去氢延胡索素抗膀胱癌的作用机制

目的:探索去氢延胡索素(DHC)对膀胱癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的作用机制。方法:通过CCK-8和EdU实验验证DHC对细胞增殖的影响;划痕实验和Transwell迁移和侵袭实验验证DHC对膀胱癌细胞迁移和侵袭的影响;Western blot和Annexin V-FITC/PI双染实验探究DHC对细胞凋亡的影响。结果:与对照组0μmol/L相比,25、50、100和200μmol/L组的DHC可以抑制细胞的活性(P<0.01),增加BAX蛋白的表达(P<0.01),抑制BCL-2蛋白的表达(P<0.01);与对照组相比,DHC可以抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移、侵袭并诱导其凋亡(P<0.01)。结论:DHC可以抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移、侵袭并诱导其凋亡,提示其可能成为潜在的抗膀胱癌候选药物。

达立通浸膏中延胡索乙素、川陈皮素和木香烃内酯在大鼠体内的药代动力学及组织分布研究

目的:研究达立通浸膏给药后大鼠体内主要药物成分及药代动力学特点。方法:建立同时检测延胡索乙素、川陈皮素和木香烃内酯的超高效液相色谱-串联质谱(UPLC-MS/MS)方法,应用于测定大鼠血浆和组织中药物浓度及药代动力学特征。结果:建立了同时定量测定延胡索乙素、川陈皮素和木香烃内酯方法,单次灌胃给予达立通浸膏后,延胡索乙素、川陈皮素和木香烃内酯可以快速吸收进入体内,在血中峰浓度(C_(max))分别为(13.73±7.50)、(27.01±17.69)、(66.73±29.94)ng/mL,曲线下面积(AUC_(0-t))分别为(80.43±40.03)、(41.30±28.69)、(303.90±136.69)ng·h·mL^(-1),消除半衰期(t_(1/2))分别为(5.82±2.22)、(1.08±0.01)、(4.95±2.53)h。多次给药能明显增加各物质体内暴露水平。各成分在大鼠的主要组织/器官中广泛分布,在胃肠道中暴露水平最高,其次是肝和肾。各成分存在明显的雌雄差异,在雌性大鼠中的暴露量(C_(max)和AUC)均显著高于雄性大鼠(P<0.05)。结论:UPLC-MS/MS测定延胡索乙素、川陈皮素和木香烃内酯的方法准确、灵敏、可靠。达立通浸膏中延胡索乙素、川陈皮素和木香烃内酯可吸收进入血液、广泛分布于体内组织、器官、较快代谢/消除,为达立通浸膏潜在的体内药代标记物。

白芥子穴位给药配伍对延胡索乙素药效动力学影响的研究

目的:探讨“冬病夏治”全方配伍和无白芥子配伍延胡索乙素在模型家兔“肺俞”穴皮下药代动力学特征及药代动力学-药效动力学(PK-PD)模型的相关性。方法:支气管哮喘模型家兔随机分成延胡索单方组、缺白芥子组、全方组,微透析技术收集14 h穴位皮下透析液,液相色谱-质谱法(Liquid Chromatography Mass Spectrometry,LCMS)法检测方中君药延胡索主要成分延胡索乙素浓度,获得药代动力学参数;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测对应时间点模型动物血清中IgE水平,获得药效学参数;对药动学、药效学参数进行PK-PD模型拟合。结果:白芥子配伍后的药峰浓度(C_(max))、药时曲线下面积(AUC_(0-t))、平均滞留时间(MRT_(0-t))均显著增加(P<0.01,P<0.01,P<0.05),达峰时间(T_(max))提前(P<0.01);“浓度-时间-效应”三维曲线表明,方中有白芥子配伍时,药效出现更快、消退更慢,起效时间晚于峰浓度,具有一定滞后性。结论:动力学参数、PK-PD模型结果表明,白芥子配伍能够改变“方中君药”——延胡索的主要成分延胡索乙素穴位局部的皮下分布,促进方中君药有效成分快速吸收,延长滞留时间,在方剂中起到主药、改善其他药物分布的“双重”作用。

HPLC法同时测定冠心安口服液中蒙花苷、延胡索乙素和2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷的含量

