血清超敏C反应蛋白与冠心病的关系研究

血清C反应蛋白是由肝脏合成的一种敏感的急性相反应蛋白，由于普通CRP检测方法敏感性不好，不能检测低密度CRP。故采用超敏感检测技术，即超敏C反应蛋白（hs—CRP）检测方法代替进行检测。用血清超敏C反应蛋白（hs—CRP）测定方法对诸多冠心病患者的血清、hs—CRP浓度进行前沿性研究发现，hs—CRP对冠心病的发生有很强的预告价值。

急性脑梗死患者血清C反应蛋白水平的变化

观察急性脑梗死患者血清C反应蛋白的变化规律 ,探讨C反应蛋白在急性脑梗死发病中的作用及临床意义。采用免疫比浊法对 6 6例急性脑梗死患者的血清C反应蛋白水平进行动态观察 (病程第 1、7及 14天 ) ,并与4 5例健康人进行比较。结果发现 ,急性脑梗死患者血清C反应蛋白从病程第 1天即升高 ,明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,至第 7天达高峰 ,以后降低 ;重型患者明显高于轻、中型患者。结果提示 ,血清C反应蛋白可能在急性脑梗死的发生、发展中起一定作用 。

高温对人体血清急相反应蛋白变化影响的研究

１２名健康男性志愿受试者在３９℃、Ｒｈ２０％的人工气候室模拟高温作业（中等强度踏阶运动）３ｈ。于受热前、受热中（４次运动毕）测定口温、脉率，并询问主观感觉。受热前后采静脉血测定血清急相反应蛋白（ａｃｕｔｅｐｈａｓｅｒｅｓｐｏｎｓｅｐｒｏｔｅｂｓ，ＡＰＲＰＳ）。实验结果表明，高温环境下从事中等体力运动，心率一开始便加快，但最高未超过１２０次／分，口温在第二次运动后（受热５０ｍｉｎ时）才开始升高，但始终未超过３７．８℃。在此种热作用情况下，ＡＰＲＰｓ中α─ＡＧＰ（α─酸性糖蛋白），ＨＰ（触珠蛋白）和ＣＰ（铜蓝蛋白）明显升高（Ｐ＜０．０１），α─ＡＴ（α─抗胰蛋白）略为升高（Ｐ＜０．０５），Ｆｎ（纤维粘连蛋白）无明显变化，而Ｔｒ（转铁蛋白）还略有下降（Ｐ＞０．０５）。提示α─ＡＧ，ＨＰ，ＣＰ和α─ＡＴ作为高温工人健康监护指标还是可取的。

胃癌病人体质量下降与白细胞介素-6及急性相反应蛋白的相关性

目的:研究体质量下降的胃癌病人血清白细胞介素-6(IL-6)与急性相反应蛋白水平的变化,从而初步探讨胃癌病人营养不良的发生机制。方法:43例胃癌病人按6个月内体质量下降的程度分为两组,即6个月内体质量下降≥10%为A组,<10%为B组。对两组病人进行血清细胞因子IL-6及C反应蛋白的检测。结果:A组病人血清IL-6及C反应蛋白水平较B组显著升高(23.5ng/Lvs11.99ng/L;41.49mg/Lvs4.16mg/L)(P<0.05)。结论:胃癌病人的体质量下降及营养不良与血清IL-6和急性相蛋白反应相关。

急性脑梗死患者血清可溶性CD40L与C反-应蛋白含量的改变及其意义

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清可溶性CD40L(sCD40L)和C-反应蛋白(CRP)含量的改变及其意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫法及比浊法检测40例ACI患者及30人正常对照者的血清sCD40L和CRP含量,比较不同病情、不同梗死面积ACI患者的血清sCD40L和CRP含量变化,对二者之间的关系进行相关性分析。结果ACI组血清sCD40L[(3.57±0.86)ng/ml]、CRP[(17.53±7.61)mg/L]的含量明显高于正常对照组(均P<0.01),ACI病情重度组、大面积梗死组血清sCD40L、CRP的含量明显高于病情中度、轻度组和小面积、腔隙性脑梗死组,病情中度组、小面积梗死组又明显高于病情轻度组、腔隙性脑梗死组(均P<0.05)。血清sCD40L与CRP含量呈正相关(r=0.817,P<0.01)。结论ACI患者血清sCD40L、CRP含量升高,并与病情严重程度和梗死面积有关。提示其可作为判断ACI病情的血清生物学指标。

