继发性血小板增多症并发急性冠脉综合征6例

既往研究显示继发性血小板增多症患者相关血栓形成的风险很低,一般不建议抗血小板治疗,以下分析6例出现继发性血小板增多症的急性冠脉综合征患者的临床资料,该疾病治疗还需个性化方案。

地西他滨治疗急性髓系白血病/骨髓增生异常综合征继发血小板增多症6例临床观察

目的:提高对地西他滨治疗急性髓系白血病(acute myloid leukemia,AML)和骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)出现继发性血小板增多症(secondary thrombocytosis,ST)的安全性和预后判断的认识。方法:回顾性分析6例AML/MDS患者应用地西他滨联合小剂量化疗(CAG、HAG或IAG)治疗后出现继发性血小板增多症的临床效果。结果:第一疗程化疗结束后16天左右6例患者出现血小板增高,21天左右达峰值,血小板计数(526~1 236)×10~9/L,均达完全缓解(CR),未出现严重血栓等不良事件。1例患者死于常规化疗后骨髓抑制伴有严重感染,2例患者在治疗过程中复发,1例患者为停药后复发,而持续治疗的2例患者仍处于缓解状态,生存期超过2年。结论:AML/MDS患者应用地西他滨联合小剂量化疗后出现地治疗相关性血小板增多,一般较安全,提示预后良好,但需继续维持治疗。

特发性嗜酸性粒细胞增多综合征20例临床特点分析

目的:提高对特发性嗜酸性粒细胞增多综合征(IHES)临床特点的认识。方法:回顾性分析20例IHES患者和23例继发性嗜酸性粒细胞增多症(HEr)患者的临床资料。结果:与HEr患者相比,IHES患者首发症状多为瘙痒性多形性皮损,以红斑、丘疹和结节为主,乳酸脱氢酶(LDH)升高明显,而单核细胞计数偏低,红细胞沉降率升高及肝脾大者少见。HEr患者常并发多系统异常症状。经抗组胺药及小剂量糖皮质激素或免疫抑制剂治疗后(平均疗程约18 d),IHES患者较HEr患者外周血嗜酸性粒细胞计数更易下降至正常。结论:IHES的首发症状多为瘙痒性皮损且伴高LDH,治疗有效。若出现皮肤外异常症状,则需进一步寻找病因以排除HEr。

1例骨髓增生异常综合征继发椭圆形红细胞增多症的报告

人体血液中可有少数椭圆形红细胞,但最多不超过15％。在多种贫血患者中,如地中海贫血、镰状细胞贫血、红细胞酶缺乏引起的贫血等,椭圆形红细胞也可以增多,但一般不超过25％。在某些病理情况下椭圆形红细胞超过25％以上时,称为椭圆形红细胞增多症。椭圆形红细胞增多症分为遗传和继发性两类，继发性椭圆形细胞增多症可见于多种疾病。

原发性醛固酮增多继发性高血压的诊断进展

目前认为原发性醛固酮增多症（primary aldosteronism，PA）是最常见的继发性高血压。PA的病因主要为肾上腺皮质球状带增生或肿瘤导致醛固酮（aldosterone，Ald）自主分泌过多，引起细胞外液容量扩张、血压升高，而血浆肾素活性（plasma rennin activity，PRA）则受到抑制。部分肾上腺醛固酮瘤（aldosterone producing adenorna，APA）症状明显的患者可出现低钾血症，

继发性醛固酮增多症

继发性醛固酮增多症是由于肾上腺外因素对肾上腺小球带的刺激引起的(通常都是肾素-血管加压素系统)。它可以是生理性的,也可能是病理作用的产物。生理性增多如钾摄入过多时,作为机体对血钾增高的防御措施而发生。月经周期中的黄体期可以发生继发性醛固酮增多,口服避孕药期间亦偶有之。正常妊娠期间,醛固酮分泌是进行性增加的,妊娠第15周时即已增高,至妊娠末3月已达未妊妇女的10倍。估计是肾素和血管紧张素增加所致,究其原因,则可能为妊娠期间血压的减低。

