来氟米特联合康痹汤治疗类风湿关节炎临床观察

目的:观察来氟米特联合康痹汤治疗类风湿性关节炎的临床疗效。方法:将52例患者分为治疗组和对照组。治疗组(口服来氟米特和康痹汤)27例,对照组(口服来氟米特)25例,两组均治疗6个月。观察治疗前后临床症状、实验室指标变化和不良反应。结果:两组临床症状、实验室指标均较治疗前有明显改善(P<0.05或P<0.01),治疗组优于对照组(P<0.05或P<0.01);治疗组、对照组不良反应发生率分别为3.7%、20%,两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:来氟米特联合康痹汤治疗类风湿关节炎的临床疗效显著优于单独使用来氟米特,且具有毒副作用小的优点。

热痹康汤对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜P38/NF-κB信号通路的影响

目的:观察清热解毒抗风湿方药——热痹康汤对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠滑膜P38/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:将60只SPF级雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,热痹康汤低、中、高剂量组,甲氨蝶呤组,每组10只。除空白对照组外,其余各组大鼠采用弗氏不完全佐剂乳化的牛Ⅱ型胶原蛋白诱导CIA大鼠模型。造模成功后开始给药,模型对照组予生理盐水灌胃,热痹康汤低、中、高剂量组分别给予热痹康汤提取物低、中、高剂量灌胃,甲氨蝶呤组给予甲氨蝶呤腹腔注射,空白对照组大鼠自由饮水和进食。观察不同剂量热痹康汤对CIA大鼠滑膜P38/NF-κB信号通路的影响。结果:热痹康汤能下调CIA大鼠滑膜P38/NF-κB信号通路相关分子P38 MAPK、NF-κB/P65、IκBα的表达。结论:热痹康汤治疗类风湿关节炎的作用与抑制滑膜P38/NF-κB信号通路有关。

寒痹康汤对胶原诱导性关节炎大鼠Wnt/β-catenin和BMP/Smad信号通路的影响

目的:观察寒痹康汤对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)和骨形态发生蛋白/Smad(BMP/Smad)信号通路的影响。方法:采用牛Ⅱ型胶原蛋白和弗氏不完全佐剂充分混合乳化制成CⅡ乳剂,进行皮下注射成功造模CIA大鼠模型,予灌服甲氨蝶呤作为对照,观察寒痹康汤高、中、低剂量提取物对CIA大鼠关节肿胀指数,以及Wnt/β-catenin和BMP/Smad信号通路相关蛋白表达的影响。结果:治疗4周后,各治疗组大鼠关节肿胀指数与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。寒痹康汤高剂量组与甲氨蝶呤组比较,差异有统计学意义(P<0.01);寒痹康汤中、低剂量组与甲氨蝶呤组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与空白对照组比较,模型对照组Wnt5α、Wnt7α蛋白表达升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型对照组比较,甲氨蝶呤组和寒痹康汤高、中、低剂量组Wnt5α、Wnt7α蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.01);寒痹康汤高、中剂量组与甲氨蝶呤组Wnt5α、Wnt7α蛋白表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与空白对照组比较,模型对照组β-catenin、BMP-2、BMP-4、BMP-5、Smad4、Smad5、Smad7蛋白表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型对照组比较,甲氨蝶呤组和寒痹康汤高、中、低剂量组上述蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);寒痹康汤高、中剂量组与甲氨蝶呤组上述蛋白表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:寒痹康汤可以通过调节Wnt/β-catenin和BMP/Smad信号通路达到治疗类风湿关节炎及抗骨侵蚀的作用。

热痹康汤对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜血管内皮生长因子的影响

目的:观察清热解毒抗风湿方药——热痹康汤对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠滑膜血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法:将60只清洁级雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,甲氨蝶呤组,热痹康汤低、中、高剂量组,每组10只。除空白对照组外,其余各组大鼠采用弗氏不完全佐剂联合牛Ⅱ型胶原蛋白诱导CIA大鼠模型。造模成功后开始给药,模型对照组给予生理盐水灌胃,热痹康汤低、中、高剂量组分别给予热痹康汤提取物低、中、高剂量灌胃,甲氨蝶呤组给予甲氨蝶呤灌胃,空白对照组大鼠自由饮水和进食。观察不同剂量热痹康汤对CIA大鼠的关节肿胀指数及其滑膜VEGF的影响。结果:热痹康汤各剂量组及甲氨蝶呤组大鼠的关节肿胀指数均低于模型对照组(P<0.01),其中中剂量热痹康汤作用与甲氨蝶呤相当(P>0.05),高剂量热痹康汤作用优于甲氨蝶呤(P<0.01);热痹康汤各剂量组及甲氨蝶呤组大鼠滑膜的VEGF水平均低于模型对照组(P<0.05),其中高剂量热痹康汤作用优于甲氨蝶呤(P<0.05),中、低剂量热痹康汤作用与甲氨蝶呤相当(P>0.05)。结论:热痹康汤治疗类风湿关节炎的机制是通过抑制滑膜VEGF的产生而实现的。

中西医结合治疗风湿热证型类风湿性关节炎52例疗效观察

目的观察中西医结合治疗类风湿性关节炎的临床疗效。方法将104例类风湿性关节炎的患者随机分为治疗组52例和对照组52例,治疗组采用自拟方康痹汤配合甲氨喋呤片治疗,对照组采用美洛昔康片、甲氨喋呤片治疗。结果治疗组总有效率为94.2%,对照组总有效率仅为78.8%。两组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论中西结合治疗类风湿性关节炎疗效显著,不良反应较少。

补肾抗风湿方药对CIA大鼠骨组织RANKL/RANK/OPG系统的影响

目的:观察补肾抗风湿方药寒痹康汤对CIA大鼠骨组织RANKL/RANK/OPG系统的影响,揭示其抗类风湿关节炎骨质侵蚀的作用机制。方法:采用弗氏不完全佐剂乳化的牛Ⅱ型胶原蛋白诱导CIA大鼠模型,将60只Wistar大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,甲氨蝶呤组,寒痹康汤高、中、低剂量组,以甲氨蝶呤组为对照,观察不同剂量寒痹康汤对CIA大鼠骨组织RANKL、RANK和OPG表达水平的影响。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠骨组织的RANKL m RNA、RANK m RNA、RANKL蛋白、RANK蛋白的表达升高,OPG m RNA、OPG蛋白的表达下降(P<0.01);与模型对照组比较,寒痹康汤各剂量组和甲氨蝶呤组的RANKL m RNA、RANK m RNA、RANKL蛋白、RANK蛋白的表达均有不同程度的下降,OPG m RNA、OPG蛋白的表达均有不同程度的升高(P<0.01或P<0.05),其中以寒痹康汤高剂量组最明显;寒痹康汤高剂量组与甲氨蝶呤组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:寒痹康汤能抑制CIA大鼠的关节炎严重度,提高骨组织中OPG蛋白和基因表达,抑制RANKL和RANK的蛋白和基因表达,提示其具有抗类风湿关节炎骨质侵蚀的作用,机制可能与调控OPG/RANKL/RANK破骨细胞分化调节信号传导系统有关。