肾上腺髓质素对大鼠异丙肾上腺素心肌坏死的保护作用

在大鼠皮下注射异丙肾上腺素（６９μｍｏｌ·ｋｇ－１·ｄ－１）造成的心肌坏死模型上，用肾上腺髓质素（１３～５２）（１０ｎｍｏｌ·ｋｇ－１·ｄ－１）治疗，明显减轻由异丙肾上腺素引起的心肌损伤，抑制血浆内皮素水平的升高和细胞内酶的漏出，减轻心肌水肿程度，阻止脂质过氧化物的形成、心肌钙聚积以及血管、心肌组织ｃＧＭＰ含量下降，明显改善心３功能，表现了强大的心肌保护作用。一氧化氮合酶竞争性抑制剂左旋硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）完全阻断肾上腺髓质素的保护作用。结果表明，肾上腺髓质素对心肌缺血损伤有细胞保护作用。

孟鲁司特钠对大鼠异丙肾上腺素心肌坏死的保护作用

目的 观察白三烯受体拮抗剂孟鲁司特钠对大鼠心肌坏死的保护作用。方法 大鼠皮下注射异丙肾上腺素 ( 2mg·kg-1)造成心肌坏死模型 ,ig给予孟鲁司特钠 ,测定血清AST ,LDH ,CK ,MDA含量 ,心肌NO含量和坏死心肌面积。结果 大鼠预先给予孟鲁司特钠 10 .0 ,3 0 .0mg·kg-1,可以降低血清LDH ,CK ,MDA含量 ,减少心肌坏死面积。孟鲁司特钠 3 0 .0mg·kg-1还能促进心肌NO释放。结论 孟鲁司特钠对大鼠异丙肾上腺素心肌坏死具有保护作用 。

“心痛三两三”方对异丙肾上腺素引起的斑马鱼心肌缺血的作用

目的:研究“心痛三两三”方对异丙肾上腺素引起的斑马鱼心肌缺血的作用。方法:用“心痛三两三”方9.4、18.75、37.5、75、150和300μL/mL浓度干预受精后2~3 d野生型AB品系斑马鱼,根据斑马鱼的毒性表型和死亡情况确定“心痛三两三”方的最大耐受浓度,从而筛选出本研究的给药剂量。实验设“心痛三两三”方高、中、低剂量组,浓度分别为75.0、25,0、8.3μL/mL,阳性对照丹参滴丸组浓度为500μg/mL,正常对照组和模型对照组,每组30尾置于六孔板中,各组均置于28℃培养箱中培养4 h后,用50 mg/mL盐酸异丙肾上腺素诱导60 min建立斑马鱼心肌缺血模型。共同处理结束后,用吖啶橙法染色分析斑马鱼心脏部位凋亡细胞荧光强度;心跳血流分析软件录制斑马鱼血流视频,分析斑马鱼心输出量和血流速度。结果:与模型对照组比较,“心痛三两三”方中、高剂量组斑马鱼心脏部位凋亡细胞荧光强度显著降低(P<0.05,P<0.01),其凋亡改善率分别为34%和54%。“心痛三两三”方低、中、高剂量组斑马鱼心输出量和血流速度明显提高(P<0.01),其改善率分别为52%、93%、62%和29%、53%、32%。结论:“心痛三两三”方对异丙肾上腺素诱导的斑马鱼心肌缺血具有明显改善作用,与改善心肌细胞凋亡有关。

异丙肾上腺素致大鼠心肌坏死时心肌细胞核钙转运功能的变化

目的：观察ＩＳＯ心肌坏死时大鼠心肌细胞核钙转运系统的改变。方法：大鼠心肌坏死模型采用皮下注射ＩＳＯ制备，心肌细胞核采用差速离心和密度梯度离心分离纯化，用酶学方法鉴定核的纯度及测定ＡＴＰａｓｅ活性，用４５Ｃａ２＋同位素法测定核钙摄取。结果：与对照组相比，ＩＳＯ坏死心脏组织呈显著的损伤和坏死，心系数增加３５％（Ｐ＜０．０１），心肌组织ＭＤＡ和钙含量分别增加５７％和８０％（Ｐ＜０．０１）。与对照组相比，ＩＳＯ心肌坏死细胞核Ｃａ－ＡＴＰａｓｅ的［Ｃａ２＋］反应Ｖｍａｘ降低２７．５％（Ｐ＜０．０１），Ｋａ无显著变化；对［ＡＴＰ］反应的Ｖｍａｘ无显著变化，而Ｋｍ增加６１．７％（Ｐ＜０．０５）；ＩＳＯ组４５Ｃａ２＋摄取显著降低（Ｐ＜０．０１），Ｖｍａｘ与对照组相比降低４６．１％（Ｐ＜０．０１），Ｋｍ无显著变化。结论：坏死心肌细胞核钙转运系统功能显著降低。

