阿托伐他汀可改善急性ST段抬高型心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗后无复流现象

目的：观察不同剂量阿托伐他汀治疗前后急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者血清尿酸水平的变化及其与经皮冠状动脉介入（PCI）治疗后无复流的关系。方法：连续选择安徽省铜陵市人民医院2013年6月至2015年12月入院的114例STEMI患者。所有患者在发病后12h内行PCI治疗。按照PCI治疗前口服阿托伐他汀剂量的不同，将患者随机分为常规剂量组（55例，阿托伐他汀20mg）和大剂量组（59例，阿托伐他汀80mg）；然后根据患者初始血清尿酸水平将两组各分为正常尿酸组及高尿酸血症组。观察用药前后两组尿酸水平、PCI治疗后冠状动脉血流的变化。分析尿酸下降幅度、阿托伐他汀剂量与PCI治疗后冠状动脉血流之间的相关性。结果：用药后，常规剂量组和大剂量组患者的尿酸水平均显著下降（均P〈0．05），且高尿酸血症患者比正常尿酸患者血清尿酸下降幅度更大（均P〈0．05）。与常规剂量组比较．大剂量组高尿酸血症患者的尿酸下降幅度更大（P〈0．05）；但两组中正常尿酸患者的尿酸下降幅度比较差异无统计学意义（P〈0．05）。两组共发生无复流19例，发生率为16．7％。其中，常规剂量组发生无复流12例，正常尿酸者3例，高尿酸血症者9例，两者差异有统计学意义（P〈0．01）；大剂量组发生无复流7例，正常尿酸者2例，高尿酸血症者5例，两者差异也有统计学意义（P〈0．05）。多因素Logistic回归分析结果显示，高尿酸血症等因素是直接PCI治疗后无复流现象的独立危险因素（OR=1．01，95％可信区间：1．01-1．11，P〈0．01）。阿托伐他汀常规剂量组无复流的发生率为21．8％（12／55），大剂量组为11．9％（7／59），差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：大剂量阿托伐他汀可能通过降低血尿酸水平改善直接PCI治疗后无复流，通过大剂量阿托伐他汀干预有望改善STEMI患者直接PCI治疗冠状动脉无复流。

早期强化降脂治疗急性冠脉综合征疗效观察

目的:观察早期强化降脂对急性冠脉综合征(ACS)疗效及安全性。方法:选择142例ACS合并高脂血症患者。随机分为两组:治疗组(阿托伐他汀10 mg)72例,强化组(阿托伐他汀40 mg)70例。在常规治疗基础上,分别在4、12周观察调脂疗效、肝肾功能损害等。结果:10 mg和40 mg组间及治疗前TC、LDL-C下降明显差异(P<0.05),阿托伐他汀40 mg可显著提高血脂达标率,疗效与剂量相关。结论:强化降脂治疗ACS阿托伐他汀40 mg能安全有效的降低血脂,不良反应少,提高达标率,减少主要心血管事件。

阿托伐他汀联合缬沙坦治疗早期糖尿病肾病的疗效观察

【目的】探讨阿托伐他汀联合缬沙坦干预早期糖尿病肾病(DN)的临床疗效。【方法】80例早期DN患者随机分为两组,治疗组以缬沙坦80 mg/d口服,同时给予阿托伐他汀20 mg/d口服;对照组仅给缬沙坦80mg/d,其他治疗方法两组相同,疗程为4个月。【结果】两组治疗后血清肌酐、血丙二醛(MDA)、C反应蛋白(CRP)、尿白蛋白排泄率(UAER)均明显降低(P<0.05);治疗组治疗后CRP和MDA、UAER较对照组明显下降(P<0.05)。【结论】阿托伐他汀与缬沙坦联合应用比单用缬沙坦能更有效地减轻蛋白尿和保护肾脏。

阿托伐他汀治疗慢性心力衰竭的临床观察

目的:观察阿托伐他汀治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法:将75例慢性心力衰竭患者随机分为阿托伐他汀治疗组40例,对照组35例;观察治疗1 a后两组患者超声心动图变化及再住院率。结果:两组患者各指标较入院有显著改善(P<0.01);阿托伐他汀组左室收缩及舒张末期容积低于对照组;左室射血分数高于对照组;再住院率低于对照组,差异有显著性(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可以改善慢性心力衰竭患者的心功能,降低再住院率。

阿托伐他汀治疗不稳定型心绞痛合并高脂血症52例分析

目的:观察阿托伐他汀对不稳定型心绞痛合并高脂血症患者的降脂效果及改善心肌缺血的临床疗效。方法:对52例冠心病合并血脂升高的患者应用阿托伐他汀治疗8周,记录治疗前后血脂水平变化及心肌缺血状况。结果:TC、TG、LDL-C显著降低,HDL-C明显升高,心肌缺血的临床症状显著改善。结论:阿托伐他汀是一种安全有效的降脂药物,同时尚能减少不稳定型心绞痛发作次数,改善心肌缺血。

