基因芯片研究针刺对应激性高血压前期大鼠心脏基因表达的影响

目的：运用基因芯片技术研究针刺对应激性高血压前期大鼠心脏基因表达的影响。方法：9周龄雄性Wistar大鼠27只,随机分为空白组、模型组、针刺组,每组9只。造模方法：噪声结合足底电击刺激,造模周期为14天。造模同时,针刺组针刺曲池穴、太冲穴进行干预,模型组和空白组每天只做与针刺组相同的抓取刺激。记录在造模前1天、第3、5、7、9、11、13、15天大鼠的血压变化,并观察行为改变。15天后取材,进行基因芯片分析。结果：造模开始后,空白组血压一直正常;第3天,模型组血压开始上升〉120 mm Hg,至第14天,血压持续升高并保持在前期高血压（120~139 mm Hg）状态（P〈0.01）,出现行为改变,提示造模成功。针刺干预第5天开始,针刺组血压低于模型组（P〈0.05）。第15天,模型组已达到高血压水平,针刺组血压虽然没有降至正常,但与模型组相比较差异有统计学意义（P〈0.05）。芯片结果显示：模型组和空白组比较,186个基因表达上调,135个基因表达下调;针刺组和模型组比较,138个基因表达上调,183个基因表达下调;钙卫蛋白（S100A8/A9）、硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）随血压变化,与血压及靶器官损伤密切相关。结论：针刺太冲、曲池穴对于应激性高血压前期大鼠具有明显的降压效应,其机制可能与调控高血压相关基因TXNIP、S100A8/A9的表达有关。

以基因芯片探究针刺泻法对应激性高血压前期大鼠肾脏基因表达的影响

目的运用基因芯片技术检测针刺泻法对应激性高血压前期大鼠肾脏基因表达的影响并分析其内在机理。方法雄性Wistar大鼠27只,随机分为空白组、模型组、模型＋针刺泻法组,每组9只。造模方法：噪声结合足底电击刺激,周期为14d。造模同时针刺泻法组取曲池穴、太冲穴进行干预,模型组和空白组每天做与针刺组相同的抓取刺激。在造模前1天、第3、5、7、9、11、13、15天测量大鼠的血压,并观察其生理学行为学改变。第15天量取血压后取材,用Rat Gene 2.0 Array technology进行基因芯片分析。结果造模期间空白组血压始终保持正常水平。模型组在造模第3天即突破了120 mmHg（P〈0.01）,并在后来的第5、7、9、11、13、15天持续升高至较高水平（P〈0.01）。造模过程中大鼠出现尖叫、咬架、小便变黄、毛质粗糙、眼睛充血等变化,且血压始终处于120~139 mmHg范围内,说明造模成功。模型＋针刺泻法组的血压值在第5、7、9、11、13、15天均明显低于模型组。基因表达频谱结果显示：与模型组相比,模型＋针刺泻法组有106个基因表达升高,92个基因表达降低。其中高血压相关基因CYP1A1、IGFBP-1的表达也发生相应变化。结论针刺太冲、曲池并施以泻法,可明显降低应激性高血压前期大鼠的血压,并影响其肾脏的基因表达。

电针太冲穴及曲池穴拮抗应激性高血压前期大鼠胸主动脉外膜重构的机制研究

目的探讨电针太冲穴、曲池穴拮抗应激性高血压前期大鼠(SIPR)胸主动脉外膜重构的机制。方法应用足底电击结合噪声刺激的方法制备SIPR模型。电针组选取太冲穴、曲池穴进行干预,并在不同时间点测量空白组、模型组和电针组大鼠血压值,观察动物行为学的改变。干预14 d结束后取材,采用苏木素-伊红染色(HE染色)及Masson染色观察胸主动脉病理变化;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测胸主动脉转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))、白细胞介素-6(IL-6)、Smad3、白细胞介素-10(IL-10)的mRNA表达;采用Western blot法检测胸主动脉Smad7、α-平滑肌激动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白表达。结果模型组大鼠血压升高且血管外膜损伤明显;电针组大鼠血压下降且外膜损伤较轻。与空白组相比,模型组TGF-β_(1)、IL-6、IL-10、Smad3的mRNA表达升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与模型组相比,电针组TGF-β_(1)、Smad3、IL-6的mRNA表达下降,IL-10 mRNA表达升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与空白组相比,模型组大鼠Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白及α-SMA蛋白表达升高,Smad7蛋白表达下降,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与模型组相比,电针组Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白及α-SMA蛋白表达下降,Smad7蛋白表达升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论电针太冲穴、曲池穴可显著降低SIPR血压并能有效预防血管外膜重构,其机制可能与调控TGF-β_(1)/Smads信号通路并减轻炎症反应有关。

针刺捻转泻法对应激性高血压前期大鼠下丘脑基因表达谱的影响

目的:探讨针刺捻转泻法对应激性高血压前期(SI-PHT)大鼠的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为空白组(12只)、模型组(12只)和捻转泻法组(10只)。以足底电击结合噪声刺激方法复制SI-PHT模型。造模期间,每日对捻转泻法组大鼠双侧"太冲""曲池"行针刺捻转泻法操作。实验前1天,第3、5、7、9、11天测量各组大鼠收缩压,并观察行为学变化;以基因芯片技术检测并分析各组下丘脑基因表达谱。结果:与空白组相比,第3~11天模型组和捻转泻法组大鼠收缩压均明显升高(P<0.01);与模型组相比,第5~11天捻转泻法组大鼠收缩压下降(P<0.01);模型组和捻转泻法组大鼠同时伴躁狂等行为学改变,但捻转泻法组较模型组减轻。40条基因在模型组与空白组、捻转泻法组与模型组的比较中表达趋势均相反(P<0.05,|FC|≥1.5);其中,Acsm 3、Cgα、CryαB和Tshβ与高血压明显相关(P<0.05,|FC|≥1.5);捻转泻法通过激活Autoimmune thyroid disease(AITD)通路发挥降压效应。结论:针刺捻转泻法可引起SI-PHT大鼠下丘脑基因Acsm 3、Cgα、CryαB和Tshβ的激活,出现生物学及分子功能的变化,并通过激活AITD通路发挥降压效应。