彩色多普勒组织成像技术对儿童室性早搏异位起搏点的检测

目的 探讨DTI对儿童室性异位起搏点的检测。方法 采用组织多普勒超声成像技术对 2 4例心电图示频发室早的患儿进行室性异位起搏点的检测。结果 用组织多普勒技术在 17例发现异位起搏点。

基于正向模型仿真的心室异位起搏点定位

减少导管射频消融术中心室异位起搏点的定位时间,可减少射线暴露时间并降低导管术中血栓发生的风险。采用基于虚拟人所构建的高精度的全心脏模型,探讨以多次正向仿真以求解逆问题的方法,对异位起搏点的定位问题进行仿真研究。以心内膜某片区域为例,设定不同位置异位起搏点,研究其位置和异常的体表电位标测图(BSPM)之QRS等积分图之间的关系;构建神经网络并进行泛化能力和人为加噪情况下的稳定性测试。神经网络对异位起搏点分区初步定位的精度达10 mm×5 mm,准确率为25/31(不加噪声)和23/31(信噪比2 dB)。在此基础上,提出使用神经网络算法对异位起搏点初步定位,并通过BSPM误差相似度的定量分析,指导消融术中导管移动方向进行更加精细定位的方案。所提出的方法可有效克服单纯数学求解逆问题中的病态特性,同时显著减小了计算量,为进一步的深入研究提供了有益的思路和研究基础。

体表电位标测图进行心室异位起搏点定位之分辨率及导联密度影响的仿真研究

基于自行构建的全心脏电生理模型,利用体表电位标测图(BSPM),进行心室异位起搏点定位之分辨率以及导联密度影响的仿真研究。在蒲肯野纤维网中选择24个心室异位起搏点,二维横向范围内(12.5 mm×16 mm)选取18个异位起搏点,在长度为7.5 mm的纵向区域选取6个异位起搏点。计算每个异位起搏点存在时的QRS等积分标测图(BSPMQRS),并分别在横向和纵向区域内,就每一个异位起搏点与其它配对点之间BSPMQRS的相关系数进行计算。当相关系数小于0.95,则认为两点可区分。在体表导联密度对BSPM影响的探讨中,均匀抽取导联的同时保证剩余的导联依然可以覆盖整个胸廓。采用统计反演推算方法,根据较少导联上的数值反推整体导联的信息,并通过实际值和估算值的相关系数,以判断较小的导联密度是否有体现全局信息的能力。结果显示,心室异位起搏点定位的横向分辨率为(2.80±0.62)mm,纵向分辨率为(3.25±0.39)mm。导联数目从252分别减少到132,72和36时,得到的相关系数分别为0.987±0.050,0.946±0.060和0.852±0.080,心室异位起搏点定位分辨率也随相关系数的减小而降低。可根据应用目的在导联密度和相关系数间作出平衡。

房室交接区异位起搏点双向性传出阻滞所引发的心电图改变

房室交接区通常是窦性或房性冲动传向心室的必经之路，其发放的异位冲动(期前收缩、加速的逸搏及逸搏)大多具有双向传导，前向传导产生，旧。波群，逆向传导出现D波；当其冲动在异_肌交接区发生双向性传出阻滞时，所形成的不应期会影响下一个窦性或房性冲动的下传，出现不同程度“房室传导阻滞”的心电图改变，严重者则会出现短暂性心室停搏甚至阿斯综合征发作。

经腔内心电图引导PICC置管术成功应用于房性起搏患者:临床案例引发的对适应症的思考

腔内心电图定位技术在外周静脉置管中的应用具有简单、安全、经济、有效的优点,可直接指导导管的调整。然而,相关指南中明确指出,心律失常患者由于不能获得清晰的P波而成为禁忌症。本研究回顾1例房性起搏患者的临床资料,对起搏器工作状态下的患者行经外周静脉穿刺置入中心静脉导管(PICC)置管,通过监测心电图波形的变化置入PICC导管。心房激发波的存在和变化是腔内心电定位技术的关键,而心电脉冲则成为心电定位的基础。

心电图检查诊断心房纤颤的临床分析研究

目的:探讨心电图检查对诊断心房纤颤的价值。方法:选择2009年1月-2011年12月笔者所在医院发现的118例住院患者,当出现心房纤颤特异性表现及体征者,如心音强弱不等、心律绝对不规则、脉搏短绌,均要进行心电图检查。结果:118例患者均出现P波消失,代之以心房颤动波(f波)和R-R间期绝对不等。QRS波形态与窦性者基本相同,如伴有室内差异性传导时可宽大畸形,本文6例出现室内差异性传导,故形成QRS波宽大畸形,在心电图中全部确诊。结论:心电图是诊断心房纤颤特异性检查方法,具有简便易行、无痛苦、患者乐于接受的临床特点,值得在临床上大力推广。