碱性成纤维细胞生长因子对异丙肾上腺素引起的大鼠心肌坏死的拮抗作用

目的和方法：观察了碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对异丙肾上腺素（ｉｓｏｐｒｏｔｅｒｅｎｏｌ，ＩＳＯ）引起的大鼠心肌坏死的拮抗作用及其机制。结果：ｂＦＧＦ明显减轻了ＩＳＯ引起的大鼠心肌坏死的程度，血浆ＬＤＨ、ＭＤＡ及心肌ＭＤＡ水平比单纯ＩＳＯ组动物分别降低２４８％、３２８％及２００％（Ｐ＜００１）；心肌胶原及心肌细胞线粒体钙含量分别降低１８２％及２０８％（Ｐ＜００５）；心肌ＡＴＰ含量增加３６７％（Ｐ＜００１）。结论：ｂＦＧＦ对ＩＳＯ引起的大鼠心肌坏死具有明显的保护作用，其机制与抗脂质过氧化及心肌细胞内钙超载有关。

肢体导联与胸导联心电图对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌梗死的诊断价值

目的 分析注射异丙肾上腺素(isoproterenol, ISO)法建立的大鼠心肌梗死模型各导联的心电图表现,探讨适用于该模型的判断心肌梗死是否形成的观测导联。方法 给20只大鼠皮下注射ISO,间隔24 h后再次给药,每24 h内各记录一次肢体、胸导联心电图,测量除aVR导联以外的各导联J点的偏移值,并与各自导联用药前及用药后比较。48 h后处死大鼠,并取心脏做病理检查。结果 第2天用药前V_(2)导联J点抬高较Ⅱ、Ⅲ、aVF导联明显(P<0.01),Ⅱ、Ⅲ、aVF导联两两比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ISO法建立大鼠心肌梗死模型的梗死区域较分散,多个导联可出现J点抬高,其中以V_(2)导联最为明显。实验中可选择上述导联之一予以观测,亦可采用肢体、胸导联同步监测。

延胡索乙素对异丙肾上腺素所致心肌坏死的保护作用

目的 :研究延胡索乙素 (dl-THP)对应激状态下心肌缺血坏死的保护作用。方法 :采用异丙肾上腺素 (Iso)造成大鼠心肌坏死损伤模型 ,dl-THPiP .2 0mg/kg或 40mg/kg ,观察其保护作用。结果 :dl-THP能明显减少心肌坏死面积 ,显著抑制心肌组织磷酸肌酸激酶 (CK)和乳酸脱氢酶 (LDH)的释放 ,降低血清CK和LDH水平 ,保护心肌组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,减少丙二醛 (MDA)生成。降低血清游离脂肪酸 (FFA)水平。结论