血清SAA联合超敏C反应蛋白在动脉粥样硬化诊断中的临床应用

目的对血清淀粉样蛋白A(SAA)联合超敏C反应蛋白在动脉粥样硬化诊断中的临床应用价值进行探讨。方法以红河州第二人民医院2019年1月—2020年1月收治的5500例怀疑为动脉粥样硬化就诊的患者为对象,根据动脉粥样硬化指数(AI)的不同分为正常组(AI:1分及以下,917例)、轻度动脉粥样硬化组(AI:1~4分,1292例)和中重度动脉粥样硬化组(AI:4分及以上,3291例),比较3组患者血清SAA和超敏C反应蛋白水平,分析血清其诊断动脉粥样硬化的价值以及与病变程度的相关性。结果正常组、轻度动脉粥样硬化组、中重度动脉粥样硬化组血清SAA、超敏C反应蛋白水平呈现出递增的关系,且组间两两比较具有显著差异(P<0.05)。经Pearson相关性分析,患者血清SAA、超敏C反应蛋白水平与动脉粥样硬化的病变程度呈正相关(P<0.01)。结论血清SAA、超敏C反应蛋白水平与动脉粥样硬化的发展和进展密切相关,对患者病情与预后的评估有重要的指导意义。

不同热处理时大鼠血清急相反应蛋白的变化

目的 探讨大鼠在不同热处理条件下几种急相反应蛋白 (APRPs)的变化。方法 SD雄性大鼠 60只分为对照组、热接触组、热衰竭组、预热处理组 ,分别给予不同的热处理 ,采用琼脂糖火箭免疫电泳、免疫扩散法测定血清铜兰蛋白 (CP)、触珠蛋白 (HP)、纤维连接蛋白 (Fn)的含量。结果 热接触组、热衰竭组及预热处理组CP含量较对照组明显升高 (P <0 0 5) ,且预热处理组较热接触组、热衰竭组明显升高 (P <0 0 5) ;热接触组、预热处理组HP含量较对照组及热衰竭组明显升高 (P <0 0 5) ;热衰竭组Fn含量较对照组、热接触组、预热处理组的含量明显下降 (P <0 0 5)。结论 CP、HF、Fn是反映热损伤较为敏感的指标 ,其含量增高可被看作机体保护性反应增高的一种征象 ,同时 。

血浆急性相反应蛋白的临床意义

综合文献报道 ,介绍一组血浆急性相反应蛋白 (APRP)的形成、组成、性质及其临床意义 ,简述其生物学特性。

基于内质网应激信号通路探讨熄风解痉汤对蛛网膜下腔出血大鼠早期脑损伤保护作用的机制研究

目的观察熄风解痉汤对早期蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)大鼠脑组织中内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)信号通路相关因子表达的影响,探讨熄风解痉汤对SAH大鼠早期脑损伤(early brain injury,EBI)的保护作用机制。方法选取成年健康雄性SD大鼠168只,采用血管内穿刺法建立SAH模型,造模成功后按照随机数字表法分为对照组(等体积蒸馏水)、假手术组(等体积蒸馏水)、模型组(等体积蒸馏水)、尼莫地平组[10 mg/(kg·d)]、熄风解痉汤低剂量组[10.8 g/(kg·d)]、熄风解痉汤高剂量组[43.2 g/(kg·d)]、尼莫地平[10 mg/(kg·d)]+熄风解痉汤[21.6 g/(kg·d)]组,每组24只,每12 h给药1次,连续用药72 h。采用Garcia神经功能评分评估神经功能受损程度;HE染色观察海马区神经细胞形态;TUNEL染色检测大鼠海马组织细胞凋亡情况;Western blot检测内质网应激相关标志物葡萄糖调节蛋白78(glucose regulatory protein 78,GRP78)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)、胱天蛋白酶-12(cysteine aspartic acid specific protease-12,Caspase-12)蛋白的表达水平;计算脑组织含水量;EB染色检测血脑屏障通透性。结果与对照组、假手术组比较,模型组海马区组织层次结构不清,各层细胞排列疏松,可见大量凋亡细胞;各时间点的海马区组织神经细胞凋亡比例、脑组织EB含量、脑组织含水量及GRP78、CHOP、Caspase-12蛋白表达水平升高(P<0.05),Garcia神经功能评分减低(P<0.05)。与模型组比较,熄风解痉汤低、高剂量组大鼠海马区组织结构较模型组清晰,细胞凋亡数量减少;各时间点的海马区组织神经细胞凋亡比例、脑组织含水量及GRP78、CHOP、Caspase-12蛋白表达水平降低(P<0.05),Garcia神经功能评分、脑组织EB含量升高(P<0.05)。结论SAH后EBI过程中存在内质网应激反应,熄风解痉汤可降低内质网应激相关蛋白GRP78、CHOP、Caspase-12表达水平,提高EBI过程中大鼠的神经行为学评分,降低脑组织含水量,降低血脑屏障通透性。

