2-丙基庚醇生产过程中的收率影响因素分析

2-丙基庚醇是煤基甲醇制烯烃装置碳四组分的重要深加工产品,其产品收率和产量直接关乎企业的经济效益。介绍了国能包头煤化工有限责任公司2-丙基庚醇的生产工艺流程,分析了羰基合成戊醛过程中混合碳四组分组成、CO分压、催化剂浓度,缩合反应过程中反应温度、停留时间、碱浓度,加氢反应过程中反应温度、氢气质量等因素对中间品戊醛、2-丙基庚烯醛和最终产品2-丙基庚醇收率、产量的影响,并针对性地进行了优化和操作参数调整,不断提高2-丙基庚醇的收率和产量。

(Z)-1-[2-(三苄基锡基)乙烯基]环庚醇及其衍生物的合成和性质

通过三苄基氢化锡与 1 乙炔基环庚醇发生加成反应 ,得到了一种有机锡化合物 :(Z) 1 [2 (三苄基锡基 )乙烯基 ]环庚醇 ( 1) .化合物 1与I2 ,Br2 和ICl按 1∶1和 1∶2摩尔比投料进行卤化反应 ,得到 6种构型保持的有机锡一卤化物 2～ 4及二卤化物 5～ 7.有机锡一卤化物 3与KOH乙醇溶液反应 ,得到了相应的有机锡氢氧化物 8.以上 8种新化合物均通过熔点测定、元素分析、锡含量测定、红外光谱、核磁共振氢谱对其结构进行了表征 .并对其中的有机锡化合物 1,3 ,4,6,7进行了体外抗P3 88血癌活性测定 ,其中有机锡化合物 4,6,7表现出强效 .

庚醇预处理对兔缺血再灌注心肌线粒体结构、功能及线粒体Cx43的影响

目的:观察庚醇预处理对心肌缺血再灌注时线粒体的结构、功能和缝隙连接蛋白43(Cx43)影响,以探讨庚醇预处理心肌保护的可能机制。方法:兔64只,建心肌缺血再灌注模型,随机分4组(每组16只):假手术组(sham组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)、庚醇预处理(HT组)。测定心肌梗死面积,电镜观测线粒体超微结构改变,检测线粒体膜电位、Ca2+浓度、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的改变。Westernblotting检测线粒体Cx43蛋白变化。结果:IP组和HT组心肌梗死面积分别为(18.97±2.80)%、(19.97±3.80)%,均明显低于IR组(35.67±5.80)%,P<0.01。电镜检测发现,与sham组比较,其它组线粒体损伤明显(P<0.01);与IR组比较,HT组和IP组线粒体损伤明显减轻(P<0.05)、线粒体跨膜电位明显升高、线粒体Ca2+浓度明显下降(P<0.01);与IR组比较,IP组SOD活性明显升高、MDA含量显著下降(P<0.01)。与sham组比较,IR组线粒体Cx43蛋白显著下降(P<0.05);与IR组比较,HT组和IP组心肌线粒体Cx43明显升高(P<0.05)。结论:庚醇预处理可保护缺血再灌注心肌,其机制可能与提高线粒体跨膜电位、减轻线粒体钙超载和提高线粒体Cx43表达有关。

缝隙连接脱耦联剂庚醇对大鼠缺血-再灌注损伤心肌的保护作用

目的:在整体大鼠心脏缺血-再灌注损伤模型上研究庚醇的心肌保护作用,并在离体缺氧心脏模型上观察庚醇对电耦联参数的影响。方法:在体大鼠实验模型,结扎冠状动脉左前降支30min和复灌2h,观察不同剂量的庚醇(0.03、0.06、0.30和0.60mg/kg)的作用;离体大鼠实验模型,全心停灌70min,应用四电极法观察不同浓度的庚醇(0.05、0.10、0.50和1.00mmol/L)对缺氧期间心肌整体阻抗和电脱耦联参数的影响。结果:庚醇对在体大鼠缺血-再灌注损伤心肌具有减少心律失常发生和缩小心肌梗死面积的作用;各浓度庚醇(0.05-1.00mmol/L)均明显延迟心肌缺氧期间电脱耦联时间和平台时间,降低电脱耦联最大速率。结论:适度剂量的庚醇对在体缺血-再灌注损伤心肌有保护作用,其作用可能与其引起的电脱耦联延迟有关。