刺梨果多糖对异丙肾上腺素诱导的心肌缺血小鼠保护作用及机制

目的:探究刺梨果(Rosa roxburghii Tratt)多糖对异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)诱导的心肌缺血(myocardial ischemia,MI)小鼠保护作用及作用机制。方法:将40只雄性C57BL/6小鼠随机分为5组:对照组,模型组,普萘洛尔(30 mg/kg)组,刺梨果多糖低、高剂量(50、100 mg/kg)组,每组8只。各给药组小鼠连续灌胃(ig)给药14 d,从第8天开始,ig给药1 h后,除对照组腹腔注射(ip)相同剂量的生理盐水外,其余各组小鼠ip ISO(10 mL/kg),连续7 d,构建MI小鼠模型。末次给药1 h后检测小鼠心电图变化,麻醉后取心脏,计算心脏指数;采用苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察心肌组织病理变化;采用2%2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色液(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色检测心肌梗死面积;采用生化试剂盒检测小鼠血清中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;采用免疫印迹法(Western blot)检测心脏组织中NADPH氧化酶2(NADPH oxidase2,NOX2)、B细胞淋巴瘤2(B-cell lymphoma2,Bcl2)、Bcl2相关X(Bcl2-associatedX,Bax)、半胱天冬酶3(Caspase 3)、中核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)、Kelch样ECH相关蛋白1(Kelch-like ECH-related protein 1,Keap1)、血红素氧合酶1(heme oxygenase 1,HO-1)蛋白的表达情况。结果:与对照组小鼠比较,模型组小鼠心脏肿大,心电图ST段发生明显升高,HE染色可观察到心脏组织出现明显的炎症浸润和细胞间隙,TTC染色结果发现明显的心肌组织梗死。进一步实验发现模型组小鼠血清MDA含量和LDH活性显著升高(P<0.001),自由基清除酶SOD活性降低(P<0.05),Western blot结果显示,Nrf2、HO-1和Bcl2显著下调(P<0.05,P<0.01),Keap1、NOX2、Bax和Caspase 3显著上调(P<0.05,P<0.01)。与模型组小鼠比较,刺梨果多糖组小鼠心肌损伤都有不同程度的恢复,心电图ST段降低,小鼠心脏组织病理损伤减少,血清MDA含量和LDH活性显著降低(P<0.001),SOD活性显著升高(P<0.01,P<0.001),心脏组织蛋白Nrf2、HO-1和Bcl2表达显著上调(P<0.05,P<0.01),Keap1、NOX2、Bax和Caspase 3表达显著下调(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论:刺梨果多糖能通过调节Keap1-Nrf2信号通路,抑制氧化应激损伤,继而调控Caspase 3、Bax、Bcl2蛋白,减少心肌细胞凋亡发生,从而对ISO诱导的MI小鼠起到保护作用。

罗痛定对异丙肾上腺素所所心肌坏死的保护作用

目的 :研究罗痛定 (l THP)对应激状态下心肌缺血坏死的保护作用。方法 :采用异丙肾上腺素 (Iso)造成大鼠心肌坏死损伤模型 ,l THPip 10mg/kg或 2 0mg/kg ,观察其保护作用。 结果 :l THP能明显减少心肌坏死面积 ,显著抑制心肌组织磷酸肌酸激酶 (CK)和乳酸脱氢酶 (LDH)的释放 ,降低血清CK和LDH水平 ,保护心肌组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,减少丙二醛 (MDA )生成 ,降低血清游离脂肪酸 (FFA)水平。结论 :l THP对实验性心肌缺血有明显保护作用。

基于异丙肾上腺素致心肌细胞损伤探讨红参治疗心衰的药效物质基础研究

目的探讨红参中药及其组分对异丙肾上腺素(ISO)致H9c2大鼠细胞损伤的保护作用。方法将H9c2细胞随机分为6组:对照组、模型组、红参多糖组、红参寡糖组、红参总皂苷组和红参小极性组。对照组细胞正常培养不做任何处理;模型组调整培养基再进行ISO处理;各给药组用不同浓度含药培养液预处理后,再进行ISO给药处理。采用CCK-8法检测各组细胞存活率,在此基础上进行SPSS分析,评价不同组分对ISO致H9c2细胞损伤的保护作用。结果选取含ISO浓度为0.25μmol/L的无血清DMEM培养液,作为ISO致心肌细胞H9c2损伤模型的造模条件。红参的生药浓度在0.01~5mg/mL时对H9c2细胞无明显毒性,且当红参在1 mg/mL时保护作用最强,细胞存活率为61.555%,具有统计学意义(P<0.05)。红参各组分实验结果表明,多糖组和寡糖组保护作用较弱,而皂苷组和小极性组的作用较强,同时皂苷组的活性要大于小极性组。结论红参对ISO致H9c2细胞损伤具有较强的保护作用,红参皂苷为其主要的药效物质基础。

大黄素甲醚对异丙肾上腺素诱导心肌损伤的保护作用

目的 探讨大黄素甲醚对异丙肾上腺素(isoproterenol, ISO)致心肌损伤的保护作用及相关机制。方法 通过皮下注射给予ISO,诱导大鼠心肌损伤模型,检测心脏质量指数,酶标仪检测大鼠血清中肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB, CK-MB)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)水平,超声心动仪评估心功能。在体外培养的H9c2细胞中,用ISO构建心肌细胞损伤模型,MTT法检测细胞存活率,ELISA法检测细胞培养液中LDH水平,蛋白印迹法检测心肌细胞中相关蛋白表达。结果 在ISO诱导的心肌损伤大鼠模型中,心脏质量指数增加,血清CK-MB和LDH水平升高,心功能指标即射血分数(ejection fraction, EF)和缩短分数(fractional shortening, FS)降低,而分别用大黄素甲醚和普萘洛尔干预,均减弱上述指标变化。在ISO诱导的H9c2细胞损伤模型中,大黄素甲醚对ISO致细胞存活率下降、LDH水平升高、TLR4/MyD88/NF-κB和TNF-α蛋白表达水平增加均有显著的抑制作用。结论 大黄素甲醚对ISO致心肌损伤具有保护作用,其机制与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。