目的建立能同时测定冠心安口服液中蒙花苷、延胡索乙素和2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷含量的HPLC分析方法。方法Capcell Pak UG C_(18)色谱柱分离;蒙花苷、延胡索乙素和2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷检测波长分别设定为334、281、320 nm;柱温为室温;进样体积为10μL;以乙腈为流动相A,1 mL·L^(−1)磷酸溶液(三乙胺调节pH至6.0)为流动相B,梯度洗脱。结果蒙花苷、延胡索乙素和2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷的质量浓度分别在0.0245~2.4500、0.0457~4.5700、0.0474~4.7400μg·mL^(−1)范围内线性良好;平均回收率分别为100.8%、99.9%、101.4%;精密度和重复性RSD值(n=6)均在5.0%以内;供试品溶液在24 h内稳定。结论此方法具有前处理简单、分析时间短和检测结果准确等优点,适用于冠心安口服液制剂的质量控制。

延胡索乙素纳米混悬剂制备及体外评价

目的制备延胡索乙素纳米混悬剂(THP-NS)及其冻干粉,并对其进行体外评价。方法通过沉淀-均质法制备延胡索乙素纳米混悬剂,在单因素实验基础上,以粒径与多分散系数(PDI)的归一值作为考察指标,考察延胡索乙素用量、透明质酸钠用量、泊洛沙姆407用量对纳米混悬剂制备的影响,通过Box-Behnken设计响应面法优化THP-NS的处方工艺,并制备冻干粉末。采用透射电镜法(TEM)、差示扫描量热法(DSC)、X射线衍射(XRD)、傅里叶变换红外光谱法(FT-IR)对THP-NS进行表征,透析袋法评价其体外溶出度。结果延胡索乙素纳米混悬剂最佳处方为延胡索乙素用量51.0 mg,透明质酸钠用量3.1 mg,泊洛沙姆407用量18.4 mg。平均粒径为(195.57±1.80)nm,PDI为0.23±0.019,与Box-Behnken响应面法预测值接近。Zeta电位值为-31.0 mV,延胡索乙素纳米混悬剂外貌为球形,THP-NS中延胡索乙素以结晶状态存在,THP-NS在24 h累积溶出度达到97.43%。结论将延胡索乙素制备成纳米混悬剂药物处方设计合理、工艺可行,显著提高了其体外溶出率。

川芎嗪-延胡索乙素热熔压敏胶贴剂的制备及镇痛作用评价

目的 制备川芎嗪-延胡索乙素热熔压敏胶贴剂,并考察其镇痛作用。方法 HPLC法测定川芎嗪、延胡索乙素含量,采用色谱柱:SinoChrom ODS-BP(4.6 mm×250 mm,5μm),以乙腈(A)-0.1%甲酸水(B)为流动相,梯度洗脱;流速:1.0 mL/min;检测波长:280 nm;柱温:35℃;进样量:20μL。以感官评价总分、初黏力评分、持黏力评分和模拟汗液评分之和作为综合评分对贴剂进行评价。采用单因素实验结合Box-Behnken设计-响应面法筛选SIS弹性体、C5氢化树脂和液体石蜡的最佳用量。通过体外透皮实验考察不同种类及质量浓度的促渗剂对热熔压敏胶贴剂累积渗透量的影响,并筛选出最佳促渗剂。醋酸扭体实验评估贴剂的镇痛作用,将50只昆明种小鼠随机分为空白组、扶他林组以及低、中、高剂量组各10只,实验前24 h对小鼠中下腹部进行脱毛处理。扶他林组按2.88 g/kg在中下腹部给予扶他林进行涂抹;低、中、高剂量组按12.00、24.00、48.00 cm2/kg给予热熔压敏胶外加固定贴,空白组按48.00 cm2/kg给予空白贴剂,贴于小鼠脱毛皮肤处经皮给药,每天1次,连续7 d。末次给药30 min后,记录注射冰醋酸后15 min内小鼠出现的扭体反应次数,计算扭体抑制率。结果 川芎嗪在0.404~40.400μg/mL浓度范围内线性关系良好(r=0.999 6),延胡索乙素在0.410~41.000μg/mL浓度范围内线性关系良好(r=0.999 3);川芎嗪、延胡索乙素的回收率分别为99.06%、100.19%,RSD分别为0.62%、2.34%。最佳基质处方为SIS弹性体7.0 g、C5氢化树脂4.1 g、液体石蜡6.0 g,最佳促渗剂为2%氮酮。与空白组比较,扶他林组扭体次数明显降低(P<0.05);与扶他林组比较,低剂量组扭体次数明显提高(P<0.05);中、高剂量组扭体次数和扶他林组比较差异无统计学意义(P>0.05),抑制率达到45%以上。结论 该工艺制备的川芎嗪-延胡索乙素热熔压敏胶贴剂性状优良,具有镇痛功效。

