期刊文献+
共找到13篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
异常蛋白质积聚与神经退行性疾病 被引量:8
1
作者 胡红雨 《科学通报》 EI CAS CSCD 北大核心 2000年第18期1905-1908,共4页
关键词 神经退行性疾病 异常蛋白质积聚 αSyn
原文传递
多因素异常修饰导致体内蛋白质选择性错误折叠和功能丧失的假设 被引量:6
2
作者 赫荣乔 陈岚 +1 位作者 柯莎 王志珍 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2006年第10期940-941,共2页
蛋白质异常修饰导致错误折叠的机制目前尚不清楚.提出如下设想:细胞内的蛋白质分子可能发生多种异常修饰,引起蛋白质选择性错误折叠和聚积而导致神经退行性疾病.
关键词 蛋白质异常修饰 蛋白质错误折叠 神经退行性疾病 选择性错误折叠
下载PDF
哺乳动物中蛋白质折叠异常与朊病毒病 被引量:1
3
作者 贾捷 《生命的化学》 CAS CSCD 2001年第1期59-63,共5页
关键词 朊病毒 蛋白质折叠异常 克雅氏病
下载PDF
蛋白酶体抑制剂ALLN对HERG-A561V蛋白转运异常的影响
4
作者 郑梅霞 廉姜芳 《现代实用医学》 2019年第5期604-606,709,共3页
目的研究蛋白酶体抑制剂ALLN对hERG-A561V突变蛋白转运异常的影响,并观察分子伴侣Calnexin(CNX)/Calreticulin(CRT)在此过程中的作用。方法瞬时转染pcDNA3-WT-hERG、pc DNA3-A561V-hERG、pc DNA3-WT/A561V-hERG、pc DNA3-L539fs/47-hERG... 目的研究蛋白酶体抑制剂ALLN对hERG-A561V突变蛋白转运异常的影响,并观察分子伴侣Calnexin(CNX)/Calreticulin(CRT)在此过程中的作用。方法瞬时转染pcDNA3-WT-hERG、pc DNA3-A561V-hERG、pc DNA3-WT/A561V-hERG、pc DNA3-L539fs/47-hERG、pcDNA3-WT/L539fs/47-hERG致HEK-293T细胞分别构建野生、突变和杂合型细胞模型;蛋白酶体抑制剂ALLN以10 mol/L的浓度孵育各组细胞模型24 h;运用免疫荧光检测ALLN干预前后h ERG蛋白在细胞内的分布情况,免疫共沉淀检测ALLN干预前后hERG蛋白与Calnexin/Calreticulin的结合情况。结果通过免疫荧光实验发现ALLN干预h ERG-A561V突变及杂合细胞模型后,胞浆及细胞膜均可见h ERG表达较干预前增加,而干预野生型h ERG和hERG-L539fs/47细胞24 h后,h ERG蛋白分布无明显变化。通过免疫共沉淀实验,发现相较野生型h ERG,分子伴侣Calnexin/Calreticulin与h ERG-A561V结合明显增多;ALLN干预各组模型24 h后Calnexin/Calreticulin表达增多,且h ERG-A561V突变及杂合组细胞模型h ERG蛋白与Calnexin/Calreticulin结合,相较野生hERG及h ERG-L539fs/47组明显增多。结论ALLN纠正了h ERG-A561V突变蛋白的转运障碍,临床有潜在治疗因基因突变致蛋白转运异常所致长QT综合征的可能性,且内质网分子伴侣Calnexin/Calreticulin可能在其中发挥重要作用。 展开更多
关键词 蛋白酶体抑制剂 ALLN hERG-A561V 蛋白质转运异常 分子伴侣Calnexin/Calreticulin
下载PDF
泛素-蛋白酶体途径的神经毒理学意义 被引量:2
5
作者 潘光兵 周贵珍 谢克勤 《毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期337-340,共4页
关键词 泛素-蛋白酶体途径 异常蛋白质聚集 退行性神经疾病 毒物损伤
下载PDF
HERG钾通道蛋白质转运异常和功能恢复与唧的研究进展 被引量:4
6
作者 方培亮 廉姜芳 《中华医学遗传学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期101-104,共4页
HERG基因编码快速激活延迟整流钾电流(rapidly activated delayed rectifier potassuim current,Ikr)的α亚单位,而Ikr在人类心脏动作电位3期复极化过程中起着重要的作用。HERG基因突变引起遗传性2型长QT综合征(hereditarylongQTsy... HERG基因编码快速激活延迟整流钾电流(rapidly activated delayed rectifier potassuim current,Ikr)的α亚单位,而Ikr在人类心脏动作电位3期复极化过程中起着重要的作用。HERG基因突变引起遗传性2型长QT综合征(hereditarylongQTsyndrome2,hLQT2),表现为心电图QT间期延长、T波异常,易于发生尖端扭转型室速、晕厥及心源性猝死。截至目前,已发现300多个HERG基因突变位点,而其中多数突变导致LQT2机制为蛋白质转运异常。近年报道很多药物可致获得性长QT综合征(acquired long QT syndrome,aLQTS),机制除药物直接阻滞HERG通道外,亦伴随对HERG蛋白转运的抑制从而使细胞膜Ikr电流减少。很多体外实验又证明,低温、一些药物可纠正部分突变蛋白转运障碍,使膜电流恢复。然而迄今,有关HERG突变蛋白转运缺陷、药物抑制蛋白转运及药物恢复异常蛋白转运的分子生物学机制,尚未完全清楚,本文就目前HERG蛋白转运及药物对蛋白转运影响的分子生物学机制研究进展做一综述,为长QT综合征从发病机制角度寻求更有效的防治手段提供理论依据。 展开更多