超敏C反-应蛋白与冠心病各类型病变的因果关系

目的了解超敏-C反应蛋白(hs-CRP)与冠心病(CHD)不同类型病变的发生、发展因果关系,以便研究采取防治措施。方法选择CHD患者90例,其中包括急性心肌梗死(AM I)35例,不稳定性心绞痛(UAP)25例,稳定性心绞痛SAP 30例。采用免疫浊度法,测其患者血清内的hs-CRP含量,并进行对比分析和讨论。结果 CHD总体和各类型(AM I、UAP、SAP)的hs-CRP浓度与健康人对照组(NC)的结果比较,各类型CHD hs-CRP含量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);各类型CHD病变的hs-CRP异常百分率分别为UAP(88%)>AM I(85.7%)>SAP(53.7%)。UAP、AM I与SAP比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 hs-CRP与CHD多种危险因素有关,hs-CRP水平是反映冠状动脉粥样病变的炎症、炎性反应的主要指标,对预测CHD各类型病变动态及心血管事件有重要价值。

骨骼肌损伤与修复中内质网应激蛋白的表达变化

目的:通过观察骨骼肌损伤与修复过程中内质网应激(ERS)蛋白的表达变化,探讨内质网应激在骨骼肌损伤与修复过程中的可能作用。方法:72只8周龄雄性SD大鼠随机分为对照组(C组,n=8)和运动组(E组,n=64)。采用一次性持续90min下坡跑(速度为16m/min,坡度为-16°),分别在运动结束后的0h、6h、12h、1d、2d、3d、1周和2周处死,取大鼠右侧腓肠肌,用于组织学、SOD活性和MDA含量以及内质网应激蛋白GRP78和GADD153表达的测定。结果:①运动后3d骨骼肌大量炎症细胞浸润,损伤程度最为严重,运动后2周肌纤维形态结构基本恢复正常;②SOD的活性运动后即刻上升,之后下降,在1d最低,3d出现第二次下降;MDA的含量运动后即刻上升,之后持续下降,2周时低于对照组水平。SOD/MDA表现为运动后下降,1d最低,之后持续上升。上述变化与对照组相比,均无显著性差异。③内质网应激蛋白GRP78、GADD153的表达以及GRP78/GADD153表现为运动后呈上升趋势,1d时出现第一次峰值,之后略有下降,1周达到最高,2周时出现下降趋势,但仍高于对照组。结论:骨骼肌损伤修复过程中前期内质网应激蛋白的表达增加有利于发挥细胞保护的作用,后期的表达有利于促进骨骼肌损伤后的修复。

糖尿病大鼠视网膜中内质网应激蛋白的表达及意义

目的检测内质网应激蛋白(bip)在糖尿病大鼠视网膜组织中的表达情况,探讨内质网应激在糖尿病视网膜病变(DR)中的作用和机制。方法Wistar大鼠随机分为4组:链脲佐菌素(STZ)致糖尿病大鼠3、6、9个月模型组及正常对照组,每组10只。采用腹腔注射STZ60mg/kg,制备大鼠糖尿病模型;分批处死,每只大鼠左眼免疫组织化学法检测视网膜组织中bip的表达,右眼半定量RT-PCR方法检测bip mRNA的表达。结果bip在正常大鼠视网膜组织中少量表达,主要分布于视网膜内核层和神经节细胞层,糖尿病3个月组bip在各层的表达量升高,6个月组表达最高。结论bip参与了DR的发病机制,在早期糖尿病大鼠视网膜组织中,细胞的应激能力随糖尿病病程延长而增强。