延胡索乙素改善PDGF-BB诱导的VSMCs氧化应激损伤的机制

目的研究延胡索乙素(Thp)对血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)氧化应激损伤的保护作用,并基于核因子红系2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路探究其可能机制。方法在Thp抑制PDGF-BB诱导的VSMCs氧化应激损伤效应研究中,将VSMCs分为对照组、PDGF-BB组(25 ng/mL)及Thp低、中、高浓度组(5、10、20 mg/mL)。在Thp作用机制研究(沉默Nrf2)中,将VSMCs分为PDGF-BB+阴性对照siRNA(NC-siNrf2)组(25 ng/mL PDGFBB+NC-siNrf2),PDGF-BB+Thp+NC-siNrf2组(25 ng/mL PDGF-BB+10 mg/mL Thp+NC-siNrf2),PDGF-BB+Nrf2小干扰RNA(siNrf2)组(25 ng/mL PDGF-BB+siNrf2),PDGF-BB+Thp+siNrf2组(25 ng/mL PDGF-BB+10.0 mg/mL Thp+siNrf2)。2个实验均检测VSMCs的增殖、迁移能力,活性氧(ROS)水平,超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性以及Nrf2和HO-1蛋白表达。结果与对照组比较,PDGF-BB组VSMCs的增殖、迁移能力显著增强(P<0.01),ROS水平显著升高(P<0.01),SOD、CAT活性及Nrf2、HO-1蛋白的相对表达量均显著降低(P<0.01);与PDGF-BB组比较,Thp不同浓度组VSMCs的增殖、迁移能力均显著下降(P<0.01),ROS水平均显著降低(P<0.01),SOD、CAT活性及Nrf2、HO-1蛋白的相对表达量均显著升高(P<0.01)。沉默Nrf2可显著逆转Thp对PDGF-BB诱导VSMCs氧化应激损伤的改善作用(P<0.01)。结论Thp可以通过激活Nrf2介导的抗氧化防御途径来降低VSMCs的氧化应激水平,从而抑制VSMCs的增殖、迁移。

延胡索乙素的药理作用研究进展

延胡索是一种常见的中药材,具有活血散瘀、理气止痛的功效。在临床治疗上,延胡索作为一种常见的镇痛药,具有镇痛及催眠作用,常用于内科病痛(如消化性溃疡痛)、产前阵痛、产后子宫缩痛、月经痛、头痛及失眠等症。延胡索的化学成分主要包括生物碱类、萜类、氨基酸类、多糖类、有机酸类及挥发油类等。延胡索乙素是延胡索的主要有效化学成分,对中枢神经系统、心血管系统以及消化系统具有显著作用,可用于止痛镇静、抗药物成瘾、抗心律失常、抗肿瘤、改善血流动力学及降血脂等。本文对延胡索乙素的药理进行总结,为进一步研究此药材提供参考。

采用高效液相色谱法同时测定醋延胡索中延胡索乙素和延胡索甲素的含量

目的:开发一种高效液相色谱法(HPLC)同时测定醋延胡索中延胡索乙素和延胡索甲素的含量。方法:采用HPLC法,色谱柱选用Kromasil 100-5-C18柱,流动相为甲醇-0.1%磷酸溶液(三乙胺调pH值至6.0)(55∶45),流速:1.0 mL·min^(-1),波长:280 nm下检测,柱温:30℃。结果:在该色谱条件下,两个对照品均达到基线分离,线性关系良好(r>0.9995,n=5);平均加样回收率为96.90%~100.05%,RSD为0.7%~1.9%。结论:该检测方法简便、灵敏、稳定、可靠,可作为醋延胡索的质量控制方法之一。

