非特异性腰痛患者腰背肌群延迟激活的研究

目的通过表面肌电信号(sEMG)分析,对比非特异性腰痛(NLBP)患者与正常人在静态平衡模式改变时,上肢肌群与腰背部核心肌群激活时间的差异。方法2017年9月至12月,纳入NLBP患者(NLBP组)与正常受试者(正常组)各21例。两组于站立位分别完成右侧上肢前屈与外展各2次,记录右侧三角肌前束、中束,双侧竖脊肌和双侧多裂肌的肌电信号,计算各肌肉与主动肌之间的相对激活时间并比较。结果上肢前屈时,两组右侧多裂肌、双侧竖脊肌均在主动肌(三角肌前束)之前激活,而左侧多裂肌在主动肌之后激活;NLBP组右侧竖脊肌的相对激活时间大于正常组(t=-2.393,P=0.019)。上肢外展时,正常组双侧多裂肌和双侧竖脊肌在主动肌(三角肌中束)之前激活;NLBP组左侧竖脊肌在主动肌之前激活,双侧多裂肌、右侧竖脊肌在主动肌之后激活;两组对应肌肉的相对激活时间均无显著性差异(t<1.393,P>0.05)。结论正常人通过上肢的前屈和外展来改变静态平衡时,腰背部核心肌群会提前激活,而NSLBP患者的核心肌群则有延迟激活的趋势。

基于四配位铂配合物敏化多重共振热激活延迟荧光的窄发射蓝色溶液加工有机发光二极管

有机发光二极管(OLED)已经在智能手机方面获得了商业应用,由于目前规模生产的OLED采用蒸镀工艺,使其价格居高不下。为此,我们采用溶液加工方法,使用铂配合物作为敏化剂,多重共振热激活延迟荧光材料作为发光分子,实现了高效、高色纯度、低效率滚降的器件开发。磷光敏化剂的引入可使三线态激子高效转化为单线态激子。得益于磷光敏化剂较短的激子寿命,基于溶液加工的蓝色多重共振热激活延迟荧光器件不仅实现了13.2%的外量子效率,而且在1000 cd/m^(2)亮度下的效率滚降仅为25.8%。为了进一步抑制Dexter能量转移,我们采用具有外围位阻但发光核相同的分子作为客体,可使外量子效率提升至13.6%,并抑制光谱展宽。该研究为设计高色纯度、高效率的溶液加工器件提供了一个通用的策略。

基于2-氰基吡啶电子受体的热激活延迟荧光材料

合成了4种以2-氰基吡啶为电子受体的发光材料,考察了不同电子给体对材料发光性能的影响.研究结果表明,化合物5-(10H-吩噻嗪-10-基)吡啶腈(PTPN)的单晶结构中,吡啶环之间的分子间氢键及吩噻嗪基团之间的C-H···π分子间相互作用使吡啶环与噻吩基团之间形成共平面的构型,导致其发光由薄膜中的520 nm蓝移至400 nm.4种化合物在聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)薄膜中的发光波长在434~520 nm之间.化合物5-(10H-吩噁嗪-10-基)吡啶腈(PXPN),PTPN和5-[9,9-二甲基吖啶-10(9H)-基]吡啶腈(DAPN)的光致发光量子效率(PLQY)在0.17~0.57之间,具有热激活延迟荧光(TADF)发光性质,延迟荧光寿命在4.1~5.3μs之间,单重态/三重态能隙(ΔEST)在0.045~0.069 eV之间.化合物5-(3,6-二叔丁基-9H-咔唑-9-基)吡啶腈(BCPN)的PLQY为0.91,发光寿命为12.4 ns,为荧光发射.电致发光器件性能测试表明,4种材料均发射绿光,其中DAPN的综合器件性能最佳,掺杂器件的最大亮度可达2855 cd/m^(2),峰值电流效率(CE)、功率效率(PE)和外量子效率(EQE)分别为37.6 cd/A,12.6 lm/W和10.4%.基于化合物BCPN的器件形成了高效的电致激基复合物,器件的最大亮度可达2367 cd/m^(2),峰值CE,PE和EQE分别为29.3 cd/A,11.5 lm/W和9.4%.该研究表明,氰基吡啶受体能形成稳定的分子间氢键,可用于TADF材料的开发.

