丙戊酸钠对大鼠损伤背根节神经元异位自发放电的抑制作用

目的:探讨丙戊酸钠(sodiumvalproate,VPA)对损伤背根节神经元异位自发放电的影响及其时间和剂量关系方法:分离背根单纤维,引导来自损伤背根节(dorsalrootganglion,DRG)神经元的异位自发放电,观察不同浓度VPA对放电频率和放电模式的影响.结果:VPA可抑制异位自发放电,降低其放电数,并具有剂量依赖关系.结论:局部应用VPA可抑制DRG神经元自发放电,这可为外周应用VPA进行镇痛治疗提供依据.

大鼠背根节神经元异位自发放电与钙依赖性钾通道的关系

目的：探讨神经元异位自发放电的产生机制．方法：分离背根单纤维，引导来自损伤背根节（DRG）神经元的异位自发放电，观察Ca(2+)和K+离子浓度变化及有关通道阻断剂对其的影响．结果：细胞外Ca(2+)浓度升高及应用咖啡因可抑制异位自发放电，降低其放电数；而低钙作用时则相反，使放电数增加．细胞外K+浓度升高及应用TEA等均可使异位自发放电数升高．钙依赖性钾通道特异性阻断剂Apamin可显著增加其放电数．结论：改变DRG神经元的Ca(2+)浓度显著影响异位自发放电的放电数，其作用可能是通过钙依赖性钾通道的激活或抑制所致．

交感神经对神经病理性痛自发痛的影响

自发痛(spontaneous pain)是在没有明显外界刺激诱发的情况下存在的疼痛,是神经病理性痛的主要临床表现之一,其发病机制复杂,目前缺乏有效的治疗手段,给神经病理性痛患者带来极大的困扰。研究发现,神经病理性痛自发痛与交感神经系统功能紊乱有关。临床上采用交感神经阻滞术或切除术对神经病理性痛自发痛有一定的缓解作用,提示交感神经参与神经病理性痛自发痛的产生与维持。该文从与交感神经影响神经病理性痛自发痛相关的外周及中枢神经系统可塑性改变、介质基础等方面做相应综述,以期为临床更有针对性地治疗神经病理性痛自发痛提供思路。

神经损伤引发实验大鼠痛觉及初级感觉神经元的电生理变化

目的：研究神经损伤后，大鼠的痛觉行为改变及初级感觉神经元的电生理变化。方法：用大鼠慢性压迫性神经损伤（Chmnic Constriction Injury，CCI）的痛觉实验模型，正常大鼠为对照，观察大鼠的热痛敏行为；以胞内电生理记录法检测损伤神经元及正常神经元的膜电位特征及其变化。结果：模型组大鼠的损伤侧肢体的缩腿反应潜伏期较对照侧明显缩短；损伤神经元的静息膜电位移向去极化方向且激发动作电位所需阈强度减小。结论：神经损伤可引起大鼠的热痛敏行为，损伤神经元有异位自发放电产生，其兴奋性增加是行为异常的主要成因。