不同强度有氧运动对糖尿病大鼠血糖及内质网应激蛋白的影响

探讨有氧运动对内质网应激蛋白的影响及其治疗糖尿病的内质网应激机制,为运动处方的科学制订提供新的理论依据。将87只SPF级雄性SD大鼠用高脂饲料喂养6周后,一次性腹腔注射链脲佐菌素-柠檬酸缓冲液建立II型糖尿病大鼠模型,并随机分为安静组(PA)和糖尿病小、中、大3种强度有氧运动组(LIE,MIE和HIE)。3个运动组大鼠分别进行10、15和20m/min的有氧耐力跑台运动,1h/d,5d/周,持续运动训练6周。6周后测试各组大鼠空腹血糖、糖化血清蛋白、空腹胰岛素、肝脏和胰腺组织中内质网应激蛋白GRP78和caspase-12含量,并计算出胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数和β细胞功能指数。结果显示:小、中、大3种强度的有氧运动干预均可极显著降低糖尿病大鼠血糖,降低糖化血清蛋白,增强胰岛素敏感指数,降低胰岛素抵抗指数,增强糖尿病大鼠β细胞功能指数;肝脏和胰岛caspase-12的表达极显著减少,LIE和MIE组肝脏GRP78与caspase-12表达量的比值极显著性升高;MIE和HIE组大鼠胰岛GRP78与caspase-12的表达量的比值均有显著性升高;各运动组相互比较发现LIE与MIE组肝脏GRP78及其与caspase-12比值均显著性高于HIE组。结论:6周的有氧运动干预能有效维持糖尿病大鼠肝脏细胞及胰岛细胞的内质网稳态,增强细胞内质网功能,有利于功能蛋白质的有效折叠和降低肝脏及胰岛的内质网相关凋亡,增强胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性,进而有效降低糖尿病大鼠的血糖水平,且中小强度有氧运动干预效果较好。

小分子热应激蛋白与肉嫩度的关系研究进展

肉嫩度的形成与动物宰后肌肉成熟过程中发生的复杂生理生化变化密切相关。动物宰杀放血后,氧气和营养物质供应终止,细胞凋亡程序启动,因此,调控该过程的凋亡因子可能最终影响到肌肉品质。小分子热应激蛋白(small heat shock proteins,s HSPs)作为肌肉嫩度的潜在生物标记,在许多蛋白组学的研究中得到证实。s HSPs由于其抗细胞凋亡和分子伴侣功能特性,在保护肌原纤维蛋白、干扰凋亡通路信号、延缓内源性蛋白酶对其的降解、延长肉的成熟时间等方面起到重要作用,与肉嫩度密切相关。本文综述了s HSPs作为肌肉向食用肉转变过程中的分子伴侣和其抗凋亡作用对肉嫩度的影响及其作用机理。

应乐果甜蛋白及其基因工程

应乐果甜蛋白(monellin)是一种分子量为10.7 kD的超甜蛋白。由A、B两条链组成,其中A链44个氨基酸,B链50个氨基酸。分子内有5个反向平行的β折叠链和一个α螺旋。实验表明,Asp^(87)可能是应乐果甜蛋白的甜味活性中心。此外,Cys^(40)、Ca^(2+)等对应乐果甜蛋白的甜味也会产生影响。研究人员把应乐果甜蛋白的单链类似物相继转入大肠杆菌、土豆、莴苣和酵母中,得到了具甜味、稳定性和耐受力强的表达产物。