蓝光热激活延迟荧光分子设计策略概述

热激活延迟荧光(thermally activated delayed fluorescence,TADF)分子由于三重态上的激子可以通过反向系间窜越到单重态并辐射发出荧光,因此在有机发光二极管(organic light-emitting diode,OLED)中理论上可以实现100%的激子利用率。具有TADF特性的发光材料融合了第一代荧光材料和第二代磷光材料的优点,不仅可以实现100%的内量子效率,还有助于降低器件的材料成本,被誉为第三代OLED发光材料,并成为突破高效稳定蓝光OLED瓶颈的潜在解决方案。本文从发光机理出发,系统阐述了高效稳定蓝光TADF分子的设计策略,包括高荧光量子产率、短延迟荧光寿命、窄发射光谱半峰宽、显著的水平分子取向和良好的光电稳定性等。本文旨在为高性能蓝光TADF分子的开发提供理论支持。最后,总结了当前蓝光TADF材料存在的问题,并对其未来的发展前景进行了展望。

基于四氰基受体单元的高效近红外热激活延迟荧光

以二吡啶并吩嗪为受体单元,三苯胺(TPA)为给体单元,设计合成了近红外(NIR)热激活延迟荧光(TADF)材料11,12-双[4-(二苯基氨基)苯基]联吡啶[3,2-a:2',3'-c]吩嗪-3,6,10,13-四甲腈(FCNPZ-TPA).在FCNPZ-TPA分子的受体单元上引入4个氰基增加了受体单元的吸电子能力.考虑到TPA具有优异的给电子能力,将强给体-强受体单元同时引入分子骨架中,使得FCNPZ-TPA的发射波长红移到近红外区域.另外,给体(D)和受体(A)单元之间空间位阻导致FCNPZ-TPA具有扭曲D-A分子构型,从而实现了较小的单线态-三线态能级差(ΔE_(ST)).得益于FCNPZ-TPA分子刚性骨架以及较小的ΔE_(ST),当FCNPZ-TPA掺杂在主体4,4'-二(9-咔唑)联苯中时,该有机支光二极管器件在发射波长为742 nm处实现了8.01%的最大外量子效率(EQE).

具有分子间电荷转移效应的D-σ-A型热激活延迟荧光材料及其电致发光性能

设计合成了三种D-σ-A型热激活延迟荧光(TADF)材料2-(4-(9H-咔唑-9-基)苯氧基)蒽-9,10-二酮(AQOPCZ)、2-(4-(二苯氨基)苯氧基)蒽-9,10-二酮(AQOPDPA)和2-(4-(9,9-二甲基吖啶-10(9H)-基)苯氧基)蒽-9,10-二酮(AQOPDMAC)。这三种材料均采用C-Oσ键连接受体和供体,由于σ键阻断供体和受体之间的共轭,较好地实现了三种材料最高未占分子轨道(HOMO)和最低已占分子轨道(LUMO)轨道之间的分离,因此三种材料都获得了很小的三线态与单线态之间的能级差(ΔEST<0.1 eV)和显著的TADF特性。更重要的是,这三种材料与常见的TADF材料不同,它们几乎没有分子内电荷转换(intra-CT)效应,但都具有显著的分子间电荷转换(inter-CT)效应。由于这种强的inter-CT效应,三种TADF材料的荧光光谱在非掺杂薄膜中均显示出长波发射(580~652 nm),并且与溶液中的发射波长(552~574 nm)相比表现出显著的红移。基于这三种TADF材料的发光器件均表现出了较好的电致发光性能,其中,基于AQOPCZ的OLED展现出了最好的器件性能,其最大外量子效率(EQEmax)为6.07%,最大亮度为8 320 cd·m-2。本工作为长波TADF材料的设计、合成和研究提供了有益的参考。

