美托洛尔联合稳心颗粒治疗心房颤动患者导管消融术后房性心动过速的价值

目的 探讨美托洛尔联合稳心颗粒对心房颤动(AF)患者导管消融术后房性心动过速(AT)的治疗价值。方法 选取2018年5月至2022年1月在苏北人民医院心血管内科诊断为AF并成功行导管消融术的患者253例,采用掷币法随机分为稳心颗粒组(56例)、美托洛尔组(79例)、联合组(79例)、对照组(39例)。比较4组患者治疗AT次数、最长AT心搏次数、平均心率及不良反应等情况。结果 对照组术后1年平均心率、AT阵数、AT最长心搏次数及Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类房性过早搏动次数均高于基线,差异有统计学意义(P<0.01)。稳心颗粒组、美托洛尔组、联合组术后1年平均心率、AT阵数、AT最长心搏次数及Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类房性过早搏动次数均低于基线,差异有统计学意义(P<0.01);联合组术后1年平均心率、AT阵数、AT最长心搏次数及Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类房性过早搏动次数均低于稳心颗粒组和美托洛尔组,差异有统计学意义(P<0.05);稳心颗粒组、美托洛尔组、联合组不良反应总发生率比较无显著差异(7.1%vs 13.9%vs 8.9%,P=0.301)。结论 美托洛尔联合稳心颗粒可用于治疗AF患者导管消融术后AT,可有效降低平均心率,减少AT发生次数、房性过早搏动次数、减少AT最长心搏次数,可能减少术后AF复发,安全性较高。

房性异位心搏伴L-G-L综合征2例

例1 患者女性,64岁,临床诊断:高血压病,高血压性心脏病。体检:BP 26.7/13.3kPa（200/100mmHg）,心脏听诊心律不整,闻及频繁早搏,未闻及杂音,A2亢进,A2】P2。胸透:升主动脉迂曲,左心室增大。心电图Ⅱ导联连续记录（图1）示:基本节律为窦性,

低钾血症合并高血压致U波异常酷似房性异位心律1例

本文介绍1例低钾血症合并高血压导致的U波异常(即U波增高和倒置同时存在),酷似房性异位心律的心电图改变。随着低血钾被纠正以及血压得到控制,异常U波逐渐消失。心电诊断时应结合临床,尽早识别低钾血症合并其他基础疾病时的U波异常现象,以免误诊、漏诊。

房性心动过速呈文氏型房室传导伴相性心室内差异性传导1例

患者男性，68岁。因突发心悸3h来院就诊。心电图（图1）示未见窦性P波，基本节律为异位房性激动，P’-P’间期相等，心房率188次／min，P’-R间期逐渐延长（0．24—0．28s），直至QRS波群脱落，

常规电生理标测射频导管消融术治疗局灶性右心房房性心动过速

目的观察常规电生理标测射频导管消融术(RFCA)治疗局灶性右心房房性心动过速(房速)的疗效及安全性。方法对16例右心房房速患者行RFCA治疗,所有患者均采用房速发作时激动顺序标测法确定心房最早激动点。结果房速消融成功率为87.5%(14/16),术中和术后无并发症发生,术后随访(2.5±2.1)年,仅1例复发。结论常规电生理标测RFCA治疗局灶性右心房房速安全、可行,成功率较高。

房性心动过速的射频导管消融术治疗

目的：为治疗房性心动过速（房速），对8例患者进行了射频导管消融术（RFCA）治疗。方法：采用两根大头消融导管，在房速发作时标测心房最早激动点放电消融。结果：8例房速（包括房速伴心房扑动及房速伴房室结折返性心动过速各1例）RFCA治疗全部成功，无并发症；其中4例在冠状静脉窦口附近、2例在右心房侧壁、2例在右心耳处放电消融成功，成功靶点局部电位（A波）较体表心电图P波平均提前34.23±5.23（22～46）ms。结论：心房激动顺序标测是房速消融的基本方法，AP间期≥30ms的部位可作为试消融靶点；对房速伴其他类型心动过速者可一次消融成功。

无器质性心脏病儿童房性心动过速的射频消融治疗

目的探讨无器质性心脏病儿童房性心动过速(房速)的电生理学机制、靶点标测和射频消融疗效。方法46例房速患儿行心内电生理检查和射频消融术,房速靶点标测采用激动标测方法,4例患儿采用三维电解剖学标测系统(CARTO系统)标测和指导消融。消融采用预设温度50～60℃。结果46例患儿均经电生理检查证实为局灶性房速,分别表现为短阵自限性、阵发持续性和持续无休止性心动过速,其中1例合并房室结折返性心动过速。射频消融成功41例,其中单一源性房速39例(右房27例,左房12例),多源房速2例,成功率为89%。结论无器质性心脏病儿童房速的射频消融成功率较高,是一种安全有效的方法。

