康肺扶正方对肺癌患者淋巴细胞生成IL-2、干扰素-γ、白介素-17及CD71表达的影响

目的:探讨康肺扶正方对肺癌患者淋巴细胞生成的白介素-2(IL-2)、白介素-17(IL-17)、干扰素-γ(IFN-γ)及CD71表达的影响。方法:收集肺癌组、对照组各30例患者血中的淋巴细胞,并分别用大、小剂量的康肺扶正方干预淋巴细胞培养;并采用酶联免疫吸附试验盒(ELISA)检测上清中IL-2、IL-17、IFN-γ;流式方法检测淋巴细胞CD71。结果:1肺癌组患者IL-2、IFN-γ、CD71低于对照组(P<0.05),IL-17高于对照组;2加入小剂量康肺扶正方后,与同组内未刺激时相比,IL-2、IFN-γ生成升高,CD71表达增加,IL-17生成减低,两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。3加入大剂量康肺扶正方后,与同组内未刺激时相比,IL-2、IFN-γ生成升高;CD71表达增加,IL-17进一步减低,且两组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:康肺扶正方能促进肺癌患者淋巴细胞激活,促进IL-2、IFN-γ和CD71效应分子,减低IL-17,提高AM免疫活性。

康肺扶正方对肺癌荷瘤鼠Caspase3、Caspase9、Smac及IL-2的影响

目的:观察康肺扶正方对肺癌荷瘤小鼠凋亡相关蛋白半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶3、9(Caspase3、Caspase9)、线粒体蛋白(Smac)及对白介素2(IL-2)、白介素2受体(CD25)的影响。方法:以人肺癌细胞的荷瘤鼠模型作为研究对象,24只裸鼠荷瘤鼠随机分成4组,分别为模型组,环磷酰胺(CTX)对照组,康肺扶正方小、大剂量组。模型组给予生理盐水0.4ml/d灌胃;环磷酰胺组予环磷酰胺(CTX)(20mg·kg-1·d-1)腹腔注射,1次/d;康复扶正方小、大剂量组分别给予14g·kg-1·d-1、56g·kg-1·d-1灌胃,均1次/d,连续4周。检测各组裸鼠肿瘤体积、抑瘤率;且用免疫组织化学方法检测Caspase3、Caspase9、Smac表达;用酶联免疫吸附试验盒(ELISA)检测IL-2;流式方法检测CD25。结果:与生理盐水对照组相比,康肺扶正方小剂量组的瘤体积有所缩小,差异未达到统计学意义(P>0.05);康肺扶正方大剂量组的瘤体积缩小,且差异有统计学意义(P<0.05)。康复扶正方大剂量组Caspase3、Caspase9、Smac阳性表达率明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。康肺扶正方大剂量组小鼠血清中IL-2、CD25较对照组升高(P<0.05)。结论:康肺扶正方的体内抗癌机制可能通过增加肺癌凋亡及增强免疫功能而实现。

康肺扶正方对肺癌荷瘤鼠瘤组织的抑制作用的研究

目的:观察康肺扶正方对肺癌荷瘤小鼠瘤组织的抑制作用及对DNA甲基转移酶1、3β(DNMT1、DNMT3β)、增殖细胞核抗原(PCNA)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、干扰素-γ(INF-γ)等血清指标影响。方法:以人肺癌细胞的裸鼠荷瘤鼠模型作为研究对象,将24只裸鼠荷瘤鼠随机分成4组,分别为模型组,环磷酰胺(CTX)组,康肺扶正方小、大剂量组。模型组给予生理盐水0.4ml/d灌胃;环磷酰胺组予环磷酰胺(20mg·kg^(-1)·d^(-1))腹腔注射,1次/d;康肺扶正方小、大剂量组分别给予不同剂量的康肺扶正方灌胃,均1次/d,连续4周。检测各组裸鼠肿瘤体积、抑瘤率;且用免疫组织化学方法检测DNMT1、DNMT3β、PCNA表达;用酶联免疫吸附试验盒(ELISA)检测IL-6、IL-10、INF-γ。结果:与模型组相比,小剂量康肺扶正方组的瘤体积有所缩小,但未达到统计学意义;大剂量康肺扶正方组的瘤体积缩小,差异有统计学意义。大剂量康肺扶正方组DNMT1、DNMT3β、PCNA阳性表达率明显减低(P<0.05)。大剂量康肺扶正方小鼠血清中IL-6、IL-10、INF-γ较其他组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:康肺扶正方的体内抗癌机制可能部分通过抑制肿瘤的增殖活性而实现。

康肺扶正方配合化疗对晚期中晚期非小细胞肺癌病人肿瘤标志物及血小板的影响

探讨中药“康肺扶正方”配合化疗药物治疗中晚期非小细胞肺癌的肿瘤标志物及血小板影响。方法:选取2012年03月-2013年05月我院收治的中晚期非小细胞肺癌患者70例作为研究对象,分为观察组和对照组,每组均35例。两组患者均给予常规化疗,观察组在此基础上给予中药“康肺扶正方”进行治疗。结果:观察组患者的治疗经过治疗后肿瘤标志物的变化可以发现,观察组患者肿瘤标志物含量远低于对照组,两组结果差异较显著,具有统计学意义。结论:中药“康肺扶正方”治疗中晚期非小细胞肺癌,能够减低患者的肿瘤标志物,降低患者的化疗毒副血小板反应,效果显著。