一类两步方法的延迟依赖稳定性

讨论实系数延迟微分方程线性多步法的延迟依赖稳定性。重点致力于解析稳定区域和数值方法稳定区域的比较。对一类含有一个自由参数的两步方法,获得了数值稳定区域包含解析稳定区域的条件。数值试验证实了所获理论结果。

二阶延迟微分方程解析解的延迟依赖稳定性分析

本文通过运用边界轨迹法,研究了二阶延迟微分方程y″(t)=ay′(t)+by(t)+cy(t-τ)的特征根的分布,给出了方程的解析解渐近稳定的一个充分必要条件.

延迟微分方程扩展梯形方法的延迟依赖稳定性

本文考虑了一种扩展梯形方法的稳定性,并且证明了这种扩展梯形方法保持了延迟微分检验方程的延迟依赖稳定性。从而为这种方法的应用提供了理论基础。

一类二阶延迟微分方程梯形方法的延迟依赖稳定性分析

本文涉及一类二阶延迟微分方程数值方法的稳定性研究．通过运用边界轨迹法,分析了梯形方法的延迟依赖稳定区域并找到其准确边界．随后建立了解析和数值稳定区域的联系并从理论上证明了梯形方法能完全保持模型问题的延迟依赖稳定性．

复方丹参pH依赖型延迟释药微丸在家犬体内的药效动力学

目的制备复方丹参pH依赖型延迟释药微丸填充胶囊并进行家犬体内药效动力学研究。方法分别用HPMC,Eudragit L-30D-55,Eudragit L100/S100(1∶6)包衣制备pH依赖型延迟释药微丸,测定体外释放曲线,并用血清药理学方法进行家犬体内的药效动力学研究。结果制备了复方丹参pH依赖型延迟释药微丸,体外溶出曲线呈pH依赖特征。单剂量给药后自制速释片R的药效动力学参数Tm ax为0.58 h,Em ax为34.63%,延迟释药胶囊T1和T2的Tm ax分别延长至2.42和3.17 h,Em ax分别降低至13.57%和14.52%,相对生物利用度分别为99.3%和133.6%。多剂量给药后自制速释片R波动度DF 7.32,延迟释药胶囊T1和T2的波动度DF 3.40和3.03。结论复方丹参pH依赖型延迟释药胶囊体外释放具有pH依赖特征,体内具有明显的延迟释药作用,多剂量达到稳态时,药效动力学波动系数低于普通片。

复方丹参pH依赖型延迟释药微丸的制备和体内外相关性

目的制备复方丹参pH依赖型延迟释药微丸并填充胶囊,用血清药理学方法进行家犬体内药效动力学研究考察体内外相关性。方法以丹参、三七提取物、冰片β–CD包合物,用粉末层积法制备含药微丸,用胃溶薄膜包衣剂RT(主要成分为羟丙基甲基纤维素HPMC)、Eudragit L–30D–55、Eudragit L100–Eudragit S100(质量比为1:6)包衣制备pH依赖型延迟释药微丸,将不同类型的包衣微丸按一定比例混合、填充胶囊,测定不同溶pH值条件下的溶出度,绘制溶出曲线。用血清药理学方法进行药效动力学研究。结果制备了复方丹参pH依赖型延迟释药胶囊,体外溶出曲线有明显的缓释特征,药效动力学参数AUC0→t为(95.53±16.05)%·h-1,tmax为(3.17±1.83)h。结论复方丹参延迟释药微丸体内外相关性良好。

积分型延迟微分方程隐式欧拉方法的稳定性分析

讨论了隐式欧拉方法应用于一类积分型延迟微分方程的延迟依赖稳定性。首先依据文献资料,在参数平面上画出了解析稳定区域,获得了数值稳定区域包含解析稳定区域的必要条件,由此得到隐式欧拉方法的相容性结果,最后给出了数值例子。

分布式延迟微分方程BDF方法的稳定性分析

本文讨论了二阶BDF方法应用于一类分布式延迟微分方程的延迟依赖稳定性.首先依据文献资料,在参数平面上画出了解析稳定区域,其次获得了数值稳定区域包含解析稳定区域的必要条件,由此得到BDF方法的相容性结果,最后给出了数值例子.