阿托伐他汀治疗糖尿病肾病高脂蛋白(a)血症的疗效分析

目的：研究阿托伐他汀对2型糖尿病肾病患者血浆脂蛋白（a）[Lp（a）]的作用及其临床意义。方法：94例2型糖尿病肾病患者尿白蛋白排泄率在20-200μg/min之间,随机分成阿托伐他汀治疗组（20 mg,每晚1次口服）和对照组各47例,观察6周。采用ELISA方法测定血浆,发色底物法测定纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）及组织型纤溶酶原激活物（tPA）活性。留24h尿测定内声肌酐清除率（Ccr）。结果：所有入选对象血浆Lp（a）水平均异常增高,纤溶功能受抑制,Ccr处于高水平。治疗6周后血浆Lp（a）下降（P〈0.05）,血浆PA1活性减弱,tPA活性升高,纤溶功能显著改善,Ccr降至正常。结论：阿托伐他汀能下调Lp（a）,进而改善纤溶功能,缓解肾小球高滤过状态,发挥肾脏保护作用。

阿托伐他汀对肺纤维化大鼠肺泡灌洗液MMP-9和TIMP-1的影响

目的:观察阿托伐他汀对肺纤维化大鼠肺泡灌洗液及血清MMP-9和TIMP-1的影响。方法:雌性Wistar大鼠35只,随机分成对照组(向气管内注入生理盐水0.2~0.3 ml),模型2、4、6周组和阿托伐他汀干预2、4、6周组,每组5只。气管注入博莱霉素制备大鼠肺纤维化模型,建模后次日模型组和阿托伐他汀干预组大鼠每日胃内分别灌注生理盐水(2 ml)和生理盐水溶解的阿托伐他汀2 ml(10 mg/kg体重),于2周、4周及6周处死大鼠。ELISA方法检测肺泡灌洗液和血清中MMP-9、TIMP-1的质量浓度。结果:阿托伐他汀干预组肺泡炎及肺纤维化程度较模型组减轻,以6周组明显。血清中MMP-9、TIMP-1质量浓度各组间无统计学差异(P>0.05)。在肺泡灌洗液中,模型2周组、6周组的MMP-9质量浓度均高于对照组(P<0.01、P<0.05),而阿托伐他汀干预2周组、4周组及6周组的MMP-9质量浓度比对应的模型组均有所降低,其中2周组、4周组的MMP-9仍高于对照组,6周组与对照组相比无统计学差异。模型2周组肺泡灌洗液中的TIMP-1质量浓度与对照组相比无统计学差异,4周组、6周组高于对照组,有统计学差异(P<...

大剂量阿托伐他汀对应激性高血糖急性心肌梗死急诊PCI术后的影响

【目的】探讨大剂量阿托伐他汀对应激性高血糖（SHG）急性心肌梗死（AMI）患者急诊PCI术近期疗效及心血管事件的影响。【方法】68例AMI伴SHG患者随机分为观察组与对照组,各34例,均接受常规抗血小板药物及急诊PCI治疗,此外观察组给予大剂量阿托伐他汀（术前80 mg/d,术后40 mg/d）口服,对照组采取常规剂量（20 mg/d）干预,比较两组术后心肌灌注及心功能指标,同时记录两组术后d28不良心血管事件发生率。【结果】术后心肌灌注方面,两组术后肌酸激酶同工酶（CK-MB）峰值、ST段回落良好（回落≥50%）率、心肌灌注良好率比较差异均无显著性（P＞0.05）;心功能方面,观察组术后7 d左室射血分数（LVEF）显著高于对照组（P＜0.05）;随访28 d观察组心力衰竭发生率8.82%显著低于对照组的29.41%（P＜0.05）,两组严重心律失常、心绞痛、再发心肌梗死、死亡发生率比较差异无显著性（P＞0.05）。【结论】相比常规剂量,大剂量阿托伐他汀在提高AMI伴SHG患者急诊PCI术后7 d LVEF、降低28 d心力衰竭发生率上有明显优势。

不同剂量阿托伐他汀预处理对高脂兔心梗后hs-CRP的影响

目的:观察不同剂量阿托伐他汀预处理对高脂兔急性心肌梗死(AMI)后高敏C-反应蛋白(hs-CRP)的影响,明确其在防治心梗中的作用机制。方法:雄性高脂兔47只,随机分为对照组、AMI组、假手术组、阿托伐他汀大剂量组10 mg/(kg.d)、阿托伐他汀小剂量组5 mg/(kg.d)。灌胃给药连续14 d,末次给药后1 h结扎左冠状动脉前降支,24 h后测定hs-CRP含量。结果:与对照组比较,AMI组血清hs-CRP含量明显升高(P<0.01);与AMI组比较,阿托伐他汀组hs-CRP含量显著降低(P<0.01),以大剂量组降低显著。结论:阿托伐他汀预先给药可以降低高脂兔心梗后hs-CRP含量,对急性心梗起到预防和保护作用。

阿托伐他汀对重度慢性充血性心力衰竭患者心功能及相关炎症细胞因子的影响

目的:探讨阿托伐他汀对重度慢性心力衰竭患者心功能、炎症介质(IL-6、hs-CRP、TNF-a)的影响。方法:84例重度慢性心衰患者(NYHA分级～级或心脏彩超EF≤35%)随机分成治疗组(44例)与对照组(40例)。治疗组用阿托伐他汀20mg,1次/d,6个月后观察患者心功能以及IL-6、hs-CRP、TNF-a水平的变化。结果:6个月后治疗组患者血浆IL-6、hs-CRP、TNF-a较对照组有明显降低(P<0.05),同时心功能按NYHA分级治疗组与对照组相比有明显改善(P<0.01)。所有病例对药物依从性较好,基本未出现不良反应。结论:阿托伐他汀能改善心脏功能,降低炎症介质(IL-6、hs-CRP、TNF-a),对于重度慢性心力衰竭有积极的治疗作用。