关键词 HERG基因 蛋白质转运异常 功能恢复 长QT综合征
原文传递
利福平防治神经退行性疾病的基础及临床研究进展
7
作者 周泳芬 袁琼茹 +3 位作者 周锐意 罗日鑫 朱丽红 毕伟 《海南医学》 CAS 2019年第6期804-807,共4页
越来越多的研究表明,利福平(Rifampicin,Rif)作为一种传统的抗生素可通过血脑屏障进入脑实质,具有抑制异常蛋白质沉积、抗炎、抗氧化应激、抗凋亡等保护作用。这说明利福平在治疗神经退行性疾病方面具有重要的基础理论支持和实用临床价... 越来越多的研究表明,利福平(Rifampicin,Rif)作为一种传统的抗生素可通过血脑屏障进入脑实质,具有抑制异常蛋白质沉积、抗炎、抗氧化应激、抗凋亡等保护作用。这说明利福平在治疗神经退行性疾病方面具有重要的基础理论支持和实用临床价值。本文将对关于利福平神经保护作用的研究成果予以综述。 展开更多
关键词 利福平 神经退行性疾病 异常蛋白质沉积 氧化应激 炎症 抗凋亡
下载PDF
感冒时不要滥用抗生素
8
作者 许永杰 《开卷有益(求医问药)》 2000年第9期29-29,共1页
医生常告诫病人:“感冒时不要滥用抗生素。”这是因为感冒是由病毒引起的,使用抗生素只能抑制或杀灭细菌,不能杀灭感冒病毒。有人要问:为什么抗生素不能杀灭病毒呢? 我们首先应该了解细菌和病毒在结构及代谢上有什么不同。细菌是一种单... 医生常告诫病人:“感冒时不要滥用抗生素。”这是因为感冒是由病毒引起的,使用抗生素只能抑制或杀灭细菌,不能杀灭感冒病毒。有人要问:为什么抗生素不能杀灭病毒呢? 我们首先应该了解细菌和病毒在结构及代谢上有什么不同。细菌是一种单细胞微生物,细菌细胞是由细胞壁、细胞膜、细胞浆和细胞核四部分组成的。 展开更多
关键词 细菌细胞 脱氧核糖核酸病毒 单细胞微生物 滥用抗生素 异常蛋白质 细胞壁 感冒病毒 青霉素 杀灭病毒 多粘菌素B
下载PDF
自噬在阿尔兹海默病发病机制中的作用 被引量:11
9
作者 周彦均 黄南渠 +2 位作者 巴智胜 李园园 罗勇 《中国实用神经疾病杂志》 2019年第12期1388-1392,共5页
阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)是一种起病隐匿、病程呈进行性发展的神经退行性疾病,其发病机制目前尚未明确。自噬是清除哺乳动物细胞中异常蛋白质聚集体的重要降解途径,其可通过清除变性或错误折叠的蛋白质、衰老或损伤的细胞... 阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)是一种起病隐匿、病程呈进行性发展的神经退行性疾病,其发病机制目前尚未明确。自噬是清除哺乳动物细胞中异常蛋白质聚集体的重要降解途径,其可通过清除变性或错误折叠的蛋白质、衰老或损伤的细胞器,从而维持细胞正常的稳态效应。本文对细胞自噬在AD中的作用进行了阐述,以期为发现AD的发病机制及治疗靶点提供新思路。 展开更多
关键词 自噬 阿尔茨海默病 神经退行性疾病 发病机制 异常聚集蛋白质
下载PDF
Hypermethylation and aberrant expression of secreted fizzled-related protein genes in pancreatic cancer 被引量:8
10
作者 Xian-Min Bu Cheng-Hai Zhao +3 位作者 Ning Zhang Feng Gao Shuai Lin Xian-Wei Dai 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2008年第21期3421-3424,共4页
