延迟性脑缺血后处理对大鼠海马CA1区神经元及超微结构的影响

目的:探讨延迟性脑缺血后处理对大鼠海马CA1区神经元及超微病理改变的影响。方法:制作改良四动脉结扎全脑缺血模型,SPF级成年雄性SD大鼠随机分为:假手术组、缺血再灌注(I/R)组、延迟性脑缺血后处理(PostC)组。通过焦油紫染色方法观察神经元生存密度,透射电镜技术观察大鼠海马CA1区超微病理改变。结果:焦油紫染色显示I/R组海马CA1区神经元生存密度较低、电镜下病变最严重,可见神经元、微血管、星形胶质细胞、轴突的超微病理改变,并出现凋亡神经元;PostC组海马CA1区神经元生存密度明显高于I/R组(P<0.05),电镜下神经元及星形胶质细胞、微血管、轴突的超微病理改变显著减轻,未见明显凋亡神经元。假手术组海马CA1区神经元生存密度较高,细胞超微结构正常。结论:延迟性脑缺血后处理促进大鼠海马CA1区神经元的生存,抑制全脑缺血后大鼠海马CA1区神经元的凋亡样改变,大鼠CA1区超微病理变化明显得到改善。

缺血后处理通过上调磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B阻断细胞色素C释放防护缺血性神经元损伤

目的通过观察脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元内丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(Akt)及细胞色素C的表达及定位情况,探讨延迟性脑缺血后处理神经保护作用及其可能的分子机制。方法制作SPF级成年雄性SD大鼠(40只)四动脉结扎全脑缺血模型。实验动物随机分为假手术组,缺血再灌注组,后处理组,抑制剂组及溶剂对照组。采用焦油紫染色技术观察大鼠海马CA1区神经元存活情况;Western blotting法检测磷酸化Akt及细胞色素C的表达及定位。结果延迟性的脑缺血后处理能够促进缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元生存;促进磷酸化Akt水平升高;阻止线粒体内细胞色素C向胞质释放;脑室注射LY294002后,细胞色素C的释放减少,抑制延迟性后处理的神经元保护作用。结论延迟性脑缺血后处理通过诱导胞质内Akt的磷酸化,抑制线粒体内细胞色素C释放到胞质,阻止全脑缺血再灌注后大鼠海马CA1区神经元损伤。