溶剂化对有机给、受体分子热激活延迟荧光的影响及调控

具有热激活延迟荧光(Thermally activated delayed fluorescence,TADF)特性的有机给、受体(Donor-acceptor,D-A)分子体系通过反向系间窜越捕获三重态激子,可以将内量子效率的理论上限提高到100%,因而受到极大关注。通常,具有分子内电荷转移特性的D-A体系可以通过构建扭曲的分子构象来减小单、三重态之间的能差ΔES-T,以确保反向系间窜越快速发生。当分子被激发后,若激发态构象中D-A的二面角更接近90°时,ΔES-T会更小,延迟荧光也会增强。然而,快速的溶剂化过程常常会影响激发态构象、分子内电荷转移过程、延迟荧光发射,这使得研究TADF分子发光过程更富有挑战。本文综述了本课题组近期在溶剂化对D-A体系延迟荧光的影响及调控方面所取得的初步进展。结果显示,强极性溶剂会导致非辐射弛豫增加,不利于TADF发射;改变溶剂粘度会影响激发态构象弛豫,从而可以实现对TADF的增强或减弱的调控。这些结果有助于理解溶剂化效应与构象弛豫、TADF之间的关系,为TADF分子的设计与合成提供指导。

三配位Au(I)配合物热激活延迟荧光机理的量子力学/分子力学研究:晶体环境的关键作用

近年来,三配位Au(I)配合物的热激活延迟荧光现象引起了人们的关注.然而,其发光机理尚不清楚.本文采用密度泛函理论、含时密度泛函理论以及量子力学/分子力学方法研究了Au(I)配合物在气相和晶体中的激发态性质.在这两种环境下,S_(1)和T_(1)激发态主要涉及HOMO和LUMO,表现出明显的金属-配体电荷转移和配体内电荷转移特征.HOMO和LUMO的空间分离有助于缩小S_(1)和T_(1)之间的能隙,加速T_(1)到S_(1)的反向系间窜跃.在300K时,反向系间窜跃速率比磷光发射速率快,实现了热激活延迟荧光.但在77 K时,反向系间窜跃通道阻塞,热激活延迟荧光消失,因此低温时实验上只观测到磷光现象.这项工作有助于进一步了解有机金属配合物的热激活延迟荧光发光机理.

延迟激活对猪克隆胚胎体外、体内发育效率的影响

为了提高猪克隆效率,获得更多的克隆猪,研究了延迟激活对猪体细胞克隆胚胎体外、体内发育的影响。研究发现,和同步融合激活方法相比,延迟激活虽然会降低克隆重构胚的融合率(P> 0. 05),但能够显著提高克隆胚胎的卵裂率(P <0. 01)和囊胚率(P <0. 05);延迟激活方法重构胚使用CB辅助激活4h,其囊胚率均极显著高于不使用CB组(P <0. 01);将克隆胚胎移植到126头受体母猪后,延迟激活组受体母猪分娩率显著高于同步激活组(P <0. 05),虽然在窝均总仔、窝均活仔、克隆效率方面没有显著差异,但延迟激活组显然获得了更多的克隆仔猪。以上结果说明,延迟激活方法能够提高猪克隆胚胎的体外、体内发育效率。

苄基四氢巴马汀对豚鼠心室肌细胞快激活延迟整流钾电流的作用(英文)

目的 研究苄基四氢巴马汀 (BTHP)对心室肌细胞快激活 (Ikr)延迟整流钾电流的作用。方法用全细胞膜片钳技术记录豚鼠心室肌细胞钾离子通道电流。结果 BTHP在 1～ 10 0 μmol·L-1以浓度依赖性方式阻滞Ikr,其IC50 为 13 5 μmol·L-1(95 %可信范围 :11 2～ 15 8μmol·L-1)。 30 μmol·L-1BTHP可使Ikr及Ikr,tail分别降低 (31± 4 ) %和 (36± 5 ) % (n =6 ,P <0 0 1)。与多数III类抗心律失常药物不同 ,BTHP可频率依赖性地抑制Ikr。该药主要改变Ikr的失活过程 ,可使Ikr的失活时间常数 (τ)从 (2 38± 16 )ms降至 (196± 14 )ms ,而对Ikr的激活动力学影响不大。结论 BTHP对Ikr有明显的抑制作用 。

