=-0.770,P<0.001)。不同分化程度、TNM分期、淋巴结转移NSCLC患者LncRNA FAM138B、miR-105-5p表达比较,差异有统计学意义(P<0.05)。110例NSCLC患者3年总生存率为56.36%(62/110)。K-M生存曲线分析显示,LncRNA FAM138B高表达组总生存率高于低表达组,miR-105-5p高表达组总生存率高于低表达组(P<0.05)。多因素Cox回归分析显示,低分化、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、淋巴结转移和miR-105-5p≥1.494为NSCLC患者死亡的独立危险因素,LncRNA FAM138B≥0.871为独立保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清LncRNA FAM138B、miR-105-5p表达单独与联合预测NSCLC患者预后的曲线下面积分别为0.783、0.779、0.905,二项联合预测的曲线下面积最大(P<0.05)。结论NSCLC患者血清LncRNA FAM138B低表达,miR-105-5p高表达,与分化程度、TNM分期、淋巴结转移和预后有关,可能成为NSCLC患者预后的辅助预测指标。

高血压分子机制及降压靶点的研究进展

高血压是导致脑卒中、心肌梗死、心力衰竭和肾衰竭等发生的危险因素,也是导致死亡的主要原因,因此研究高血压的潜在治疗靶点、开发新的抗高血压药尤为重要。现总结近年来关于高血压新治疗靶点的研究进展,包括Elabela/Apelin-APJ轴、序列相似性家族3D蛋白、成纤维细胞生长因子21和血管紧张素Ⅱ1型受体的变构调节,以期为抗高血压药的研究提供新的思路和文献支持。

血清FAM19A5、IL-34在血管性认知障碍患者中的表达及临床意义

目的探讨血清序列相似家族19成员5(FAM19A5)、白介素-34(IL-34)在血管性认知障碍(VCI)患者中的表达及临床意义。方法选取2020年1月—2022年12月包头市中心医院神经内科收治的非痴呆血管性认知损害(VCIND)患者125例(VCIND组)和同期体检健康者58例(健康对照组),VCIND组患者随访1年根据是否进展为血管性痴呆(VaD)分为VaD亚组45例和非VaD亚组80例,采用酶联免疫吸附法检测血清FAM19A5、IL-34水平。通过多因素Logistic回归分析VCIND进展至VaD的影响因素,ROC曲线分析血清FAM19A5、IL-34水平对VCIND进展至VaD的预测能效。结果与健康对照组比较,VCIND组血清FAM19A5水平升高,IL-34水平降低(t=19.808、15.706,P均<0.001)。随访1年,125例VCIND患者VaD发生率为36.00%(45/125)。与非VaD亚组比较,VaD亚组血清FAM19A5水平升高,IL-34水平降低(t=7.100、5.952,P均<0.001)。Logistic回归分析结果表明,年龄增加(OR=1.137,95%CI 1.014~1.275)、FAM19A5升高(OR=1.079,95%CI 1.040~1.119)为VCIND进展至VaD的独立危险因素(P<0.05),蒙特利尔认知评估量表评分增加(OR=0.603,95%CI 0.437~0.832)、IL-34升高(OR=0.737,95%CI 0.624~0.870)为独立保护因素(P<0.05)。血清FAM19A5、IL-34水平联合预测VCIND进展至VaD的曲线下面积为0.880,大于血清FAM19A5、IL-34水平单独预测的0.813、0.781(Z=2.529、2.855,P均<0.05)。结论血清FAM19A5水平升高和IL-34水平降低与VCIND进展至VaD密切相关,血清FAM19A5、IL-34水平联合检测对VCIND进展至VaD有较高的预测效能。

子宫动脉超声血流参数、血清LncRNA FAM99A、CCL21水平与妊娠期高血压疾病患者病情程度及预后的相关性分析

目的:探讨妊娠期高血压疾病(hypertensive disorders of pregnancy,HDP)患者子宫动脉超声血流参数、血清长链非编码RNA家族成员A序列相似性99(LncRNA FAM99A)、CC趋化因子配体21(CCL21)水平变化,并分析其与病情程度相关性及其对预后的评估价值。方法:回顾性选取2021年1月至2023年12月于开封市第三人民医院诊治的126例HDP患者作为研究组,另选取健康孕产妇42例作为对照组。比较两组不同病情程度者子宫动脉超声血流参数[子宫动脉收缩期/舒张期血流最大速度(systolic/diastolic,S/D)、子宫动脉阻力指数(resistance index,RI)、子宫动脉搏动指数(pulsation index,PI)]、血清LncRNA FAM99A、CCL21水平。分析子宫动脉超声血流参数、血清LncRNA FAM99A、CCL21与病情程度相关性。依据预后情况分为预后不良亚组27例、预后良好亚组99例,比较其子宫动脉超声血流参数、血清LncRNA FAM99A、CCL21水平。分析预后不良的影响因素。评价子宫动脉超声血流参数、血清LncRNA FAM99A、CCL21对预后不良的评估价值。结果:研究组S/D、RI、PI及血清CCL21水平高于对照组,血清LncRNA FAM99A水平低于对照组(P<0.05);S/D、RI、PI、CCL21与病情程度呈正相关(r=0.526、0.418、0.509、0.624,P<0.05),LncRNA FAM99A与病情程度呈负相关(r=-0.637,P<0.05);预后不良亚组S/D、RI、PI及血清CCL21水平高于预后良好亚组,血清LncRNA FAM99A水平低于预后良好亚组(P<0.05);S/D、RI、PI、CCL21为预后不良的危险因素,LncRNA FAM99A为预后不良的保护因素(P<0.05);S/D、RI、PI、LncRNA FAM99A、CCL21联合评估预后的AUC大于单项指标评估(P<0.05)。结论:HDP患者S/D、RI、PI及血清CCL21水平升高,血清LncRNA FAM99A水平降低,且与病情程度及预后密切相关,联合检测其水平对预后具有一定评估价值。