十二氟庚醇琥珀酸酯磺酸盐的合成及性能

以十二氟庚醇、顺丁烯二酸酐、无水亚硫酸钠为原料,经酯化、磺化反应制备了一种阴离子表面活性剂——十二氟庚醇琥珀酸酯磺酸盐,考察了酯化、磺化的反应条件。酯化反应的最佳条件为:n(十二氟庚醇)∶n(顺丁烯二酸酐)=1∶1.2,n(催化剂)∶n(十二氟庚醇)=6∶100,反应时间4 h,反应温度85℃,酯化率为98.45%;磺化反应的最佳条件为:n(马来酸单酯)∶n(亚硫酸钠)=1∶1.2,反应时间1.5 h,反应温度75℃,磺化率为98.52%。对产物的性能进行测定,其临界胶团浓度是2.65×10-3mol/L,表面张力是22.19 mN/m。该工作的新颖性,已为2008年8月27日由四川理工学院图书馆出具的第2008001号《科技查新》报告所证实。

籼米淀粉-庚醇包合物的制备及其释放动力学研究

采用热熔法制备籼米淀粉-庚醇包合物。单因素正交实验结果表明:籼米淀粉-庚醇包合物的最佳包合条件为主客投料比为10∶0.3(g∶μL)、包合温度30℃、萃取温度60℃时,此时包合率为77.01%。通过x-衍射、13C-NMR及SEM从结构方面表明了包合物的形成。引入Avrami方程研究了该包合物在不同温度及相对湿度下风味物质的释放规律。结果表明:温度越高、相对湿度越大时,庚醇释放越快。

庚醇预处理的心脏保护作用对细胞膜缝隙连接蛋白43的影响

目的探讨庚醇预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法将50只新西兰大白兔随机分为5组:假手术组、缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)、庚醇预处理组(HP组)、庚醇预处理加5-羟葵酸(5-HD)预处理组(HP+5-HD组),每组10只。所有新西兰大白兔再灌注4h后处死。分别于术前、缺血时、再灌注2、4h检测血浆肌酸激酶同工酶和心肌肌钙蛋白活性;采用免疫荧光标记检测Cx43。结果与IR组比较,IP组及HP组心肌坏死区/左心室范围明显降低(P<0.01)。与假手术组比较,IR组、HP+5-HD组Cx43mRNA表达明显降低(P<0.01);与HP+5-HD组比较,IP组、HP组Cx43mRNA表达明显升高(P<0.01);与IR组比较,IP组、HP组、HP+5-HD组Cx43mRNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论庚醇预处理可以通过衰减由心肌缺血再灌注诱导的细胞膜Cx43表达下降,对损伤心肌起到保护作用。

食用香料3-庚醇的合成与应用

以乙基溴化镁和正戊醛为原料,经亲核加成反应合成了食用香料3-庚醇,考察原料物质的量配比、制备乙基溴化镁的回流时间以及正戊醛与乙基溴化镁反应的回流时间对产率的影响。结果表明,较佳的反应条件为:正戊醛、溴乙烷和镁屑的物质的量配比为1.0:1.2:1.5,制备乙基溴化镁的回流时间为45min,正戊醛与乙基溴化镁回流反应30min,在此条件下,3-庚醇的产率为87.3%。通过气相色谱、红外光谱、色质联机和核磁共振等数据对所合成的目标产物的结构进行了确定。对合成的3-庚醇进行了香气评价,并将其用于调配食用香蕉香精中。

卡维地洛和庚醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究卡维地洛(CVD)、庚醇(HT)在缺血再灌注心肌损伤中作用。方法通过建立的心脏缺血再灌注模型,采用2%氯化三苯四唑(TTC)染色测量心肌梗死的重量,监测心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)等的变化。观察CVD、HT对心肌梗死的影响。结果在缺血30min,再灌注6h后,CVD减少CK-MB、LDH及MDA的释放,稳定NO的分泌。HT组在一定程度上也减少了LDH、CK-MB的释放,但对NO、MDA的释放似乎没有太大影响。CVD组的大鼠梗死心肌仅占左心室心肌重量的(6.2±1.1)%,比对照组减少了51.6%。HT组梗死心肌占左心室心肌重量的(7.4±1.0)%,比对照组减少了42.2%。HE常规染色发现CVD组心肌细胞损伤程度明显减轻,粒细胞浸润也明显减少,大部分仅表现肌纤维肿胀和断裂。CVD可以防止内皮型一氧化氮合酶的减少。电镜下,CVD组和HT组心肌润盘肌丝、线粒体等损伤较轻。结论CVD通过β受体拮抗、抗氧化等方面的作用来保护心肌。HT可能是使缝隙连接可逆性解藕联产生心肌保护作用。