“冬病夏治”方中白芥子促进延胡索乙素经穴、非经穴部位皮肤渗透性比较研究

目的:比较“冬病夏治”方中有、无白芥子配伍以及经穴、非经穴给药,对延胡索乙素皮肤渗透性的影响。方法:弗氏完全佐剂法制备类风湿性关节炎家兔模型,随机将48只模型家兔分为空白组(不加白芥子)、非经穴白芥子低剂量组、非经穴白芥子中剂量组、非经穴白芥子高剂量组、非经穴组(处方量)、“足三里”白芥子低剂量组、“足三里”白芥子中剂量组和“足三里”白芥子高剂量组,每组6只,取模型家兔“足三里”穴位处皮肤,非穴位处皮肤,Franz扩散法进行体外释放实验,UPLC法测定延胡索乙素的含量,计算累积透过量,绘制12 h内释放曲线图,比较累积渗透率。结果:空白组的累积透过量、稳态渗透速率和累积渗透率显著低于白芥子配伍的高、中、低剂量组(P<0.01)。在白芥子促进下,经穴给药的累积透过量、稳态渗透速率和累积渗透率均显著高于非经穴给药(P<0.01),白芥子高剂量组促渗效果倍数高于中、低剂量组。结论:白芥子在“冬病夏治”方中起到“药物-透皮促进剂”的“双重”作用。透皮促进体现在两个方面,一是穴位用药优于非穴位用药;二是随白芥子用量增加而增强。因此,该方更优的透皮给药方案应当是方中重用白芥子,于穴位处贴敷用药。

延胡索乙素对大鼠下肢缺血再灌注损伤的影响及作用机制研究

目的探讨延胡索乙素(THP)对大鼠下肢缺血再灌注(I/R)损伤的影响及作用机制。方法24只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、I/R组、THP组,每组8只。THP组每天分别按THP 60 mg/kg剂量连续灌胃1周,对照组、I/R组予等量0.9%氯化钠溶液连续灌胃1周。除对照组外,其余2组均构建大鼠下肢I/R模型。I/R 24 h后处死大鼠,采集血清和下肢骨骼肌组织样本;观察并比较3组大鼠下肢骨骼肌组织病理学改变;比较血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、肌酸激酶(CK)水平,以及骨骼肌组织丙二醛(MDA)含量和TNF-α、IL-1β蛋白表达水平。结果与I/R组比较,THP组大鼠下肢I/R 24 h后骨骼肌组织肿胀明显减轻,炎症细胞浸润减少。I/R组大鼠下肢I/R 24 h后骨骼肌组织MDA含量和TNF-α、IL-1β蛋白表达水平以及血清TNF-α、IL-1β、CK水平均明显高于对照组(均P<0.05),THP组均明显低于I/R组(均P<0.05)。结论THP通过抑制炎症反应减轻大鼠下肢I/R损伤,具有抗大鼠下肢I/R损伤的保护作用。

基于AMPK/SIRT1通路探讨延胡索乙素对非酒精性脂肪性肝病体外模型脂质毒性的治疗作用

目的:探讨延胡索乙素对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)体外模型脂质毒性的治疗作用。方法:采用油酸(sodium oleate,OA)∶棕榈酸(sodium palmitate,PA)=2∶1的PO联合诱导人肝癌细胞BEL-7402建立NAFLD体外脂质毒性模型并给予延胡索乙素进行干预。将细胞分为正常对照组、模型组、延胡索乙素组(75、100μmol/L)。采用油红O染色法观察细胞内脂滴;CCK-8实验检测细胞活力;试剂盒检测LDH释放量;酶标法检测细胞内TC、TG含量;Hoechst 33342染色检测细胞凋亡;RT-qPCR检测FASN、IL-1、IL-6 mRNA表达;Western Blot检测p-AMPK、AMPK、SIRT1、FAS、HIF-1α、p-JNK、JNK、Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:选用PO(800∶400μmol/L)诱导BEL-7402细胞建立NAFLD体外脂质毒性模型。与正常对照组比较,模型组BEL-7402细胞脂质沉积、凋亡水平、LDH、TC、TG显著升高,细胞活力显著降低,FASN、IL-1、IL-6 mRNA表达显著升高,SIRT1、Bcl-2蛋白表达及p-AMPK/AMPK水平显著降低,FAS、HIF-1α、Bax、Caspase-3蛋白表达及p-JNK/JNK水平显著升高(P<0.05~P<0.001)。与模型组比较,延胡索乙素组细胞脂质沉积、凋亡、LDH、TC、TG显著降低,细胞活力显著升高,FASN、IL-1、IL-6 mRNA表达显著降低,SIRT1、Bcl-2蛋白表达及p-AMPK/AMPK水平显著升高,FAS、HIF-1α、Bax、Caspase-3蛋白表达及p-JNK/JNK水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:延胡索乙素可能是通过激活AMPK/SIRT1通路,降低脂质沉积和脂质毒性,进而减轻脂质毒性引起的肝细胞凋亡。