影像融合系统指导下导管消融心脏外科手术后迟发性右房房性心动过速的初步经验

目的运用影像融合技术研究心脏外科手术后迟发性右房房性心动过速(AT)的机制并探讨在该技术指导下导管消融该类型AT的有效性。方法从2005年1月到2006年12月在影像融合系统(CartoMerge^(TM) system)指导下对连续40名患者的自发性或诱发的AT进行了完整的电生理标测。消融策略是在影像融合技术指导下在峡部最狭窄处消融,但避开可见的解剖异常处。术后3个月、6个月和每年进行一次临床和24小时动态心电图检查。结果总共发现三种主要的心动过速机制:单折返环大折返AT(MAT,n=36)、双折返环MAT(n=16)以及额外的局灶性AT(n=4)。最常见的关键峡部是三尖瓣峡部(CTI,n=35)和手术切口性峡部(n=36)。部分患者影像融合技术重建后右房可见到明显的瘢痕线、囊样物或瘤样物(n=12),上述解剖异常处都有瘢痕区特有的电生理表现。平均19.5±10.1次消融可阻断峡部。平均随访18±10个月后,80%的患者在不服药的情况下保持窦性心律。8例(20%)患者复发,分别在3～16个月进行了第2次消融;其中2例分别在3个月和5个月后再次复发,前者再次消融成功,后者未再消融。结论影像融合技术不仅能够确定AT的机制,还在精确定位和消融AT的致心律失常基质上具有优势。三维MR/CT影像能够成功重建和配准以用于右房的导管消融,这些真实和详细的解剖学信息有助于对手术导致解剖异常的右房AT进行导管消融。

射频消融治疗起源于主动脉无冠窦的房性心动过速的效果

目的:探讨起源于主动脉无冠窦或其邻近组织的房性心动过速(房速)的电生理特性及射频消融治疗的效果。方法:选择阵发性房速患者10例,术中予心房或心室刺激诱发房速,分别在右心房、主动脉无冠窦内进行心房激动标测,分析体表心电图P波及窦性心律时P波特点,最后均于无冠窦内进行射频消融治疗。结果:心房刺激均能反复诱发和终止10例患者的房速,右心房的前间隔希氏束上部标测出相对提前的心房激动,但多次射频消融未成功,后于主动脉无冠窦内标测出心房激动较体表心电图提前,放电后终止10例房速的发作。房速时P波间期明显短于窦律时,差异有统计学意义(P<0.05)。术后随访(12.5±5.3)个月,均无房速复发及手术相关并发症出现。结论:经主动脉无冠窦内射频消融可作为治疗消融前间隔希氏束部位失败的一种新方法。

非接触球囊标测系统对希氏束旁房性心动过速射频消融的指导作用

房性心动过速（AT）是临床上较为常见的心律失常，文献报道前间隔起源的局灶性AT占所有AT的13%，该部位起源的AT往往因可能损伤房室传导系统而放弃行消融治疗。非接触三维标测系统（Esite3000-Array）的应用可降低上述并发症的发生，提高手术成功率。

儿童房性心动过速后长间期一例

1病例报告患儿男,7岁。因晕厥1次伴头痛头晕6h,于2009年4月6日入院。患儿入院前6h行走过程中突然晕厥,跌倒,1-2s神志恢复后自己不能回忆,伴面色苍白、出汗、手足冷及头痛头晕,无心慌、胸闷及憋气。患儿于2005年10月曾在我院诊断为抽动症,其父母幼年时期曾患甲肝。查体：体温37.3℃,心率波动较大,100-200次/min,呼吸20次/min,

起源于上腔静脉房性心动过速的心电图特征及导管射频消融治疗

目的探讨起源于上腔静脉房性心动过速（AT）的12导联体表心电图特征及导管射频消融（RFCA）治疗。方法对3例上腔静脉起源AT患者行RFCA治疗，并分析其12导联体表心电图的特征。结果3例患者经RFCA治疗均lipid成功，AT的最早起源位于上腔静脉内，消融有效靶点距其口部分别为0．5、1．0、2．0cm，双极心内电图A．P间期分别为54、35、40ms。P波形态在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1导联为正向，aVR、aVL导联为负向。结论RFCA治疗上腔静脉起源的局灶性AT安全有效。掌握其体表心电图特点有助于RFCA术前初步判定其起源部位，缩短手术时间、提高成功率。

大折返房性心动过速的电解剖标测和导管射频消融

目的应用电解剖标测系统分析3例大折返房性心动过速(房速)的电生理机制并导航消融。方法3例房速患者(男1例,女2例),平均年龄51±12岁,心动过速病史19±11年。常规电生理检查初步确定房速所在心腔,使用电解剖标测系统构建心房三维模型,完成电压和激动标测,分析心动过速的机制并确定缓慢传导区(即关键峡部),使用冷生理盐水灌注导管消融。结果3例患者临床常规检查初步排除结构性心脏病,电压标测均显示被标测心房存在疤痕区。病例1为围绕三尖瓣环顺钟向的大折返房速,关键峡部位于三尖瓣环与后侧壁的疤痕之间。病例2为围绕上腔静脉逆钟向的大折返房速,关键峡部位于右房侧壁疤痕与上腔静脉之间。病例3为左房8字形折返,关键峡部位于左房顶部的两片疤痕之间。3例患者均在关键峡部消融成功,随访9～10个月未见复发。结论电解剖标测可以揭示大折返房速的基质,阐明折返机制,并有效指导消融。