基于三苯胺/二苯砜的热激活延迟荧光材料

通过Suzuki反应合成了三种基于三苯胺/二苯砜的热激活延迟荧光(TADF)材料(1–3),采用紫外-可见(UV-Vis)吸收光谱、时间分辨荧光发射光谱、循环伏安(CV)测试、理论计算、热重分析和差示扫描量热法,系统地研究了三种材料的光物理、电化学、延迟荧光性能和热稳定性.材料1–3均为基于分子内电荷转移(ICT)的双极性分子.三种材料在薄膜中的单线态-三线态能级差分别为0.46、0.39和0.29 e V.荧光量子效率和荧光寿命的测试结果表明,三种材料均能发射延迟荧光,其中材料3具有最佳的延迟荧光性能.材料1–3的最高占有分子轨道(HOMO)能级分别为–4.91、–4.89和–4.89 e V.结合UV-Vis吸收光谱中得到的能隙(Eg)值,我们得到材料1–3的最低未占分子轨道(LUMO)能级,分别为–1.74、–1.89和–1.94 e V.热分析的结果表明,材料1–3具有其较高的热分解温度(Td,失重5%时的温度),分别为436、387和310°C.

羧甲基壳聚糖对大鼠单一心房肌细胞超速激活延迟整流钾电流的作用

目的 探讨羧甲基壳聚糖 (CMCS)对心血管作用的机制。方法 利用膜片钳全细胞记录方式 ,双脉冲方波刺激 ,首先给一个时程为 2 0 0ms ,保持电位 - 6 0mV ,去极化到 +30mV的条件脉冲 ,间隔 2 0ms后 ,再给予波宽 12 0 0ms的方波刺激 ,保持电位- 6 0mV ,刺激电压从 - 40mV～ +5 0mV ,步阶电压10mV。结果 CMCS抑制IKur,当其浓度为 1和 2g·L- 1时 ,指令电位 +5 0mV的电流值分别由给药前的 ( 1.8± 0 .7)和 ( 2 .0± 0 .6 )nA下降到 ( 1.6± 0 .6 )(n =12 ,P <0 .0 1)和 ( 1.5± 0 .5 )nA (n =7,P <0 .0 1)。其他指令电位下的IKur的改变也符合此趋势。增加刺激频率及指令电压IKur的变化均不显著 ,提示CMCS对IKur的抑制作用不具有电压依赖性和频率依赖性。结论 CMCS可抑制大鼠单一心房肌细胞IKur。

大蒜素对兔心房肌细胞超速激活延迟整流钾电流的作用

目的研究大蒜素对兔单个心房肌细胞超速激活的延迟整流钾电流（I_KUr）的作用，探讨其抗房性心律失常的机制。方法采用双酶法分离兔单个心房肌细胞，应用细胞外局部灌流法给药，采用全细胞膜片钳技术记录电流，以观察大蒜素对kUr的作用。结果大蒜素200gmol／L对正常兔心房肌细胞I_KUr有显著的抑制效应，使I_KUr峰值由（14．5±3．2）pA／pF降至（7．9±1．2）pA／pF（P〈0．01，n=15）。大蒜素可使I_KUr的电流．电压曲线降低，且随着除极化电位的增加，作用更加明显，提示其作用具有电压依赖性。同时，发现大蒜素对I_KUr的抑制效应存在浓度依赖性，半数抑制浓度（IC50）为149．6μmol／L。门控动力学机制研究发现，大蒜素可以使通道激活曲线右移，延迟激活；使通道稳态失活左移，加速失活；使通道失活后恢复时间延长，减缓通道失活后的再次激活。从不同环节减少，I_KUr通道的开放，降低电流密度。结论大蒜素抑制心房肌细胞膜上I_KUr，这可能是其治疗房性心律失常的细胞电生理基础。

