股动脉注射琥珀胆碱诱发肌梭传入对延髓呼吸相关神经元活动的影响

目的 观察肌梭传入对延髓呼吸相关神经元自发放电的影响 ,从呼吸中枢的途径探明肌梭传入是否对呼吸运动具有反射性调节作用。方法 在氨基甲酸乙酯麻醉、断双侧颈迷走神经、肌松、人工呼吸的家兔上 ,观察了股动脉注射琥珀胆碱 (Sch)诱发肌梭兴奋对延髓呼吸相关神经元自发放电的影响。用双极银丝电极记录膈神经传出放电 ,用玻璃微电极细胞外记录延髓呼吸相关神经元单位放电 ,根据神经元放电和膈神经放电的时相关系来确定神经元的性质。记录到的单位放电信号输入示波器显示 ,并输入计算机处理 ,绘出序列密度直方图 ,直接测量并打印图形与数据 ;同时与膈神经放电同步照像。结果 (1 )股动脉注射 Sch可明显兴奋延髓吸气神经元而抑制呼气神经元的放电活动。在 56个吸气神经元中 ,呈兴奋反应的 37个 ,抑制反应的 1 1个 ,双相反应的 2个 ,其余 6个无明显反应。在 1 7个呼气神经元中 ,呈兴奋反应的 4个 ,抑制反应的 1 0个 ,双相反应的 1个 ,其余 2个无明显反应。(2 ) Sch对吸气神经元的兴奋作用 ,一般在给药后 1～2 min即可达高峰 ;而对呼气神经元的抑制作用则发生较晚 ,一般在给药后 2～ 3min达高峰。 (3)肌注布比卡因破坏肌梭后可明显降低 Sch对延髓呼吸相关神经元的影响。较正常侧相比 。

单纯累及延髓肌重症肌无力患者的呼吸阻抗与呼吸肌力损害的相关性分析

目的探讨单纯累及延髓呼吸肌重症肌无力(MG)患者呼吸阻抗与最大呼吸压的变化;分析咀嚼肌和吞咽肌损害时呼吸阻抗表现与最大呼吸压改变的关系。方法检测68例MG患者(A组)和27例健康人(B组)最大呼吸压和脉冲震荡技术(IOS)的呼吸阻抗,分组测试单纯累及延髓呼吸肌MG和Ⅰ型MG患者的呼吸阻抗,评估呼吸肌损害时二者的关系。结果发现A组患者最大吸气压(MIP)、最大呼气压(MEP)降低,总呼吸阻抗(R5)、中心呼吸阻抗(R20)增高,中央呼吸阻抗(Rc),周围呼吸阻抗(Rp),响应频率(Fres)和外周弹性阻力(X5)绝对值增高,差异有统计学意义(P<0.05)。在Ⅰ型MG和单纯累及延髓呼吸肌MG组间比较中,发现后者的R20和Rc绝对值增高更明显(P<0.05)。发现单纯累及延髓呼吸肌MG组MIP与Rc、R20的增高负相关,MEP与Fres负相关,差异有统计学意义(P<0.05)。图谱分析呼吸阻抗增高发生率出现的部位在二型差异有统计学意义。结论重症肌无力患者肺功能的表现为总/中心呼吸阻抗和周围呼吸阻抗及周围弹性阻力增高;而单纯累及延髓呼吸肌重症肌无力患者的中心呼吸阻抗增高比Ⅰ型重症肌无力患者更明显,前者的最大呼吸压主要与中心呼吸阻抗改变相关。IOS图谱分析呼吸阻抗增高部位在这二型的表现是不同的。

延髓呼吸中枢损伤后神经营养因子基因表达特点的免疫组化研究

目的为临床应用神经营养因子（ｎｅｕｒｏｔｒｏｐｈｉｃｆａｃｔｏｒｓ，ＮＴＦｓ）疗法治疗脑干呼吸中枢损伤提供理论和实验研究基础。方法实验动物采用ＳＤ大鼠，以直流电解损毁法建立一侧延髓呼吸中枢损伤动物模型，采用免疫组化染色法对损伤后不同时间点ＮＴＦｓ基因的表达特点进行了研究。结果神经营养素－３（ｎｅｕｒｏｔｒｏｐｈｉｎ－３，ＮＴ－３）和神经生长因子（ｎｅｒｖｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＮＧＦ）的表达最为活跃，脑源性神经营养因子（ｂｒａｉｎ－ｄｅｒｉｖｅｄｎｅｕｒｏｔｒｏｐｈｉｃｆａｃｔｏｒ，ＢＤＮＦ）和成纤维细胞生长因子（ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＦＧＦ）也有一定表达。结论在延髓呼吸中枢的局灶性损伤后，ＮＴ－３、ＮＧＦ。