Granger因果关系时空图推理的群体行为分析

因果关系普遍存在于群体交互行为中,体现出主动体行为对被动体行为的有向影响.因果关系检测的难点在于交互双方的行为具有复杂的时间动态性.现有方法使用循环神经网络,来描述交互关系的时间变化特性,并使用时间注意力机制,来描述时间依赖关系.上述方法忽视了对多人依赖关系的分析,难以区分交互双方中的主动行为者和被动行为者.本文设计了一种基于Granger因果关系的时空图推理模型,来学习交互双方的主动和被动关系.为了实现Granger因果关系检测,该模型对单个个体时序特征进行自回归建模,来描述行为对个体自己的依赖.该模型对两个个体时序特征进行相关回归建模,来描述行为对两个个体的依赖.该模型通过比较自回归误差和相关回归误差,当自回归误差明显大于相关回归误差,则说明相关个体改变了另一方个体的行为特征,从而检测出相关个体为主动个体,另一方为被动个体.相关回归模型考虑了多种时间延迟量的两个个体的时序特征序列,用于学习两个个体之间行为的时间延迟量.该时间延迟量用于将主动个体时间特征与被动个体时间特征进行对齐.时间对齐后的主动个体特征提供了被动个体的时间和空间上下文特征,并与被动个体特征进行通道级的融合.为了充分描述个体之间的外观模式,位置约束,因果关系的交互关系,该模型构建多尺度外观的因果图,并使用图推理学习融合上下文的个体特征和群体特征.本文对Granger因果关系检测进行消融分析,并说明时间延迟量,交互融合通道比例,多尺度图推理,能够有效改善个体特征、群体特征的描述能力.本文方法在Volleyball和Collective Activity数据集上优于现有群体行为识别方法.本文的可视化结果说明Granger因果关系可以捕获群体中关键的交互关系.

动态磁化率对比增强磁共振成像和血氧水平依赖功能磁共振成像在脑卒中患者诊治中的应用

目的探索脑卒中患者血氧水平依赖信号时间延迟与动态磁化率对比磁共振成像之间的关联及在脑卒中患者诊治中的应用。方法对41例急性缺血性脑卒中患者(<24h)进行动态磁化率对比磁共振成像检测,将磁共振成像参数(达峰时间、平均通过时间、脑血流量及大脑血容量)与血氧水平依赖参数(血氧水平依赖信号延迟及血氧水平依赖信号变化)进行皮尔森相关性及多重线性回归分析。基于接受者操作特性曲线分析评估血氧水平依赖信号延迟在预测脑卒中患者严重低灌注(达峰时间>6s)的可行性。结果磁化率对比磁共振成像参数达峰时间与血氧水平依赖信号延迟(静脉窦参考值:中值r=0.59,范围0.48~0.70)之间的相关性最高。血氧水平依赖信号变化系数与脑血容量之间具有相关性(中值r=0.36,范围0.23~0.50)。基于动态磁化率对比磁共振成像预测血氧水平依赖信号延迟的平均R^2值为0.51(SD=0.17),而在预测血氧水平依赖信号变化系数的平均R^2值为0.34(SD=0.14)。血氧水平依赖信号延迟(全脑参考:曲线下面积0.75,灵敏度68.43%,特异度79.25%;静脉窦参考:曲线下面积0.75,敏感度66.59%,特异度82.76%)能预测缺血性脑卒中患者严重低灌注。结论血氧水平依赖信号延迟可以预测缺血性脑卒中患者的严重低灌注,可作为动态磁化率对比磁共振成像评估急性脑卒中患者的一种潜在替代途径。

蛋白激酶C对大鼠支气管平滑肌K_V通道的影响

用全细胞膜片钳、Western印迹法和逆转录 PCR技术 ,观察蛋白激酶C ( proteinkinaseC ,PKC)对大鼠支气管平滑肌细胞 (bronchialsmoothmusclecells,BSMCs)电压依赖性延迟整流钾通道 (KV)活性及其亚型KV1 5表达的影响。结果为 :( 1)PKC激活剂豆蔻酰佛波醇乙酯 (phorbol 12 myristate 13 acetate ,PMA)显著抑制急性分离大鼠BSMCs的KV 通道电流 ,该效应被PKC阻断剂Ro3 1 82 2 0显著抑制 ;( 2 )PMA显著抑制体外培养大鼠BSMCs的KV1 5mRNA和蛋白质的表达 ,该效应被Ro3 1 82 2 0显著抑制。上述观察结果提示 ,PKC活化可抑制大鼠BSMCs的KV 通道电流活性 ,下调KV1

钾通道在大鼠支气管平滑肌张力调控中作用的研究

目的 :探讨延迟整流钾通道 (Kv) ,高电导钙激活钾通道 (BKCa)和ATP敏感钾通道 (KATP)在大鼠支气管平滑肌张力调控中的作用。方法 :以特异性钾通道阻断剂为工具 ,采用体外等长张力测定观察钾通道对静息和收缩状态下支气管张力的影响。结果 :①KV阻断剂 4 aminopyridine(4 AP)诱发大鼠支气管平滑肌产生浓度依赖性收缩反应 ,而BKCa阻断剂tetraethylammonium(TEA)和KATP阻断剂 glibenclamide(Glib)对其无影响。②去除上皮对 4 AP诱发大鼠支气管平滑肌收缩反应无影响 ,而钙通道阻断剂nifedipine对其有显著抑制效应。③在 0 .1mmol/L组胺或 50mmol/LKCl诱发支气管平滑肌收缩之前或之后 ,加入TEA(1 ,5mmol/L)或 0 .1mmol/L 4 AP均显著增强二者诱发的收缩反应 ;而Glib(1 0 μmol/L)对其无明显影响。 结论 :Kv参与大鼠支气管平滑肌静息张力的调控 ,而BKCa和KATP对其无影响。