原发性醛固酮增多症患者治疗后骨密度变化

原发性醛同酮增多症（原醛症）是一种常见的继发性高血压，该疾病较原发性高血压患者更容易发生心脑血管疾病。原醛症可以引起低血钾、高血钠以及低血钙，进而导致继发性甲状旁腺功能亢进，影响骨代谢。本次研究调查原醛症（包括醛固酮瘤和特发性醛固酮增多症）患者治疗前后，血钙、甲状旁腺激素和骨密度等指标的变化。

原发性醛固酮增多症靶器官损害的研究进展

原发性醛固酮增多症（primary aldosteronism,PA）是继发性高血压中最常见的病因[1],多个研究显示在高血压人群中其发病率为5%-18%[2]。在我国,李南方等[3]的研究证实PA占继发性高血压病因的12.7%。近年来,随着对PA危害的认识、筛查思路的改进和先进诊疗技术的发展,PA检出率明显升高,在新诊断高血压患者PA的患病率为11.2%[4];

原发性醛固酮增多症患病之谜

原发性醛固酮增多症是一种继发性高血压的常见病因。研究发现原发性醛固酮增多症在高血压患者中的检出率可达10%,而且原发性醛固酮增多症患者心脏、脑、肾脏等靶器官的损伤更为严重。但目前原发性醛固酮增多症的患病、诊断仍然不明确,现试图揭示原发性醛固酮增多症患病之谜以及临床意义。

原发性醛固酮增多症的致病基因研究现状

原发性醛固酮增多症是以体内醛固酮分泌增多和肾素分泌被抑制引起的以高血压、低血钾为特征的临床综合征.临床亚型包括醛固酮腺瘤、单侧肾上腺增生、特发性醛固酮增多症、分泌醛固酮的肾上腺皮质癌、异位醛固酮肿瘤、家族性醛固酮增多症等.

原发性醛固酮增多症的临床诊治(综述)

继发性高血压是高血压中重要的组成部分,多数是可以控制的。既往曾经认为继发性高血压发病率不足5%,但是随着医学技术的发展,各种检测手段越来越精确,继发性高血压的检出率随之增高。而原发性醛固酮增多症是继发性高血压最常见的病因,该病对患者的心、脑、肾等靶器官损害的发生率更高,故早期正确的诊断及治疗,有助于改善患者的预后。由于其病因明确,如早期诊断并对症治疗可根治或有效改善临床症状。因此,原发性醛固酮增多症的筛查、诊断及治疗,已引起世界范围内的广泛关注。

原发性醛固酮增多症的筛查和诊断

自1955年Conn报道首例原发性醛固酮增多症（原醛）患者以后的30多年中，原醛一直被认为是一种少见病。1957年上海瑞金医院诊断了我国首例原醛患者，1957—1985年我院内分泌科住院患者中的原醛患病率为2％。从上世纪90年代起，由于普遍采用血浆醛固酮／血浆肾素活性比值（ARR）作为原醛筛查指标，发现原醛不是少见病。在我科住院患者中，原醛已成为继发性高血压中最常见的病因。

原发性醛固酮增多症与高血压

原发性醛固酮增多症（简称原醛症）是一种继发性高血压，其发病年龄高峰为30～50岁，女性病人多于男性。近年来随着检查诊断手段的改进和提高，诊断为原醛症的病例数逐渐增多，有的国外学者提出原醛症已成为继发性高血压中最常见的形式，在高血压人群中的患病率由0．5％～2％增加为10％-20％。

原发性醛固酮增多症诊断进展

原发性醛固酮增多症（primary aldosteronism,PA）是由于肾上腺皮质肿瘤或增生导致醛固酮分泌增多,引起水钠潴留,抑制肾素-血管紧张素系统.既往认为发病率较低,约占高血压患者的1%～2%,近年研究显示PA占所有高血压的 5%～10%[1].因PA患者较同年龄、同性别、相同血压水平的原发性高血压患者,心脑血管疾病患病率更高[2],故及时诊断治疗至关重要.本文将就PA特点、诊断进展及诊治流程进行综述,以加深对此病认识,提高诊断率,避免漏诊.