8-OH-DPAT对新生鼠离体延髓脑片呼吸节律性放电的影响

目的探讨激活5-HT1A受体对延髓基本节律性呼吸放电的影响。方法制备20只新生SD大鼠(0～3d)离体延髓脑片标本,以改良的Kreb's液恒温灌流,稳定记录到与之相连的舌下神经的呼吸节律性放电活动(RRDA)后,随机分成Ⅰ～Ⅳ组(每组n=5)。Ⅰ～Ⅳ组给予5-HT1A受体的特异性激动剂(+/-)-8-hydroxy-2-(di-N-propylamino)tetralin hydrobromide(8-OH-DPAT),浓度分别为1、5、10、20μmol/L持续灌流10min,观察给药后1、3、5min时舌下神经的呼吸节律性放电活动的变化。结果给药前后不同时间点之间呼吸周期(RC)有显著性差异(F=181.219,P<0.001),各浓度在给药前RC最小,给药后逐渐延长,5min时达到最大。各浓度之间有显著性差异(P<0.001),给药后各时间点1μmol/L的RC最小,给药浓度增大,RC延长,20μmol/L时RC最大。给药前后和不同浓度之间存在交互效应(P<0.001)。给药前后不同时间点之间积分幅度(IA)有显著性差异(P<0.001),在10μmol/L和20μmol/L浓度组中给药前后不同时间点之间有显著性差异(P=0.017和0.001)。各浓度之间有显著性差异(P<0.001),给药后各时间点1μmol/L的IA最大,给药浓度增大IA减小,20μmol/L的IA最小。给药前后和不同浓度之间存在交互效应(P=0.002)。结论(1)8-OH-DPAT长效抑制吸气活动,对新生大鼠离体延髓脑片标本呼吸周期具有剂量依赖性延长作用,对频率和积分幅度具有剂量依赖性抑制作用。(2)5-HT1A受体参与了哺乳动物基本呼吸节律的产生和调节。

膈神经冲动、膈肌肌电图和呼吸肌运动同时记录法

在教学和科研中,经常需要了解呼吸中枢、呼吸肌运动和膈肌的功能状态。呼吸运动是呼吸中枢节律性活动的反映,通过记录膈肌收缩的强度和频率,就可以了解呼吸运动的强度和频率;引导膈神经放电,可直接反映延髓呼吸中枢的活动;引导膈肌肌电图,

CKD患者并发睡眠呼吸暂停的可能机制

终末期肾脏病(ESRD)患者常见阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA),患病率高达57%。1985年首次报道OSA与ESRD密切关系,此后多项研究发现肾功能恶化与OSA的严重性及夜间缺氧程度相关。1化学感受器敏感性变化CO 2是调节呼吸运动最重要的生理性体液因素,它不但对呼吸有很强的刺激作用,并且是维持延髓呼吸中枢正常兴奋活动所必须的。

呼吸的节律性是通过哪些调节来实现的？

答：正常的呼吸是有节律地进行的，并与人体代谢和外界变化相适应。主要是通过：（1）神经调节：呼吸中枢分布在大脑皮质、脑桥、延髓和脊髓。1）延髓呼吸中枢，有两组神经元群，一组为呼气中枢，另一组为吸气中枢。2）脑桥呼吸中枢，其上部呼吸调节中枢的作用是促进吸气向呼气转化，防止吸气过长过深，脑桥中、下部有一长吸中枢，能使吸气中枢过度兴奋，引起长吸式呼吸。

顽固性呃逆的病因和治疗近况

呃逆是临床常见的症状,几乎每个人在一生中都有体验。呃逆的原因多属功能性,极少数属器质性。轻者持续数分钟或数小时,重者可昼夜不停,甚至间歇或连续发作数日、数月之久,致患者疲备不堪,十分痛苦。本文对呃逆的发病机理、病因和治疗作一概述。一、呃逆的发病机理呃逆是膈肌不自主的间歇性收缩运动,因空气突然被吸入呼吸道内,且同时伴有吸气期声门突然关闭,而产生一种特有的声音。一般认为呃逆是一种神经反射动作,其反射中枢位于第3、4颈髓,受延髓呼吸中枢控制。膈神经是膈肌的唯一运动神经,并接受星状神经节发出的交感纤维。膈神经自第3、4、5颈髓背根神经节接受感觉神经纤维。

呃逆的病因及治疗

呃逆(打嗝,hiccup)是膈肌不自主的间歇性收缩运动使之突然下移、空气快速吸入呼吸道内而声门或气管上端的声带迅急关闭,所产生的一种特有的声音。一般认为呃逆是一种反射性动作。其反射中心位于第3、4节颈脊髓,并受延髓呼吸中枢的控制。每侧膈神经起自第3、4颈脊髓,经相应神经根并通过两肺与心脏之间往下到横膈。在正常呼吸期间,来自延髓呼吸中枢的兴奋下达到膈神经引起膈肌有规律的收缩运动,因此膈神经是支配膈肌运动的唯一神经。呃逆的刺激来源于迷走神经或膈神经的感觉神经传入,由膈神经的运动纤维传出,但呃逆的机制实际上很复杂。

急性脑血管疾病顽固性呃逆的治疗

急性脑血管疾病顽固性呃逆的治疗魏向东（河北省廊坊市人民医院神经内科廊坊市１０２８００）部分急性脑血管疾病患者病程中可出现持续的顽固性呃逆，一般对症处理效果不佳。近年来我们采用利他林治疗急性脑血管疾病顽固性呃逆，效果较满意，报告如下。资料与方法一般资料...