延胡索乙素对中枢神经系统的药理作用及机制

本文对近25年国内外延胡索乙素对中枢神经系统的现代研究进行整理归纳,探讨延胡索乙素对中枢神经系统的药理作用及作用机制。延胡索乙素具有镇痛、镇静催眠、镇咳、抗成瘾、抗焦虑和抗抑郁、保护神经活性以及抗癫痫作用,其中镇痛、镇静催眠、镇咳等药理作用在临床上广泛应用,延胡索乙素对中枢神经系统的作用机制清晰,临床疗效确切,具有良好的开发前景。

延胡索乙素对神经病理痛大鼠镇痛作用及机制研究

目的探究延胡索乙素对神经病理痛大鼠镇痛作用及机制研究。方法选取成年健康雄性SD大鼠50只,体重180~220 g,按照简单随机数字表法分为假手术组(Sham组)、模型组(DMSO组)、延胡索乙素低剂量组(10 mg/kg)、延胡索乙素中剂量组(20 mg/kg)和延胡索乙素高剂量组(40 mg/kg)5组,每组各10只。采用L5脊神经结扎的方法(SNL)构建慢性神经病理痛模型,评估延胡索乙素对神经病理痛的治疗作用,即不同剂量延胡索乙素对神经病理痛大鼠一般行为(毛发、皮肤色泽、姿势步态改变以及有无缩足、自噬和运动障碍)、机械痛阈值、热刺痛阈值的影响。结果Sham组大鼠术后未出现姿势步态改变以及缩足、自噬和运动障碍等现象,DMSO组大鼠术后出现不同程度的姿势步态改变以及缩足、自噬和运动障碍,常处于自我保护状态,延胡索乙素组大鼠术后随用药剂量的增加,从第3天起,上述症状逐渐减轻,所有大鼠在实验期间其毛发、皮肤色泽均未出现明显变化(P>0.05);给药治疗前5组患者的平均机械疼阈值相比差异无统计学意义(P>0.05)。给药治疗后,与Sham组相比,各组大鼠机械痛阈值均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05),给药治疗一段时间后,DMSO组与Sham组相比较,其机械痛阈值明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05),延胡索乙素20 mg/kg、40 mg/kg组与DMSO组相比较,其机械痛阈值均显著增高,差异具有统计学意义(P<0.05),而延胡索乙素10 mg/kg组与DMSO组相比较,其机械痛阈值差异无统计学意义(P>0.05);给药治疗前5组患者的平均热刺疼阈值相比差异无统计学意义(P>0.05)。给药治疗后,与Sham组相比,各组大鼠热刺痛阈值均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05),给药治疗一段时间后,DMSO组与Sham组相比较,其热刺痛阈值明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05),与DMSO组相比较,延胡索乙素40 mg/kg组大鼠的热刺痛阈值显著上升,而延胡索乙素10 mg/kg、20 mg/kg组大鼠的热刺痛阈值虽有升高的趋势,但是其热刺痛阈值差异无统计学意义(P>0.05)。结论延胡索乙素能够提高神经病理痛大鼠的疼痛阈值,减轻大鼠的神经病理疼痛。

延胡索叶片愈伤组织诱导及其2种活性成分含量测定

目的:以叶片为外植体诱导延胡索(Corydalis yanhusuo)形成愈伤组织,测定愈伤组织生长指标,检测生物碱类成分含量,为研究延胡索生物碱代谢调控机制和培育优良品系提供依据。方法:运用2,4-二氯苯氧乙酸(2,4-D)与6-苄基氨基嘌呤(6-BA)诱导形成愈伤组织,采用重量法测定生物量,组织化学染色法定位生物碱,高效液相色谱法测定延胡索乙素和脱氢紫堇碱含量。结果:延胡索叶片经MS+2 mg/L 2,4-D+1 mg/L 6-BA处理,愈伤组织诱导率可达75%;外观呈黄白色,表面呈颗粒状,生长迅速;继代培养的愈伤组织鲜重(2.7153±0.4398)g,增殖倍数4.43;干重(0.1552±0.0207)g,含水量94.16%。愈伤组织薄壁细胞内含能被碘化铋钾染色的橘黄色斑块,提示生物碱的存在;愈伤组织中延胡索乙素含量达(0.8600±0.3502)mg/g DW(干重),脱氢紫堇碱含量为(0.1744±0.0372)mg/g DW。结论:利用叶片作为外植体获得的延胡索愈伤组织诱导率高、生长迅速,是快速、稳定获取延胡索乙素等生物碱类活性成分的适宜材料。