庚醇后处理对兔缺血再灌注心肌缝隙连接蛋白43表达的影响

目的通过观察家兔心肌线粒体缝隙连接蛋白43(Cx43)基因及蛋白的表达,探讨庚醇后处理对缺血再灌注心肌保护作用的机制。方法将50只新西兰大白兔随机分为5组,每组10只:对照组,缺血再灌注组,庚醇后处理组,5-羟葵酸干预组,庚醇后处理加5-羟葵酸干预组(联合处理组)。所有兔于心肌缺血再灌注4h后处死,取心肌组织,检测Cx43mRNA表达水平,提取心肌细胞线粒体蛋白并采用Western blot检测其含量。结果与对照组比较,缺血再灌注组、庚醇后处理组、5-羟葵酸干预组、联合处理组Cx43mRNA和Cx43蛋白表达明显减少(P<0.05);与庚醇后处理组比较,缺血再灌注组、5-羟葵酸干预组和联合处理组Cx43mRNA和Cx43蛋白表达明显减少(P<0.05);与联合处理组比较,缺血再灌注组和5-羟葵酸干预组Cx43mRNA和Cx43蛋白表达明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论庚醇后处理对心肌缺血再灌注损伤引起的Cx43表达降低有抑制作用,并且可能与线粒体敏感性钾离子通道的参与有关。

卡维地洛与庚醇减少低氧再供氧心肌细胞凋亡及坏死的研究

目的研究卡维地洛(carvedilol,CVD)、庚醇(heptanol,HT)对不同时间低氧再供氧心肌细胞坏死、凋亡的影响。方法利用锥虫蓝染色技术和流式细胞仪分别观察低氧后不同时间再供氧细胞坏死、凋亡情况,观察CVD、HT对其的影响。结果对照组(未给药)正常和低氧30 min时凋亡指数差异无显著性(P>0.05),再供氧1 h凋亡指数为27.4%,与正常时比较差异有极显著性(P<0.01)。坏死的心肌细胞在再供氧2 h后差异有极显著性(P<0.01)。运用CVD、HT后凋亡指数在再灌注1 h时分别较对照组减少了55.11%和21.53%。结论HT和CVD通过不同的作用可以减少低氧再供氧心肌细胞的死亡和凋亡。

庚醇和甘草次酸对大鼠心肌致死性再灌注损伤的保护作用

目的:研究缺血前给予庚醇和甘草次酸能否预防大鼠心肌致死性再灌注损伤,包括心肌细胞坏死和凋亡,并观察其对心律失常的影响。方法:制作Langendorf心脏灌流模型,随机分为正常灌注组(SO)、缺血再灌注组(IR)、庚醇组(HT)和甘草次酸组(GA)。于整体缺血30min后再灌注2h。应用四氮硝基唑蓝(nitroblue tetraxolium,NBT)测定心肌梗死面积,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal-deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)检测心肌细胞凋亡,Curtis和Walker心律失常评分系统评价心律失常严重程度。结果:与SO组相比,IR组心律失常评分增加(0.26±0.5对2.86±1.46);心肌梗死范围明显扩大,凋亡细胞数显著增加(0.35±0.26)%对(35±6.6)%,P<0.01。与IR组比较,HT和GA组心肌梗死面积明显减轻,分别为(38±9.7)%对(9±2.9)%对(16±7.0)%,P<0.05;凋亡细胞数也显著减少,分别为(35±6.6)%对(17±4.6)%对(22±1.2)%,但心律失常发生无明显减少或增加。结论:缺血前给予间隙连接抑制剂庚醇和甘草次酸可明显减轻心肌致死性再灌注损伤,表现为缩小心肌梗死范围和减少心肌细胞凋亡,但对心律失常的发生无影响。

庚醇/甘草次酸对大鼠心肌缺氧复氧再灌注细胞凋亡的影响

目的:研究细胞间隙连接通讯(GJIC)抑制剂庚醇/甘草次酸可否减少大鼠心肌缺氧复氧再灌注诱发的心肌细胞凋亡,探讨心肌GJIC在心肌细胞凋亡中的作用。方法:制作Langendorf心脏灌流模型,随机分为正常灌注(SO)组、缺氧复氧再灌注(IR)组、缺氧复氧再灌注庚醇(HT)组和缺氧复氧再灌注甘草次酸(GA)组。于整体缺氧30min再灌注2h末测定心肌梗死面积,应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术检测心肌细胞凋亡;于整体缺氧30min末用改良的划痕标记染料示踪技术测定心肌GJIC。结果:与SO组相比,IR组心肌梗死面积和凋亡细胞数明显增加,但GJIC无明显变化。与IR组比较,HT组和GA组心肌梗死面积和凋亡细胞数显著减少,伴GJIC明显受抑。结论:缺氧复氧再灌注所诱发的心肌细胞凋亡与心肌GJIC密切相关,GJIC抑制剂庚醇/甘草次酸可减少心肌细胞凋亡,进而防止心肌缺氧复氧再灌注损伤。

正庚醇净化湿法磷酸的工艺研究

我国磷矿品位低,湿法磷酸中杂质较多,净化湿法磷酸对扩大其使用领域、提高企业的经济效益具有十分重要的意义。实验研究以正庚醇作为萃取剂,采用溶剂萃取法净化湿法磷酸的工艺条件。结果表明,正庚醇萃取青海西部化肥有限责任公司浓缩磷酸的最佳条件为相比5,萃取时间20 min,搅拌强度400 r/min,萃取温度35℃,最佳反萃取剂加入量为萃取剂体积的25%。

