阿片样物质参与延迟相心肌保护的分子机制

阿片样物质是参与延迟相心肌保护的重要触发物质之一,本文将就多年来有关阿片样物质参与延迟相心肌保护的分子机制的研究进展作一综述,并结合我们近年的工作对心脏主要阿片受体亚型即κ-阿片受体介导的心脏保护作用作一简要介绍。

诱导型一氧化氮合成酶参与大鼠心脏缺血后处理延迟相的保护作用

目的探讨心肌缺血后处理的延迟相保护作用,以及诱导型一氧化氮合成酶(i NOS)在延迟相保护作用中的意义。方法 160只大鼠随机分为5组:缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(IPO组)、缺血后处理+1400W(iNOS阻断剂)组(IPO+1400W组)、缺血再灌注+1400W组(I/R+1400W组)和假手术组,每组32只,分别接受3、24、48、72 h再灌注(每时间点8只)。测定各组心肌梗死面积与肌酸激酶(CK)活性,检测磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-e NOS)与i NOS的表达。结果再灌注3 h,IPO组与I/R组相比,左室梗死面积明显减少[(18.0±2.3)%vs(30.7±3.1)%,P<0.05];再灌注72 h,IPO组与I/R组相比梗死面积差异有统计学意义[(25.7±1.1)%vs(34.9±0.8)%,P<0.05];各组CK活性的差异与梗死面积的差异一致。再灌注3、24 h,IPO组与I/R组相比,p-e NOS表达增多;再灌注48、72 h,IPO组i NOS表达增多。结论缺血后处理具有延迟相心肌保护作用,i NOS在后处理延迟相心肌保护中必不可少。