双侧束支传导阻滞伴前向及逆向性隐匿性传导

双侧束支传导阻滞的心电图可有多种多样的表现,又常是发生完全性房室传导阻滞的前奏,因此具有重要的临床意义,自从Lepeschkin(1964年)及其它一些学者把双侧束支阻滞的心电图分成八种类型后,更有助于心电图上的识别,但双侧束支阻滞同时伴有连续28个P波未下传,这是较少见的心电图,现报道如下。病历摘要患者男性,25岁,住院号203302。于1980年11月1日入院。患者于同年8月份,在做家务劳动时,突然眼前发黑,随即昏倒于地,意识丧失、四肢小抽搐、面色苍白。

双重性房性并行心律伴L—G—L传导

双重性房性并行心律多见于器质性心脏病。此种心律失常是心房内存在着两个异位起搏点与窦性心律并存的一种房性心律失常。异位起搏点由于保护性传入阻滞的存在,激动形成不受外界干扰;当释放的冲动不在传出阻滞期便可激动心房或心房的一部分引起P’波,异位冲动可经正常传导系统或附加束下传心室。因异位起搏点激动心房的范围、顺序不同,有时存在着房内阻滞使P波形态不同;由于传出阻滞的存在P’—P’间距不等。双重性房性并行心律伴L—G—L传导报导较少。

常见期前收缩的诊断与治疗

期前收缩又称过早搏动或早搏,是指起源于心脏某个部位异位节律点所引起的提前发生的心脏搏动,是临床常见的一类异位心律失常。本人曾总结那曲地区(海拔4500m)的300例心律失常心电图中,各种期前收缩占37%。无论是高原还是平原地区,临床常见的期前收缩都依次为室性、

房室交界区双层阻滞伴魏登斯基现象

1 心电资料 患者女,32岁。临床诊断:急性病毒性心肌炎。患者曾感心慌、胸闷,在外院治疗无好转。于1994年3月5日晚因多次昏厥,来我院就诊。图AP-P规则,频率110次/min,为窦性心律,P与QRS完全无关,QRS呈室上性,R-R略有不齐,频率75-81次/min,为交界性搏动,房率】室率。

室性心动过速的发生机制及临床特点

起源于左右心室的激动,频率超过100次/分,连续三次以上时,即可称之为室性心动过速(以下简称室速),发作时间不超过30秒,或连续心室搏动不超过100次的,称之为非持续性室速。超过以上时间、心搏次数或必须以药物或电击方法中止的,称为持续性室速。 室速发作时,不同的心脏基础病理改变、心功能状态、心率范围,持续时间等,使其临床表现及预后差别很大。

房性并行心律显示房室结内双径路

患者男,60岁。因“腹胀,大便习惯改变二月余”而来诊,临床诊断:结肠炎。体格检查心肺未见明显异常。常规心电图检查(附图)示:窦性P-P 0.82～0.87s.频率73次/min,P-R间期0.18s,另见在Ⅱ导联呈负正双相的P′提早出现,配对时间相差达0.18s,长短P′-P′之间可见简单倍数关系,基本P′-P′为1.64s。

严重低血钾致P波改变1例

1 心电资料 患者血钾过低时.心电图主要表现为ST-T改变及巨大U波,但同时引起P波改变者少见。 患者女,43岁。主因恶心、呕吐,全身乏力二天入院。入院查体:T 36.5℃,P 105次/min,R 26次/min,BP 11/7KPa。意识恍惚,呼吸表浅,双肺呼吸音清。心界不大,心率105次/min,可闻早搏20-25次/min,心音低钝,各瓣膜区未闻杂音。四肢肌张力弱。

洋地黄中毒引起房颤伴Ⅱ度房室传导阻滞

1 心电资料 患者,男,74岁。因胸闷,气促伴下肢浮肿于1997年3月5日入院。患者既往有心脏病史。近二月自服地高辛0.25mg三/日及利尿剂(双克),三天前因上述症状加重。即加大服药剂量为0.5mg三/日共3天,第四天出现恶心、呕吐、腹泻、视力模糊等症状来我院就诊。体检:神清,面色苍白,口唇略紫绀、呼吸急促。

完全性房室传导阻滞伴双重性室性逸搏心律1例

患者男,62岁。胸闷,全身乏力半年,加重1周,曾昏厥1次,体检:心律齐44次/min,血压160/100mmHg。临床诊断:①高血压病;②病态窦房结综合征。心电图显示(见附图):P波较匀齐,P-P间期0.88～0.90s,频率67次/min,心房率明显快于心室率,P波与QRS波无固定关系,故考虑为完全性房室传导阻滞,

苯妥因钠临床应用的扩展

苯妥因钠能阻止电刺激猫大脑所产生惊厥活性,对大脑皮质运动区有高度选择的抑制作用,是治疗癫痫大发作有效的药物,即能完全阻止约60％病人的发作。近来对苯妥因钠药理又有某些新的认识, 一。

常见心律失常的诊断(二)

3.4 房颤、房扑:当心房异位起搏点频率超过阵发性心动过速的范围,达到250～350次/min。即形成房扑,超过350次/min,且不规则即形成房颤。3.4.1 病因:绝大多数病人见于器质性心脏病,如风心病:二尖瓣狭窄,高血压冠心病、甲亢心脏病、心肌炎、心肌病、洋地黄中毒,心导管检查等。