增塑剂醇的新选择——2-丙基庚醇

邻苯二甲酸二辛酯因安全性问题正迅速退出工业发达国家的增塑剂市场。作为替代产品,以2-丙基庚醇为主要原料的邻苯二甲酸二癸酯成为生产者一种可能的选择。文章介绍了这个品种的性能和2-丙基庚醇的生产方法,比较了几种常用增塑剂醇的技术经济情况,提出了行业发展建议。

2,6-二甲基庚醇类香料合成工艺研究

2,6-二甲基庚醇因其具有独特的香气在日化香精中具有广泛应用。以2-甲基-2-庚烯-6-酮为起始原料,经与格氏试剂作用再经催化加氢两步反应制备获得了2,6-二甲基庚醇。考察了不同格氏试剂、溶剂种类对2,6-二甲基庚烯醇制备及加氢催化剂对2,6-二甲基庚醇合成的影响,较优的工艺参数如下:以四氢呋喃作溶剂,碘甲基或溴甲基氯化镁为格氏试剂、以雷尼镍催化剂进行加氢反应,经精馏精制目标产物含量达98%以上,两步总收率为81.9%。

丁烯羰基合成制戊醛联产戊醇和2-丙基庚醇工艺研发

一、项目背景与意义 1．C4馏分来源与数量 2005年底，我国原油一次加工能力达到3．32亿吨／年，同年加工原油2．86亿吨；催化裂化装置副产C4馏分，通常为新鲜进料的0％-13％，资源量约3500万吨／年；截止到2006年1月份，我国共有乙烯装置19套，产能约达830万吨／年；2005年我国乙烯总产量为755．54万吨／年（不包括台湾省）。C4馏分占裂解乙烯产量的15％～20％，资源量约150万吨／年。

庚醇预处理对兔缺血再灌注心肌线粒体结构、功能及线粒体Cx43的影响

目的观察庚醇预处理对心肌缺血再灌注时线粒体的结构、功能和缝隙连接蛋白43(Cx43)影响,以探讨庚醇预处理心肌保护的可能机制。方法兔64只,建心肌缺血再灌注模型,随机分4组(每组16只):假手术组(sham组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)、庚醇预处理(HT组)。测定心肌梗死面积,电镜观测线粒体超微结构改变,检测线粒体膜电位、ca浓度、丙二醛(MD A)和超氧化物歧化酶(SOD)的改变。Western blotting检测线粒体Cx43蛋白变化。结果 IP组和HT组心肌梗死面积分别为18.97%±2.80%、19.97%±3.80%,均明显低于IR组35.67%±5.80%,P<0.01。电镜检测发现,与sham组比较,其它组线粒体损伤明显(P<0.01);与IR组比较,HT组和IP组线粒体损伤明显减轻(P<0.05)、线粒体跨膜电位明显升高、线粒体ca浓度明显下降(P<0.01);与IR组比较,IP组SOD活性明显升高、MD A含量显著下降(P<0.01)。与sham组比较,IR组线粒体Cx43蛋白显著下降(P<0.05);与IR组比较,HT组和IP组心肌线粒体Cx43明显升高(P<0.05)。结论庚醇预处理可保护缺血再灌注心肌,其机制可能与提高线粒体跨膜电位、减轻线粒体钙超载和提高线粒体Cx43表达有关。

天然产物中环状二芳基庚烷类化合物1-(4'-羟基苯基)-7-(3″-甲氧基苯基)-3',4″-环氧-3-庚醇的全合成研究

以简便高效的方法,对从青龙衣抗肿瘤活性部位分离得到的环状二芳基庚烷类化合物1-(4'-羟基苯基)-7-(3″-甲氧基苯基)-3',4″-环氧-3-庚醇进行了首次全合成。产物结构经IR、~1H-NMR、^(13)C-NMR和MS进行了确证。

青龙衣中抗肿瘤活性物质1-(4′-甲氧基苯基)-7-(3″-羟基苯基)-3′,4″-环氧-3-庚醇的全合成

目的:合成抗肿瘤活性物质1-(4′-甲氧基苯基)-7-(3″-羟基苯基)-3′,4″-环氧-3-庚醇。方法:采用羟醛缩合、催化氢化和Williamson等化学反应合成目标产物。结果:完成了从青龙衣抗肿瘤活性部位分离得到的环状二芳基庚烷类化合物1-(4′-甲氧基苯基)-7-(3″-羟基苯基)-3′,4″-环氧-3-庚醇的首次全合成,产物结构经IR、~1H-NMR、^(13)C-NMR和MS进行了确证。结论合成目标产物的试剂廉价易得,方法简便高效。