寒喘祖帕颗粒配合常规疗法对异常黏液质性哮喘患者咳嗽症状、肺功能及血清SP、ECP、NT-3的影响

目的:探究寒喘祖帕颗粒配合常规疗法对异常黏液质性哮喘患者咳嗽症状、肺功能及血清P物质(substance P,SP)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(eosinophil cationic protein,ECP)、神经营养素3(neurotrophin-3,NT-3)的影响。方法:选取异常黏液质性哮喘患者106例,按照随机数字表法分为观察组和对照组,各53例。对照组采取常规疗法,观察组在对照组基础上给予寒喘祖帕颗粒。比较两组治疗效果、治疗前后咳嗽症状积分、肺功能[用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、第1秒呼气容积(forced expiratory volume in one second,FEV_(1))、FEV_(1)/FVC、呼气峰流速(peak expiratory flow rate,PEF)]、气道炎症反应(SP、ECP、NT-3)、T淋巴细胞亚群(CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))及不良反应发生情况。结果:观察组总有效率[94.34%(50/53)]高于对照组[81.13%(43/53)](P<0.05)。观察组气短、胸闷、咯痰、喘息、哮鸣音消失时间短于对照组(P<0.05)。治疗4、8周后观察组日间咳嗽积分、夜间咳嗽积分、总积分,血清SP、ECP、NT-3水平低于对照组(P<0.05),FVC、FEV_(1)、FEV_(1)/FVC、PEF、CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平高于对照组(P<0.05)。观察组不良反应发生率[9.43%(5/53)]与对照组[5.66%(3/53)]相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:寒喘祖帕颗粒配合常规疗法治疗异常黏液质性哮喘,能有效抑制气道炎症反应,调节细胞免疫功能,改善肺功能,减轻咳嗽症状,缩短症状改善时间,临床效果显著。

维医异常黏液质型阳痿病证大鼠模型血脂水平与肝功能相关指标的改变及其生物学意义

目的研究维医异常黏液质型阳痿病证大鼠模型血脂水平和肝功能相关指标的改变及其生物学意义。方法选用50只性功能正常的雄性SD大鼠,随机抽取10只为正常组,其余40只为造模组,采用芫荽实+菠菜实+湿寒性环境的干预条件建立异常黏液质证候模型,造模20w后通过APO勃起实验和性行为学实验筛选出阳痿病证模型,随后从中取8只为病证模型组,从未成阳痿的证候模型中取8只为证候模型组。将所有大鼠禁食8h以后,用1%戊巴比妥钠腹腔注射(40mg/kg)麻醉,腹主动脉采血,检测各组大鼠血清甘油三酯(TG)、胆固醇(CHOL)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)及白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)、白球蛋白比例(ALB/GLB)、谷丙氨酸(ALT)和谷草氨酸(AST)指标的变化情况。结果病证模型组与证候模型组TG水平较正常组显著降低(P<0.05),病证模型组LDL-C水平较正常组显著升高(P<0.05)。病证模型组ALB、ALB/GLB水平较正常组显著降低(P<0.05),病证模型组AST水平较正常组显著升高(P<0.05)。结论在异常黏液质阳痿病证大鼠模型中,可能存在肝细胞损伤及脂代谢紊乱。

伊木萨克片对异常黏液质型阳痿病证大鼠模型性腺轴调节作用的形态学研究

目的研究伊木萨克片对异常黏液质阳痿病证大鼠性腺轴形态学的影响,探寻其对生殖激素调节作用的形态学基础。方法取90只性功能正常雄性SD大鼠,其中10只为正常对照组,余80只为造模组,采用芫荽实+菠菜实+湿寒性环境的干预条件建立异常黏液质证候模型,20w后从证候模型中筛出阳痿病证模型,并将其分为病证模型组、药物干预组,干预2w后,观察下丘脑、垂体和睾丸形态学变化。结果 (1)下丘脑:正常组组织结构与细胞形态完好。病证模型组基质疏松,呈网状结构,轻度水肿;超微结构可见,神经胶质细胞基质密度下降,核周隙增宽,线粒体水肿呈空泡样病变,内质网扩张,神经元核膜界线不清,线粒体基质密度下降,粗面内质网扩张。药物干预组得到一定程度修复。(2)垂体:正常组结构完好。病证模型组基质疏松,轻度水肿;超微结构可见,内质网明显扩张,线粒体普遍空泡样变。药物干预组细胞排列紧密,粗面内质网扩张减少,有一定修复。(3)睾丸:正常组结构完好。病证模型组可见生精小管明显变形,各级生精细胞数量明显减少,间质减少;超微结构显示,生精细胞数量减少且排列紊乱,可见有精原细胞、精母细胞核固缩,精子细胞界限模糊不清。药物干预组生精细胞数量明显增多,支持细胞增加,管腔内可见一定数量的精子。结论异常黏液质型阳痿病证大鼠性腺轴形态学可发生明显改变,维药伊木萨克片有促进其修复的作用。