AIM:To determine the methylation status and aberrant expression of some secreted frizzled-related protein(SFRP) genes in pancreatic cancer and explore their role in pancreatic carcinogenesis.METHODS:Methylation st... AIM:To determine the methylation status and aberrant expression of some secreted frizzled-related protein(SFRP) genes in pancreatic cancer and explore their role in pancreatic carcinogenesis.METHODS:Methylation status and expression of SFRP genes were detected by methylation-specific PCR(MSPCR) and reverse-transcription PCR(RT-PCR) respectively.RESULTS:The frequencies of methylation for SFRP genes 1,2,4,5 were 70%,48.3%,60% and 76.7% in pancreatic cancer samples,and 21.7%,20%,10% and 36.7% in matched cancer adjacent normal tissue samples,respectively(χ^2 = 28.23,P 〈 0.0001 for SFRP gene 1;χ^2 = 10.71,P = 0.001 for SFRP gene 2;χ^2 = 32.97,P 〈 0.0001 for SFRP gene 4;χ^2 = 19.55,P 〈 0.0001 for SFRP gene 5).Expression loss of SFRP genes 1,2,4 and 5 was found in 65%,40%,55% and 71.7% of 60 pancreatic cancer samples,and 25%,15%,18.3% and 31.7% of matched cancer adjacent normal tissue samples,respectively(χ^2 = 19.39,P 〈 0.0001 for SFRP gene 1;χ^2 = 9.40,P = 0.002 for SFRP gene 2;χ^2 = 17.37,P 〈 0.0001 for SFRP gene 4;χ^2 = 19.22,P 〈 0.0001 for SFRP gene 5).SFRP gene 1 was methylated but not expressed in PC-3 and PANC-1,SFRP gene 2 was methylated but not expressed in PANC-1 and CFPAC-1,SFRP gene 4 was methylated but not expressed in PC-3,and SFRP gene 5was methylated but not expressed in CFPAC-1.CONCLUSION: Hypermethylation and aberrant expression of SFRP genes are common in pancreatic cancer, which may be involved in pancreatic carcinogenesis. 展开更多
关键词 HYPERMETHYLATION Secreted frizzled-relatedprotein Pancreatic cancer
下载PDF
Characterization of lipid parameters in diabetic and non-diabetic atherosclerotic patients 被引量:6
11
作者 Fatima Ali Hassan Jamil Sanam Saiqa Anwar Nadia Wajid 《Journal of Geriatric Cardiology》 SCIE CAS CSCD 2015年第1期37-43,共7页
Background & Objective The relationship between lipid profile perturbation and diabetes associated complications has long been an area of interest. Dyslipidemia is a potent predictor of cardiovascular morbidity and m... Background & Objective The relationship between lipid profile perturbation and diabetes associated complications has long been an area of interest. Dyslipidemia is a potent predictor of cardiovascular morbidity and mortality in diabetic patients. The aim of present study was to investigate relationship between aging and lipid profiles in diabetic and non-diabetic