小儿继发性血小板增多症32例临床分析

血小板增多症分特发性和继发性,前者在儿科罕见,而后者虽相对多见但文献中报道较少。我们自1986年1月—1993年1月期间共发现继发性血小板增多症32例,现报告如下,并结合文献对小儿继发性血小板增产的常见原因,临床特征及处理等进行讨论。 1 临床资料 1.1诊断标准(1)血小板计数】400×10~9/L;(2)血小板增多为暂时性,持续时间一般不超过3个月,随病因祛除后血小板渐降至正常;(3)很少伴有出血和栓塞症状;(4)骨髓巨核细胞增生不明显,血小板形成和功能正常。

miR-486参与OSAHS合并继发性红细胞增多症的发生

目的探索miR-486在睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并继发性红细胞增多症(SP)中的调控作用及临床意义。方法随机选取2020年5月至2021年4月在青海省人民医院门诊及健康体检中心就诊的汉族健康体检者25名作为对照组,于该院就诊的通过多导联睡眠监测及血常规确诊的30例OSAHS合并SP患者作为(OSAHS+SP)组,用RT-qPCR检测血单个核细胞miR-486、沉默信息调节因子1(Sirt1)、转录因子GATA-1及GATA-2 mRNA的表达,用ELISA检测血Sirt1的浓度。K562细胞经间歇性低氧(IH)、过表达或沉默miR-486处理后用RT-qPCR检测miR-486、Sirt1 mRNA的表达,用Western blot检测Sirt1的表达。K562细胞经沉默Sirt1后检测GATA-1 mRNA的表达。结果1)(OSAHS+SP)组患者体质指数、红细胞、血红蛋白及睡眠呼吸暂停指数均明显高于对照组(P<0.001);2)与对照组相比,(OSAHS+SP)组患者单个核细胞miR-486、GATA-1 mRNA表达均升高(P<0.001),而Sirt1 mRNA及蛋白表达均降低(P<0.001);3)(OSAHS+SP)组患者单个核细胞miR-486、GATA-1均与AHI和血红蛋白(HB)呈正相关(P<0.05)。单个核细胞Sirt1 mRNA表达、血浆Sirt1表达水平与AHI和HB均呈负相关(P<0.05);4)IH促进K562细胞miR-486表达(P<0.01),抑制Sirt1表达(P<0.01);过表达miR-486后Sirt1表达降低(P<0.01),而沉默miR-486后Sirt1表达升高(P<0.001);并且沉默Sirt1后GATA-1表达升高(P<0.01)。结论miR-486可能通过调控Sirt1表达参与OSAHS相关继发性红细胞增多症的发生。

原发性醛固酮增多症合并阻塞性睡眠呼吸暂停1例

高血压病是常见的心血管疾病，顽固性高血压占高血压患者中的5～20％，顽固性高血压中以继发性高血压病发病率高。继发性高血压病常见病因有原发性醛同酮增多症、呼吸睡眠障碍等。原发性醛固酮增多症为1955年Conn教授首次报道，是一种以高血压、低血钾、低血浆肾素及高血浆醛固酮水平为主要特征的继发性高血压病。

原发性醛固酮增多症最新进展分析

原发性醛固酮增多症是继发性高血压最常见的原因之一。患有这种内分泌综合征的患者心血管风险增加,比同等血压水平的高血压患者风险更高。本研究旨在进一步分析讨论原发性醛固酮增多症领域最新进展,希望能对临床实践有一定参考价值。