Delay-dependent Robust H∞ Control for Uncertain Singular Systems with State Delay

这份报纸讨论延期依赖者的问题为有州的延期的不明确的单个系统的柔韧的 H 控制。把途径基于线性矩阵不平等(LMI ) ，我们设计一个州的反馈控制器，它保证为所有可被考虑的无常，结果的靠近环的系统是常规的，推动与 H 免费、稳定的标准界限限制。所有获得的结果是延期依赖者并且由不包含系统矩阵的分解的严格的 LMI 提出。数字例子证明建议方法不比存在的保守。

被动致敏对人气道平滑肌细胞Kv的影响及其PKC信号调控机制

目的研究哮喘患者血清被动致敏人气道平滑肌细胞(HASMCs)后电压依赖延迟整流钾通道(Kv)的变化,探讨其蛋白激酶C(PKC)信号调控机制。方法采用全细胞膜片钳、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫细胞化学和Western blot技术,观察人哮喘血清被动致敏后的HASMCs Kv活性和PKC-α及Kv1.5亚型蛋白质表达的变化,以及PKC对HASMCs的Kv活性和Kv1.5亚型mRNA及蛋白质表达的影响。结果被动致敏后的HASMCs的PKC-αmRNA和蛋白质表达升高,Kv活性及其Kv1.5亚型mRNA和蛋白质的表达均下降;PKC激活剂豆蔻酰佛波醇乙酯(Phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)显著抑制HASMCs的Kv电流活性,降低Kv1.5亚型的表达,该效应可被PKC阻断剂Ro31-8220显著逆转。结论被动致敏的HASMCs的Kv活性降低,可能与PKC活化后的直接作用及进而下调Kv表达有关。

含脉冲的变时滞静态神经网络的稳定性分析

研究含脉冲的变时滞静态神经网络模型的指数稳定性。通过构造恰当的Lyapunov泛函,利用线性矩阵不等式方法,给出了该神经网络模型在延迟依赖条件下的指数稳定性的充分条件。同时考虑时滞和脉冲的影响,因而考虑的情况更具普遍性,适用的范围更广。仿真例子说明所得结果适用范围宽,保守性小,易于验证的特点。

含脉冲的变时滞静态神经网络的渐近稳定性

研究了变时滞的静态神经网络在含有脉冲情况下的稳定性.通过构造恰当的Laypunov泛函,利用线性矩阵不等式方法,证明了该模型在延迟依赖条件下的全局渐近稳定性.同时考虑了时滞和脉冲的影响,因而考虑的情况更具普遍性,适用的范围更广.仿真实例说明所得结果适用范围宽、保守性小、易于验证.

吗啡对豚鼠支气管平滑肌Kv通道的影响

目的探讨吗啡对豚鼠支气管平滑肌(guinenpigbron-chialsmoothmuscle,GPBSM)Kv通道的影响。方法用全细胞膜片钳技术研究吗啡对急性分离GPBSMKv(电压依赖性延迟整流钾通道)活性的影响,用Westernblot和RT-PCR技术,通过图像分析系统和凝胶成像系统分析吗啡对体外培养GPBSM的Kv1·5mRNA及蛋白质表达的影响。结果吗啡能抑制急性分离GPBSM的Kv通道电流和抑制抑制培养GPBSMKv1·5mRNA及蛋白质的表达,吗啡受体阻断剂盐酸纳洛酮和PKC阻断剂Ro31-8220能明显阻止这种效应。结论吗啡收缩支气管平滑肌可能是活化支气管平滑肌细胞膜的PKC,从而抑制其cAMP介导的Kv通道电流活性,下调Kv1·5mRNA及蛋白质表达水平完成的。

基于线性矩阵不等式的网络控制系统设计方法研究(英文)

阐述了基于线性矩阵不等式的网络控制系统的设计方法。概述中指出了网络控制系统的不确定模型,并派生出一个充分的稳定条件。基于这一充分条件,提出了一种延迟依赖线性矩阵不等式方法,该方法通过状态反馈控制来稳定网络控制系统。通过实例证明了线性矩阵不等式方法的有效性。

PKA和PKG信号通道对平滑肌细胞Kv亚型1.5表达的影响

目的研究PKA(蛋白激酶A)和PKG(蛋白激酶G)信号通道对人气道平滑肌细胞(HASMCs)电压依赖延迟整流钾通道(Kv)亚型Kv1.5表达的影响。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blotting技术,观察PKA激活剂8-brom-cAMP和阻断剂Rp-cAMP及PKG激活剂8-brom-cGMP对HASMCsKv1.5 mRNA和蛋白质表达的影响。结果PKA激活剂8-brom-cAMP显著增强Kv1.5亚型的表达,该效应可被PKA阻断剂Rp-cAMP显著逆转。PKG激活剂8-brom-cGMP显著增强Kv1.5亚型的表达。结论活化PKA和PKG促进Kv1.5亚型的表达,抑制HASMCs兴奋性。推测可能为这两条信号通道引起HASMCs舒张反应的作用机制之一。