全反式维甲酸减轻内质网应激反应改善异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌纤维化与心肌重构

目的全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)诱导下大鼠心肌纤维化和心肌重构的影响及作用机制。方法将大鼠按随机数表法分为4组:对照组、ISO组、ATRA+ISO组、4-PBA(4-苯基丁酸,4-phenylbutyric acid)+ISO组,每组10只;ATRA+ISO组和4-PBA+ISO组预先分别通过腹腔注射ATRA与4-PBA,然后再通过背部皮下注射ISO进行诱导。心脏超声检测各组大鼠左心室舒张末期内径(left ventricular internal diameter in diastole,LVIDd)、左心室收缩末期内径(left ventricular internal diameter in systole,LVIDs)、左心室的射血分数(ejection fraction,EF)及短轴缩短率(fractional shortening,FS),称量各组大鼠体重、全心质量及左心室质量,计算全心质量指数(heart mass index,HMI)与左心室质量指数(left ventricle mass index,LVMI)。ELISA测定各组大鼠血清N端B型利钠肽原(N terminal pro B type natriuretic peptide,NT-proBNP)含量。HE染色和Masson染色观察各组大鼠心肌组织病理学变化与胶原纤维化程度。蛋白质印迹检测心肌组织中G蛋白偶联受体78(glucose-regulated protein 78,GRP78)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homology protein,CHOP)、蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase R-like ER kinase,PERK)、磷酸化真核翻译起始因子2α(phosphorylated eukaryotic translation initiation factor 2α,p-eIF2α)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、胶原蛋白Collagen-Ⅰ及Collagen-Ⅲ的蛋白表达。结果与对照组比较,ISO组大鼠EF和FS显著降低(P<0.05),LVIDd、LVIDs、HMI及LVMI显著升高(P<0.05),血清NTproBNP含量显著增加(P<0.05),心肌组织病理损伤明显,胶原纤维面积显著增加(P<0.05),心肌组织中GRP78、CHOP、PERK、p-eIF2α、TGF-β1、α-SMA、Collagen-Ⅰ及Collagen-Ⅲ蛋白表达均显著上调(P<0.05);与ISO组比较,ATRA+ISO组和4-PBA+ISO组的大鼠EF和FS显著升高(P<0.05),LVIDd、LVIDs、HMI及LVMI显著降低(P<0.05),血清NT-proBNP含量显著减少(P<0.05),心肌组织损伤程度明显减轻,胶原纤维面积显著减小(P<0.05),心肌组织中GRP78、CHOP、PERK、p-eIF2α、TGF-β1、α-SMA、Collagen-Ⅰ及Collagen-Ⅲ蛋白表达均显著下调(P<0.05)。结论ATRA能够减轻ISO诱导的大鼠心肌损伤及其纤维化,抑制心肌重构,改善心功能,该作用与其抑制内质网应激反应有关。

白细胞介素8对异丙肾上腺素所致大鼠心肌细胞坏死的影响

近年发现白细胞介素8(IL-8)具有抑制中性粒细胞与血管内皮细胞粘附的作用,本工作用重组IL-8治疗异丙肾上腺素(ISO)所致大鼠心肌坏死。与单纯ISO组比较,重组IL-8治疗明显减轻ISO引起的心肌坏死,使心肌丙二醛含量减少、降低心肌髓过氧化物酶活性,使血浆内皮素放免活性明显降低。实验结果提示,IL-8可以通过抑制白细胞粘附和浸润,抑制内皮素释放,防治缺血心肌坏死。