增生性瘢痕内应激活化蛋白激酶及其上游信号分子基因表达的变化

目的 探讨增生性瘢痕和自身对照正常处皮肤中应激活化蛋白激酶 (SAPK)及其上游信号分子MAPKs(MKK4和 MKK7)基因表达的变化。 方法 提取 8例增生性瘢痕和自身对照正常处皮肤组织的总 RNA后 ,分离纯化 m RNA,用 RT- PCR方法检测 SAPK,MKK4和 MKK7基因在不同组织中的表达变化规律。 结果 增生性瘢痕中 ,MKK7和 SAPK基因表达较弱 ,自身对照皮肤组织中 ,这两种基因 PCR结果的灰度比分别为增生性瘢痕的 1.5倍和 2 .6倍 ,基因表达量明显升高 (P<0 .0 1) ,而 MKK4在这两种不同类型组织中的表达量无统计学意义 (P>0 .0 5 )。 结论 增生性瘢痕中 MKK7和 SAPK基因表达降低引起细胞凋亡减少 ,可能是瘢痕内成纤维细胞大量增殖 ,增生性瘢痕形成的机制之一。

超声造影联合血清基质细胞衍生因子-1和磷酸化应激诱导蛋白1检测对卵巢癌的诊断价值

目的探讨超声造影联合血清基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、磷酸化应激诱导蛋白1(STIP1)检测对卵巢癌的诊断价值。方法选择2018年4月至2020年4月新乡医学院第一附属医院收治的104例卵巢癌患者(观察组)和104例卵巢良性肿瘤患者(对照组)为研究对象。比较2组患者血清STIP1、SDF-1水平;以病理检查结果为金标准,评估超声造影检查和血清STIP1、SDF-1单独及联合检测对卵巢癌的诊断价值。结果观察组患者血清STIP1和SDF-1水平均显著高于对照组(P<0.05)。以SDF-1>3.47μg·L^(-1)、STIP1>2.32μg·L^(-1)作为阳性判定标准,超声造影联合SDF-1诊断卵巢癌的灵敏度显著高于血清SDF-1、STIP1单独诊断(P<0.05),超声造影联合SDF-1和STIP1诊断卵巢癌的灵敏度显著高于血清SDF-1、STIP1及超声造影单独诊断(P<0.05)。SDF-1联合STIP1、超声造影联合STIP1、超声造影联合SDF-1、超声造影联合SDF-1和STIP1诊断卵巢癌的特异度与超声造影、SDF-1、STIP1单独诊断比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论超声造影检查和血清SDF-1、STIP1指标联合诊断卵巢癌的灵敏度高于各项单独诊断,三项联合检测对卵巢癌的诊断有一定的临床价值。

格尔德霉素通过诱导热休克蛋白反应抑制DA能神经元蛋白水解应激的研究

目的探讨格尔德霉素(geldanamycin,GA)通过诱导热休克蛋白(HSP)反应抑制α-突触核蛋白(α-syn)异常表达,加强泛素蛋白酶体降解功能的神经保护作用。方法鱼藤酮作用于NGF诱导的PC12细胞建立α-syn胞质内过表达细胞模型,MTT法检测GA不同浓度及用药时程条件下的细胞活力,应用Western blot技术及共聚焦免疫荧光双标染色观察GA预处理后细胞内HSP70和α-syn的表达。荧光分光光度计测量各组细胞内蛋白酶体水解酶活性的变化。结果MTT示GA20～300nmol·L-1预处理使细胞活力呈浓度依赖性上升,吸光度分别上升至正常的65%、76%、85%和94%(鱼藤酮组为59%,P<0·01),而GA与鱼藤酮同时给药或作用于其后20h细胞活力无明显变化。Western blot结果提示GA预处理使HSP70表达上升至正常的3倍左右。共聚焦显微镜观察显示α-syn过表达现象得以抑制,并证实两者的共定位现象。酶活性测定提示GA预处理使类胰蛋白酶,类糜蛋白酶活性明显增强,荧光指数分别上升至10·4±1·61和96·0±4·77(鱼藤酮组为7·9±0·90和82·4±3·51,P<0·05),PgH水解酶活性也轻度上升。结论格尔德霉素可诱发热休克蛋白反应,主要通过HSP70的作用抑制α-syn的异常表达,促进泛素蛋白酶体降解功能,减轻蛋白水解应激反应,发挥神经保护效应。