异位脂质代谢产物的堆积与胰岛素抵抗关系的研究进展

胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)与2型糖尿病(ty pe 2 diabetes,T2D)、非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatt y liver di sease,NAFLD)、动脉粥样硬化心脏病等代谢类疾病发病密切相关。脂质代谢物在非脂肪组织的异位堆积是导致组织产生IR的主要原因,异位堆积的脂质代谢产物通过影响组织对脂肪酸的摄取、脂质生成及能量代谢等方面使脂质的特异性中间代谢产物[如甘油二酯(diac y lglycerol,DAG)、神经酰胺]在肝脏和骨骼肌积累使胰岛素信号通路受损而产生IR。本文就近年来脂质的特异性中间代谢产物的堆积导致IR及其机制作一简述。

不含异黄酮的大豆蛋白及其酶解产物对喂食高脂饲料叙利亚金仓鼠脂质代谢的影响

以酪蛋白为对照,研究了不含异黄酮的大豆蛋白及其酶解产物对叙利亚金仓鼠脂质代谢的影响。结果表明:与对照组比较,不含异黄酮的大豆蛋白及其酶解产物分别使仓鼠的体重增加量降低了26.8%和16.8%;分别使仓鼠血浆中的极低密度脂蛋白含量显著降低了42%和51%;分别使仓鼠肝脏中的总胆固醇含量显著降低了33.7%和49%;分别使仓鼠肝脏中的胆固醇酯含量显著降低了39%和66%;分别使仓鼠粪便中的总脂肪含量显著增加96.3%和223%;分别使仓鼠粪便中的总胆汁酸含量显著增加了75%和42%。这表明不含异黄酮的大豆蛋白及其酶解产物具有调节仓鼠脂质代谢的生物活性。

足细胞脂代谢重编程在肾小球疾病中的研究进展

近年来,越来越多的研究表明肾小球足细胞内病理性脂质蓄积与多种肾小球疾病密切相关。足细胞内异位沉积的脂质可通过多种信号分子和通路调控足细胞脂代谢重编程,造成足细胞损伤,介导肾小球疾病发生和发展的病理生理学进程。同时越来越多与其相关的治疗措施也走入大众视野。因此,在本文中作者主要介绍在糖尿病肾病等肾小球疾病中足细胞脂代谢重编程的相关分子机制与信号通路及其对应的治疗药物,用以提示糖尿病肾病等肾小球疾病的潜在治疗靶点。

骨骼肌脂肪异位沉积在高脂膳食诱导胰岛素抵抗中的作用

高脂膳食会引起机体摄入脂肪的增加,导致人体内过量的脂肪储存,甚至超过人体脂肪组织的储存能力,造成脂肪的异位沉积,即在肝脏和骨骼肌等糖代谢的重要组织积累。最近的研究表明,与肥胖相比,骨骼肌脂肪含量与胰岛素抵抗的发生相关性更高。骨骼肌是最大的糖代谢场所,约80%～90%的2型糖尿病的发病原因为骨骼肌胰岛素抵抗。因此,骨骼肌脂肪含量与胰岛素抵抗之间的关系成为最近研究的热点,本文综述了高脂膳食引起骨骼肌脂肪异位沉积,进而诱导产生骨骼肌胰岛素抵抗的主要机制的研究进展。