肿瘤坏死因子-α在异丙肾上腺素所致鼠扩张性心肌病的变化

目的 观察心肌、血液肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)随充血性心力衰竭进展的变化 ,评价其在心功恶化及心室重构的作用。方法 Wistar雄性大鼠皮下注射异丙肾上腺素 (170mg/kg) ,连续 2d。正常对照组给予生理盐水作相同处理。注射结束 2d、2周、4周、8周后作心脏超声记录左室舒张末直径 (LVEDd) ,左室收缩末直径 (LVEDs) ,计算左室缩短率 (FS)。用微压力传感器测量左室舒张末压力 (PED)、左室收缩压力 (Ps)、压力速率最大值及最小值 (dp/dtmax ,dp/dtmin) ,计算左室等容舒张时间常数 (Tc)。取左室心肌用Masson法作胶原染色 ,用全自动图象分析仪计算心室胶原容积含量 (CVF)。计算左室重量与体重比 (LV/BW )。用放免法测量血液、心肌TNF -α及血AngⅡ。结果 异丙肾上腺组 4个时间点心肌、血液TNF -α ,血液AngⅡ都升高 ,且随时间延长进行性升高 ,伴心功进行性下降 ,左室心腔、LV/BW、CMF进行性增高。异丙肾上腺组TNF -α同AngⅡ呈正相关 ,与EF呈负相关。结论 TNF -α参与心功恶化 。

盐酸异丙肾上腺素腹腔注射建立心肌缺血性坏死大鼠模型的最佳药物浓度研究

目的探讨盐酸异丙肾上腺素(ISO)诱导心肌缺血性坏死动物模型的最佳药物浓度。方法将42只健康雄性Sprague Dawley大鼠随机分为对照组和2、4、6、8、10 mg·kg^-1 ISO组,每组7只。2、4、6、8、10 mg·kg^-1 ISO组大鼠分别按照2、4、6、8、10 mg·kg^-1将ISO配成10 mL工作液进行腹腔注射,对照组大鼠给予同体积生理盐水腹腔注射,每日1次,连续7 d。每日注射后15 min及第8天麻醉大鼠稳定后监测各组大鼠心电图;腹腔注射结束的第2天开胸取心室血检测各组大鼠血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和ɑ-羟丁酸脱氢酶(ɑ-HBDH)水平,以辅助判断大鼠心肌缺血性坏死程度;取左心室心肌组织制备切片,苏木精-伊红染色,利用Image J图像分析软件分析心肌缺血坏死区面积百分比。结果ISO腹腔注射第7天,对照组大鼠心电图表现正常,2、4、6、8、10 mg·kg^-1 ISO组大鼠心电图均可见心肌缺血性改变。2、4 mg·kg^-1 ISO组大鼠心率高于对照组(P<0.05),8、10 mg·kg^-1 ISO组大鼠心率低于对照组(P<0.05);6 mg·kg^-1 ISO组大鼠心率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);其中,4 mg·kg^-1 ISO组大鼠心率加快,其心电图ST段呈弓背向上抬高,出现病理性Q波。与对照组比较,4、6、8、10 mg·kg^-1 ISO组大鼠血清AST、LDH、ɑ-HBDH显著升高(P<0.05),2、4、6、8、10 mg·kg^-1 ISO组大鼠血清CK、CK-MB显著升高(P<0.05)。与2 mg·kg^-1 ISO组比较,4、6、8、10 mg·kg^-1 ISO组大鼠血清AST、CK、CK-MB显著升高(P<0.05),6、8、10 mg·kg^-1 ISO组大鼠血清LDH显著升高(P<0.05),8、10 mg·kg^-1 ISO组大鼠血清ɑ-HBDH显著升高(P<0.05)。与4 mg·kg^-1 ISO组比较,6、8 mg·kg^-1 ISO组大鼠血清CK显著升高(P<0.05),8 mg·kg^-1 ISO组大鼠血清CK-MB显著升高(P<0.05)。与6 mg·kg^-1 ISO组比较,10 mg·kg^-1 ISO组大鼠血清CK显著降低(P<0.05),8 mg·kg^-1 ISO组大鼠血清CK-MB显著升高(P<0.05)。与8 mg·kg^-1 ISO组比较,10 mg·kg^-1 ISO组大鼠血清CK、CK-MB显著降低(P<0.05)。心肌组织病理学结果显示,ISO不同剂量组大鼠均出现心室肌细胞缺血坏死,4、6、8、10 mg·kg^-1 ISO组大鼠心肌缺血坏死区面积均大于2 mg·kg^-1 ISO组(P<0.05),其余组间两两比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论不同剂量ISO腹腔注射均可造成大鼠心肌缺血坏死性损伤,但4 mg·kg^-1 ISO腹腔注射制备心肌缺血性坏死大鼠模型的效果最佳。