atherosclerotie patients. Methods Five hundred and seventy six individuals (45-75 year age) participated in this study. Among these, 192 were having history of diabetes mellitus and atherosclerosis. Individuals are categorized on the base of health (normal, non-diabetic atheroselerosis, diabetic atherosclerosis) and age (45-55 years, 56~55 years, and 66-75 years). All the participants were subjected to the procedures like a detailed history, biochemical analysis for fasting blood sugar, hemoglobin Alc, total cholesterol (TC), triglycerides (TG), low-density lipoprotein-(LDL), very low-density lipoprotein (VLDL) and high-density lipoprotein (HDL). All these parameters were compared between diabetic and non-diabetic atherosclerotic patients of all three age groups. TC/HDL and LDL/HDL were also calculated. Results Diabetic atherosclerotic individuals (both males and females) had high level of TC, TG, LDL, VLDL and low level of HDL in comparison to non-diabetic atherosclerotie and normal control individuals. Among all three age groups, lipoprotein abnormality was observed to be more frequent in females than males. There was a significant increase in TC/HDL and LDL/HDL ratio in diabetic atherosclerotic subjects compared to age and sex matched non-diabetic atherosclerotic and normal control. Conclusions Degree of dyslipidemia increases with increase in age in both genders. Female are more prone to diabetic dyslipidemia and hence have more risk of developing atherosclerosis with increasing age. 展开更多
关键词 Aging ATHEROSCLEROSIS DIABETES DYSLIPIDEMIA
下载PDF
Huntingtin聚合与Huntington舞蹈病 被引量:6
12
作者 王晔 顾振纶 秦正红 《中国临床神经科学》 2006年第1期106-109,112,共5页
许多神经退行性疾病是由蛋白质错误折叠导致的。Huntington舞蹈病(HD)是由蛋白质多聚谷氨酰胺延长引起的9种疾病之一,含延长多聚谷氨酰胺序列的蛋白质聚集在中枢神经系统的神经元中形成包涵体(inclusions)和聚集体(aggregates)。本文综... 许多神经退行性疾病是由蛋白质错误折叠导致的。Huntington舞蹈病(HD)是由蛋白质多聚谷氨酰胺延长引起的9种疾病之一,含延长多聚谷氨酰胺序列的蛋白质聚集在中枢神经系统的神经元中形成包涵体(inclusions)和聚集体(aggregates)。本文综述了Huntingtin蛋白错误折叠和聚集的机制以及疾病治疗的有关研究进展。 展开更多
关键词 蛋白质构型异常 蛋白酶系统 HUNTINGTON舞蹈病 聚集体
原文传递
躁狂抑郁型精神病病因被发现
13
《生活与健康》 2003年第11期5-5,共1页
日本科学家加藤忠史博士发现,如果人体修复细胞内异常蛋白质的组织发生障碍,易患上躁狂抑郁型精神病。 据《读卖新闻》报道,在实验中。
关键词 抑郁型精神病 异常蛋白质 躁狂 修复细胞 《读卖新闻》 组织发生 周期性精神病 蛋白质合成 孪生兄弟 缓解期
原文传递
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部