2例急性乌头类药酒中毒的救治与护理

乌头碱类中草药是民间治疗风湿痛,跌打损伤腰腿疼,关节炎的常用药物,常因炮制时间不足,服用不当而引起中毒。乌头碱具有神经毒性,可使感觉神经运动神经和延髓呼吸中枢，心血管神经先兴奋后抑制，并直接作用于心肌，

蝮蛇抗栓酶治疗肺性脑病50例临床观察

蝮蛇抗栓酶治疗肺性脑病５０例临床观察通化市东昌区人民医院彭桂芝我院自１９９１年５月至１９９３年４月收住５０例肺性脑病患者，应用蝮蛇抗栓酶并配合其他药物，疗效满意，现报告如下：一、一般资料性别与年龄：男２８例，女２２例。３９岁以下２例，４０岁──５０岁...

细辛含药血清对SD大鼠DRG神经元I_K的影响

目的探讨细辛含药血清对SD大鼠延髓背侧呼吸中枢(DRG)神经元延迟外向整流钾离子通道(IK)的影响。方法将30只SD大鼠随机分为空白血清组和含药血清组各15只,禁食12h后分别灌服细辛散剂药液和等体积的生理盐水,每日1次,连续8d。末次灌胃2h后眼眶采血。室温下静置30min后取上清液,2500r/min离心25min,分离血清,置于56℃水浴30min灭活,过0.22μm微孔滤膜滤过除菌,分装,-20℃条件下保存备用。鼠龄1-3d的SD大鼠,雌雄不限,采用膜片钳WCR,分别记录空白对照组、空白血清组和含药血清组大鼠DRG神经元IK的变化。结果空白血清组与空白对照组相比,无显著性差异(P>0.01),而细辛含药血清与空白对照组、空白血清组相比均有非常显著性差异(P<0.01)。各组大鼠DRG神经元IK的生物特性无明显变化。结论细辛对延髓DRG呼吸神经元延迟外向整流钾离子通道(IK)的激活作用可能是细辛抑制呼吸中枢的离子机制之一。

细辛含药血清对SD大鼠DRG神经元I_(Na)的影响

[目的]探讨细辛舍药血清对SD大鼠延髓背侧呼吸组（DRG）神经元钠通道电流（I№）的影响。[方法]①将30只SD大鼠随机分为空白血清组和含药血清组各15只，禁食12h后分别灌服细辛散剂药液和等体积的生理盐水，每日1次，连续8d。末次灌胃2h后眼眶采血。室温下静置30min后取上清液，2500rpm离心25min，分离血清，置于56℃水浴30min灭活，过0．22μn微孔滤膜滤过除菌，分装，-20℃条件下保存备用。②SD大鼠，鼠龄1～3d，雌雄不限，采用膜片钳WCR，分别记录空白对照组、空白血清组和含药血清组大鼠DRG神经元INa的变化。[结果]空白血清组与空白对照组相比，无显著性差异（P〉0．05），而细辛含药血清组与空白对照组、空白血清组相比均有非常显著性差异（P〈0．01）。各组大鼠DRG神经元INa的生物特性无明显变化。[结论]细辛激活延髓DRG的吸气神经元（INS）可能是细辛抑制呼吸中枢的离子机制之一。

纳洛酮的临床应用

急性中毒急救中的应用 阿片类药物中毒阿片类药物常见的有海洛因、吗啡、盐酸二氢埃托啡、美沙酮等。中毒机制：抑制大脑皮层及延髓呼吸中枢及血管运动中枢。中毒致死的主要原因是呼吸过度抑制,肺、脑水肿。特效救治方法：①保持呼吸道通畅;

一例经口腔行颈2.3椎间盘摘除术护理

经口腔行颈2.3椎间盘摘除术,国内报道甚少。由于病变部位近延髓呼吸中枢,手术视野受限,所以操作具有相当难度。为保证手术成功,术后预防伤口感染,保持呼吸道通畅,预防脊髓水肿等极为重要。现将护理体会介绍如下。1 病历介绍患者女,38岁。无明显诱因出现四肢乏力、麻痛5年余,颈部疼痛,偶有转头时头晕、目眩、视物不清,不能进行家务劳动6个月,经我院核磁共振检查诊断为颈2、3椎间盘突出症,于1995年2月7日收入院。查体:颈曲度变直,僵硬,颈2、3棘突有压痛、叩击痛。