夹竹桃麻素对过氧化氢所致兔心房肌细胞超速激活延迟整流钾电流及瞬时外向钾电流异常的保护作用

目的研究夹竹桃麻素(APO)对过氧化氢(H2O2)引起的兔单个心房肌细胞超速激活延迟整流钾电流(IKUr)及瞬时外向钾电流(Ito)异常的保护作用。方法用酶解法分离兔心房肌细胞,将细胞分为4组:对照组(细胞不经任何处理)、H2O2组(细胞经50μmol/L的H2O2培养0.5 h)、H2O2+APO组(细胞预先经100μg/ml APO培养1 h后再加入50μmol/L的H2O2培养0.5 h)、APO组(细胞经100μg/mlAPO培养1.5 h)。采用全细胞膜片钳技术记录4组细胞IKUr和Ito,分析50μmol/L的H2O2对兔单个心房肌细胞IKUr及Ito的影响,并研究预先应用100μg/ml APO对其的保护作用。结果①与对照组比较,H2O2组使兔心房肌细胞IKUr峰值降低(6.1±1.4 pA/pF vs16.0±2.1 pA/pF,P<0.05,n=15),而H2O2+APO组使电流得到部分恢复(10.1±1.3 pA/pF),与H2O2组比差异有显著性(P<0.01,n=15),APO组(15.3±1.2 pA/pF)较对照组变化不大(P>0.05,n=15)。②与对照组比较,H2O2组使兔心房肌细胞Ito峰值降低(20.8±2.0 pA/pF vs 42.6±3.0 pA/pF,P<0.05),而H2O2+APO组使电流得到部分恢复(31.8±2.7 pA/pF),与H2O2组比差异显著(P<0.05,n=15),APO组(40.1±2.9 pA/pF),与对照组相比变化不大(P>0.05,n=15)。H2O2使Ito通道稳态激活曲线右移,通道稳态失活曲线及恢复时间不变,关闭态失活加速,APO可以部分恢复上述改变。结论 APO可减轻氧化应激对心房肌细胞IKUr及Ito的影响。

胡椒碱减轻H2O2引起的兔心房肌细胞内向整流钾电流及超速激活延迟整流钾电流的异常改变

目的:研究胡椒碱对H2O2引起的兔单个心房肌细胞内向整流钾电流(IK1)及超速激活的延迟整流钾电流(IKUr)异常的影响。方法:采用全细胞膜片钳技术分析50μmol/L H2O2对兔单个心房肌细胞IK1和IKUr的影响,并研究预先应用7μmol/L胡椒碱对其的保护作用。结果:7μmol/L胡椒碱对正常兔心房肌细胞IK1和IKUr及其通道动力学无显著影响。在50μmol/L H2O2作用下,兔心房肌细胞IK1峰值由(-148.2±16.7)pA/pF降低至(-64.2±9.8)pA/pF(P<0.05),电流-电压曲线上移;而IKUr峰值由(16.0±2.1)pA/pF降低至(6.1±1.4)pA/pF(P<0.05),电流-电压曲线下移,通道稳态激活曲线右移,通道稳态失活曲线左移及恢复时间减慢,而且存在频率依赖性特征。预先给予7μmol/L胡椒碱,明显减轻H2O2对IK1和IKUr的抑制作用(P<0.01),并可减少H2O2对超速激活延迟整流钾通道动力学的异常影响。结论:胡椒碱可减轻氧化应激对心房肌细胞IK1和IKUr的影响。

人心肌细胞缓慢激活延迟整流钾电流细胞模型的建立

目的建立稳定表达人心肌细胞缓慢激活延迟整流钾电流(IKs)的细胞模型。方法编码IKs通道α亚单位的KCNQ1基因及β亚单位的KCNE1基因共转染HEK 293细胞,潮霉素B筛选,电生理学及药理学方法鉴定。结果KCNQ1/KCNE1基因被成功转入HEK 293细胞,KCNQ1/KCNE1电流与人心肌IKs电流具有相似的电流特性;hKCNQ1/hKCNE1通道反转电位与细胞外钾离子浓度呈线性关系;选择性IKs通道阻断剂Chromanol 293B对KCNQ1/KCNE1电流具有明显而可逆的抑制作用,其IC50(+40 mV)为9.1μmol/L;无钾细胞外液可以增加KCNQ1/KCNE1电流幅度,+40 mV时电流幅度增加(28.6±2.0)%(P<0.01,n=8),但对其动力学特性无明显影响。结论已经成功构建稳定表达人心肌KCNQ1/KCNE1通道蛋白的HEK 293细胞系,其电生理学特性和药理学特性与人心肌IKs相似,可以作为研究人心肌IKs的细胞模型。

