低热卡肠外营养对术后病人代谢反应的影响

目的等氮量不同热卡的肠外营养支持，对手术创伤病人代谢反应的影响。方法53例胃癌根治术病人，随机分为标准热卡组27例，低热卡组26例，术后1～7天进行等氮量不同热卡的肠外营养支持。监测术前3天，术后第1、3、7天体温、血糖、血清白蛋白、前白蛋白、24小时尿尿素氮和尿肌酐的排泄量和应激代谢相关激素的变化。结果两组病人术后第1天，体温、血糖、应激代谢相关激素、尿尿素氮和尿肌酐排泄量较术前升高（P＜0．05）。术后第3天，两组体温、血糖、尿尿素氮和尿肌酐排泄量、胰岛素、醛固酮仍高于术前水平（P＜0．05），两组相比低热卡组升高水平较低（P＜0．05）。术后第7天，低热卡组除24小时尿素氮和尿肌酐排泄量仍较术前高（P＜0．05）外，体温、血糖及应激代谢相关激素恢复到术前水平。标准热卡组血糖、尿尿素氮和尿肌酐排泄量、胰岛素和醛固酮水平仍较术前升高（P＜0．05），与低热卡组相比差异有显著性（P＜0．05）。两组病例血浆白蛋白、前白蛋白、胰高血糖素和皮质醇激素变化比较差异无显著性（P＞0.05）。结论对中重度手术创伤病人，提供20Kcal·kg-1·d-1左右的非蛋白热卡，更符合其代谢特点，有利于创伤应激反应的恢复。

缺血预适应在大鼠肢体缺血再灌注后胃黏膜损伤中的作用(英文)

背景:肢体缺血再灌注作为应激原而引起胃黏膜损伤,导致应激性溃疡的发生。目的:观察肢体缺血再灌注对胃黏膜的损伤,了解肢体缺血再灌注对胃黏膜损伤的作用及其部分机制,以及短暂多次肢体缺血在胃黏膜损伤发生中的作用。设计:随机分组设计、对照动物实验。单位:华北煤炭医学院病理生理学教研室。材料:实验于2002-01/06在华北煤炭医学院病理生理学实验室完成。选择健康成年的雄性Wistar大鼠54只随机数字表法分为3组,每组18只。缺血再灌注组:按Rosenthal方法复制模型,乙醚浅麻醉下以橡皮带环绕结扎大鼠双后肢根部,阻断血流4h后松解,恢复血流灌注4h后自腹主动脉放血处死。缺血预适应组:如上法预先阻断双后肢血流5min,然后恢复血流灌注5min,反复4次,其后操作同缺血再灌注组。对照组:操作同缺血再灌注组,但松弛结扎双后肢,不阻断血流。方法:取各组胃黏膜制作切片于光学显微镜和电子显微镜下进行观察,按Guth标准测定各组胃黏膜损伤指数,在721型分光光度计上于650nm波长比色,计算胃结合黏液量,同时测定胃黏膜血流量、胃黏液中磷脂、氨基己糖的含量、血浆和胃组织一氧化氮含量及胃黏膜一氧化氮合酶活性。主要观察指标:胃黏膜损伤指数、胃结合黏液量、胃黏膜血流量、胃黏液中磷脂、氨基己糖的含量、血浆和胃组织一氧化氮含量及胃黏膜一氧化氮合酶活性。结果:纳入动物54只,均进入结果分析。①缺血再灌注组大鼠胃黏膜损伤严重,光镜下可见黏膜腺体水肿、充血,糜烂、解体,在黏膜基底部及黏膜下层可见炎细胞浸润,即溃疡形成。缺血预适应组胃黏膜较完整,损伤程度较缺血再灌注组轻;电镜下缺血再灌注组胃壁细胞、主细胞细胞器结构不完整,遭到破坏。同样缺血预适应组各类细胞损伤轻于缺血再灌注组[损伤指数分别为18.00±10.71,34.00±15.01,P<0.01]。②缺血再灌注组和缺血预适应组大鼠胃黏膜血流量及胃结合黏液量、胃黏液中磷脂、氨基己糖的含量均明显低于对照组[分别为(2.12±0.56),(10.84±2.56),(25.52±2.97)mL/(kg·h);(2.01±0.91),(2.79±0.73),(3.99±0.87)mg;(7.68±1.95),(9.74±1.04),(11.98±1.98)mg/g;(3.83±1.18),(5.42±0.47),(5.76±1.21)mg/g,P<0.05,0.01]。缺血预适应组胃黏膜血流量及胃结合黏液量、胃黏液中磷脂、氨基己糖的含量均高于缺血再灌注组。③缺血再灌注组和缺血预适应组血浆与胃黏膜组织一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性显著高于对照组[分别为(250.0±5.6),(270.0±11.3),(210.0±7.4)μmol/L;(9.34±0.67),(11.34±1.00),(7.50±0.67)μkat/g,P<0.01],缺血预适应组血浆与胃黏膜组织一氧化氮含量和胃黏膜的一氧化氮合酶活性又显著高于缺血再灌注组。结论:肢体缺血再灌注作为应激原可导致胃黏膜损伤,引起应激性溃疡;缺血预适应可减轻肢体缺血再灌注后的胃黏膜损伤。