延胡索乙素通过抑制TGF-β_(1)/Smads通路影响肝癌细胞的迁移和侵袭

目的:探讨参芍消瘤方主要活性成分延胡索乙素对肝癌细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响及其机制。方法:将肝癌细胞Bel-7402分为4组:空白对照组、延胡索乙素组、TGF-β_(1)/Smads通路抑制剂LY2109761组和延胡索乙素+LY2109761组。EDU法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,细胞划痕和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,Western Blot检测ICAM-1、MMP2、TGF-β_(1)、Smad2/3、p-Smad2/3、Smad4蛋白的表达。结果:与空白对照组比较,延胡索乙素组细胞增殖、侵袭和迁移能力显著降低,细胞凋亡率显著升高,细胞中ICAM-1、MMP2、TGF-β_(1)、p-Smad2/3、Smad4蛋白表达显著降低(P<0.01)。LY2109761组趋势与延胡索乙素组相同。与LY2109761组比较,延胡索乙素+LY2109761组细胞增殖、侵袭和迁移能力显著降低,细胞凋亡率显著升高,细胞中ICAM-1、MMP2、TGF-β_(1)、p-Smad2/3、Smad4蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:延胡索乙素具有抑制肝癌细胞增殖、侵袭、迁移并促进其凋亡的作用,其机制可能与抑制TGF-β_(1)/Smads通路的激活有关。

HPLC同步测定秦艽中龙胆苦苷和元胡中延胡索乙素的含量

目的:建立同时测定秦艽和元胡中的龙胆苦苷和延胡索素乙素含量的 RP-HPLC 分析方法。方法:采用 RP-C^(18)色谱柱,流动相:V(甲醇):V(0.1%醋酸缓冲液 pH=5.11)=30:70,等度10min,3min 梯度变成68:32,流速为1.0mL·min^(-1);紫外检测波长为230nm 和270nm。结果:龙胆苦苷和延胡索素乙素的标准曲线范围分别是4.5～449.5μg·mL^(-1)(r=0.9999,n=7)和4.9～493.5μg·mL^(-1)(r=0.9998,n=7);检测限分别是0.2245μg·mL^(-1)和0.0987μg·mL^(-1);加样回收率分别为98.9%-105.9%和97.1%～103.7%,RSD 均小于3.1%。结论:运用该方法测定龙胆苦苷和延胡索素乙素的含量稳定可靠,重现性好。

超临界流体萃取法及高效液相色谱法分析延胡索中延胡索乙素的含量

采用超临界流体萃取法提取延胡索及其成方制剂中的延胡索乙素，以苯作改性剂，于４０℃，４２ＭＰａ压力下，二氧化碳静态萃取５ｍｉｎ，动态萃取３ｍｌ。该法操作简便快速，提取完全，也为其它中药及其制剂中有效成分的定量分析建立了一种简便、快速、有效的提取方法。应用硅胶柱─反相洗脱系统的高效液相色谱法测定延胡索及其成方制剂中延胡索乙素的含量，方法简便、快速、精密度高。此色谱系统同样适于其它中药及其制剂中生物碱的定量分析。

延胡索甲素和延胡索乙素的电喷雾质谱研究

目的:对延胡索甲素和延胡索乙素在电喷雾质谱下的裂解途径进行研究。方法:采用高效液相-电喷雾串联质谱(HPLC-ESI-MSn)对其样品进行测定。结果:在正离子模式下,延胡索甲素和延胡索乙素围绕碳氮键进行开环裂解,碎裂成苯二亚甲基和四氢异喹啉两部分,形成其鉴定的主要碎片离子。结论:本实验为该类化合物的分析鉴定提供有效的质谱方法。

延胡索乙素对豚鼠单个心室肌细胞钾离子通道的影响

目的研究延胡索乙素(dltetrahydropalmatine,THP)对正常豚鼠心室肌细胞钾电流的影响,旨在探讨延胡索乙素抗心律失常作用机制。方法酶解法分离豚鼠单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录延胡索乙素对豚鼠单个心室肌细胞钾电流的影响。结果延胡索乙素可明显抑制延迟整流钾电流(IK)和内向整流钾电流(IK1),并呈剂量依赖性。结论延胡索乙素抗心律失常作用机制可能与它对心肌细胞钾通道作用有关,THP可抑制IK和IK1,使动作电位时程(APD)和有效不应期(ERP)延长从而发挥其抗心律失常作用。