应激刺激对大鼠心肌细胞快激活延迟整流钾电流改变的影响

目的观察应激状态下大鼠心肌细胞快激活延迟整流钾电流(I_(Kr))的改变。方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组(n=10):对照组、力竭组、噪声组、复合组。力竭组采用力竭游泳作为应激原,噪声组采用白噪声作为应激原,复合组采用力竭游泳+白噪声作为应激原,分别制备应激动物模型。采用Langendorff装置逆向灌流胶原酶分离大鼠心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录应激对大鼠单个心室肌细胞I_(Kr)电流和门控机制的影响。结果与对照组相比,力竭组和噪声组大鼠心室肌细胞I_(Kr)尾电流(I_(Kr,tail))密度均明显增加(P<0.01),而复合组大鼠心室肌细胞I_(Kr,tail)密度与力竭组和噪声组相比明显增加(P<0.01),且作用呈电压依赖性。门控机制研究发现力竭组、噪声组及复合组与对照组相比均可以使I_(Kr,tail)半失活电压(V_(1/2,inact))右移,同时使失活后恢复时间常数缩短(P<0.01)。同时,与对照组相比,力竭组、噪声组及复合组对I_(Kr,tail)的稳态激活、快速失活常数及其电压依赖性影响差异均无统计学意义。结论应激刺激可增加大鼠心肌细胞I_(Kr)电流,可能是应激诱发心律失常的细胞电生理基础之一。

采用聚合物基质材料的热激活延迟荧光及其敏化器件

报道了基于热激活延迟荧光材料2,4,5,6-四(9-咔唑基)-间苯二腈(4CzIPN),聚合物聚(9-乙烯基咔唑)(PVK)和小分子材料2,2′-(1,3-苯基)二[5-(4-叔丁基苯基)-1,3,4-噁二唑](OXD-7)为共主体材料的发光器件,器件的外量子效率达到13%;进一步研究4CzIPN敏化5,6,11,12-四苯基并四苯(Rubrene)的器件,外量子效率达到9.2%,为未掺杂4CzIPN器件的5.4倍。通过瞬态光谱测量证实敏化器件的发光机制为F?rster能量转移,并探讨了Rubrene浓度和载流子平衡对器件发光特性的影响,推测Rubrene自聚集是限制敏化器件效率的内在原因。

单层热激活延迟荧光有机发光器件及其激子分布特性

单层结构对简化有机电致发光器件(OLED)的制备工艺及降低其制造成本具有重要意义。本文采用非掺杂热激活延迟荧光(TADF)发光层,结合C_(60)(2 nm)/MoO_(3)(3 nm)/C_(60)(2 nm)修饰的ITO阳极及4,7-二苯基-1,10-菲啰啉(Bphen,3 nm)修饰的Ag阴极,制备了单层TADF器件(TADF-OLED)。该单层TADF-OLED具有良好的空穴和电子注入能力,开启电压为3 V,最大电流、功率及外量子效率分别可达到37.7 cd/A、47.4 lm/W和13.24%。然后,我们利用“探针法”研究了该单层TADF-OLED的激子分布情况,发现大部分激子在发光层靠近阳极侧形成。最后,我们利用经典电磁学理论对器件的光取出效率进行模拟分析,证实了这种激子分布特性有助于实现较高的光取出效率,进而改善器件的外量子效率。

热激活延迟荧光OLED稳定性研究

以双极性材料4,4'-bis(carbazol-9-yl)biphenyl(CBP)为主体,绿色热激活延迟荧光材料(4s,6s)-2,4,5,6-tetra(9H-carbazol-9-yl)isophthalonitrile(4CzIPN)为客体,制备了一种多层有机发光二极管.通过改变4CzIPN的掺杂浓度,研究了掺杂浓度对器件光电性能及稳定性的影响,发现4CzIPN掺杂浓度为12%时器件性能最佳.通过设计正向恒流反向恒压的交流驱动电路并对交流驱动电路参数进行优化,研究了驱动方式对延迟荧光有机发光二极管寿命的影响,揭示了交流驱动参数对延迟荧光器件寿命的影响规律.研究表明,基于热激活延迟荧光的有机发光二极管在使用频率为50 Hz,反向偏压为0 mV,50%占空比的交流驱动时,可获得更高的器件寿命.通过比较直流驱动和交流驱动下相同器件的寿命曲线,发现使用交流驱动时器件寿命是直流驱动时的1.5倍左右.