白细胞介素8对异丙肾上腺素所致大鼠心肌细胞坏死的影响

近年来发现白细胞介素8(IL-8)具有抑制中性粒细胞与血管内皮细胞粘附的作用。本研究用重组 IL-8治疗异丙肾上腺素(ISO)所致大鼠心肌坏死,与单纯 ISO 组比较,重组 IL-8治疗能明显减轻 ISO 引起的心肌坏死,使心肌丙二醛含量减少,降低心肌髓过氧化物酶活性,使血浆内皮素放免活性明显降低。实验结果提示,IL-8可以通过抑制白细胞粘附和浸润,抑制内皮素的释放,从而达到防治缺血心肌坏死。

赤土茯苓甙对异丙肾上腺素诱发的小鼠缺血心肌的保护作用

赤士茯苓甙（Smi）为赤土茯苓SmilaxglabraRoxb.中发现的有效成分。在异丙肾上腺素诱发小鼠急性心肌缺血期，心肌SOD，Se－GSH－Px活性均降低，MDA含量增加，血清CPK浓度升高，心肌超微结构广泛而严重损伤。Smi500，250，125，62．5mg／kg灌胃，呈剂量依赖性地保护急性心肌缺血期SOD，Se－GSH－Px活性，降低MDA含量，减少CPK释放，Smi125mg／kg灌胃及10mg／kg腹腔注射明显减轻缺血心肌超微结构损伤。提示Smi具有抗异丙肾上腺素介导的脂质过氧化作用及对缺血心肌的保护作用。

黄芪多糖对异丙肾上腺素诱导的乳大鼠心肌细胞肥大的保护作用

目的探讨黄芪多糖(APS)对异丙肾上腺素(isoprot-erenol,Iso)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的保护作用及机制。方法以原代培养乳鼠心肌细胞为模型,应用Iso 10μmol.L-1诱导心肌细胞肥大,观察不同浓度的黄芪多糖及L型钙通道阻滞剂维拉帕米(Verapamil,VER)对心肌肥厚的影响。用Lowry法测心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;RT-PCR法检测心肌细胞ANP的mR-NA表达;以Fluo-3/AM为荧光探针,采用激光共聚焦显微镜观察细胞内[Ca2+]i的变化。结果 APS和VER均能够有效抑制Iso诱导的心肌细胞肥大,表现为蛋白质含量降低,体积减小,ANP mRNA表达降低和细胞内钙离子浓度降低,且APS的作用呈一定的剂量依赖性。结论黄芪多糖对Iso诱导乳大鼠心肌细胞肥大有保护作用,其机制可能与降低[Ca2+]i有关。

淫羊藿苷对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血的影响

目的探讨淫羊藿苷对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的作用。方法淫羊藿苷(12、6、3mg·kg-1)静脉注射给药5d,采用ISO(30mg·kg-1,每日1次,连续2d)sc诱导大鼠急性心肌缺血模型,观察大鼠心电图的变化,测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量,测定心脏指数(HW/BW和LVW/BW)和心肌梗死面积(IS/V%)。结果和模型组相比,淫羊藿苷(12、6、3mg·kg-1)均能有效对抗心电图T波和J点的变化,降低血清中LDH、SOD、MDA和NO的含量(P<0.01或P<0.05),降低心脏指数(P<0.01或P<0.05)和心肌梗死面积(P<0.01)。结论淫羊藿苷对ISO所致大鼠急性心肌缺血有一定的保护作用。

黄芪甲苷对异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚的保护作用

目的:考察黄芪甲苷对异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚的保护作用并探讨其机制。方法:皮下注射异丙肾上腺素致小鼠心肌肥厚模型,以黄芪甲苷(40,80mg/kg)和阳性对照普萘洛尔(40mg/kg)灌胃给药,测量小鼠心脏重量指数和心肌羟脯氨酸(Hyp)含量,血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活力,心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;RT-PCR法检测心肌肌浆网钙泵(SERCA2a)和受磷蛋白(PLB)的mRNA表达。结果:与正常对照组相比,异丙肾上腺素组心脏重量指数、心肌Hyp含量、血清LDH和CK水平显著升高,心肌SOD活性下降,心肌MDA含量增加,SERCA2amRNA表达显著减少,PLBmRNA表达无明显变化。与异丙肾上腺素组相比,黄芪甲苷降低心脏重量指数和心肌Hyp含量,降低血清LDH和CK水平,增加心肌SOD活性,降低心肌MDA含量,上调SERCA2amRNA表达。结论:黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌肥厚具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基,增加SERCA2amRNA表达有关。