维医异常黏液质证候模型性腺轴形态学改变的研究

目的研究维医异常黏液质证候大鼠模型性腺轴形态学的改变。方法选用90只性功能正常的雄性SD大鼠,随机取10只为正常组,余80只为造模组,采用芫荽实+菠菜实+湿寒性环境的干预条件建立异常黏液质证候模型,20w后从证候组中筛出阳痿病证模型后,将其余证候模型分为证候模型组、自然反证组,反证2w后,观察下丘脑、垂体和睾丸的形态学变化。结果 (1)下丘脑:正常组结构完好。证候模型组基质疏松,轻度水肿;超微结构可见神经胶质细胞基质密度下降,线粒体水肿呈空泡样病变,内质网扩张,神经元核膜界线不清。自然反证组有轻度修复。(2)垂体:正常组结构完好。证候模型组基质疏松,轻度水肿;超微结构发现内质网明显扩张,线粒体普遍空泡样变。自然反证组有轻度修复。(3)睾丸:正常组结构完好。证候模型组可见生精小管明显变形,间质减少,生精细胞数量及层数明显减少;超微结构显示支持细胞核形不规则,细胞基质密度变深,内质网扩张呈囊泡状,精原细胞及精母细胞有坏死。自然反证组轻度恢复,但较正常组区别明显。结论维医异常黏液质证候大鼠模型性腺轴形态学可发生改变,提示性腺轴形态学改变可能是该证候引起的性腺轴神经内分泌改变的组织病理学基础。

异常黏液质型阳痿患者肾上腺轴激素变化及其与常见临床参数的相关性研究

目的探讨异常黏液质型阳痿患者肾上腺轴激素变化及其与常见临床参数的相关性,分析其生殖生物学意义。方法选取国际勃起功能指数5项(IIEF-5)评分<22分的阳痿患者112例,在维医辩证分型的基础上分为异常黏液质型阳痿组(A组)和非异常黏液质型阳痿组(B组),并择取健康对照者(N组)28例。采集年龄、身高、体质量、体质指数(BMI)、腰围、血压、脉搏以及男性性欲量表-4(MSF-4)评分,并检测血浆皮质醇(COR)与促肾上腺皮质激素(ACTH)水平。结果 A组COR水平较N组显著升高(P<0.05)。COR水平与IIEF-5、MSF-4呈负相关,与血压呈正相关。结论肾上腺轴激素神经内分泌紊乱可能在异常黏液质型阳痿病证的发生、发展过程中发挥重要作用,其中COR水平与异常黏液质型阳痿患者性欲、勃起功能障碍的严重程度密切相关。

异常黏液质证候大鼠甲状腺轴改变的研究

目的研究维医异常黏液质证候大鼠模型甲状腺轴形态与功能的改变,探讨该证候发生、发展的内分泌机制。方法选用100只正常雄性SD大鼠,选取其中10只为正常组,其余90只为造模组,在芫荽实+菠菜实+湿寒性环境的干预条件下建立异常黏液质证候模型,20w后筛选出阳痿病证模型,将其余证候模型分为证候模型组、药物反证组,反证2w后,对其外周血中甲状腺轴相关激素进行检测,并在光镜和电镜下观察甲状腺轴的形态学变化。结果 (1)证候模型组血清游离甲状腺素(free thyroxine,FT4)、四碘甲状腺原氨酸(thyroxine,T4)水平显著低于正常组(P<0.05),药物反证组FT4和游离三碘甲状腺原氨酸(free triiodothyronine,FT3)较证候模型组显著升高(P<0.05),其余各组间差异无统计学意义(P>0.05)。(2)下丘脑:正常组结构完好。证候模型组基质疏松,大部分细胞核深染均一;超微结构显示神经胶质细胞基质密度下降,内质网明显扩张,神经元核膜界线不清。药物反证组基质水肿明显减轻;超微结构可见神经胶质细胞基质密度均一,核型规则。(3)垂体:正常组结构完好。证候模型组基质疏松较轻,细胞轻度水肿;超微结构可见细胞排列紧密,胞质中有较多分泌颗粒,内质网扩张明显,线粒体空泡样变。药物反证组基质疏松明显改善;超微结构可见细胞排列紧密,核型规则,内质网扩张,少部分线粒体水肿。(4)甲状腺:正常组结构完好。证候模型组滤泡上皮细胞增生不明显,间质细胞增生;超微结构显示甲状腺滤泡上皮细胞呈立方形,游离面微绒毛较多且排列不整齐,细胞核形状不规则,基质密度下降,内质网扩有所扩张,线粒体数量减少。药物反证组间质细胞增生明显减轻;超微结构显示甲状腺滤泡上皮细胞呈扁平状或立方状,核呈椭圆形,基质密度升高,粗面内质网轻度扩张。结论维医异常黏液质证候大鼠模型甲状腺素水平降低,甲状腺轴形态学发生明显的改变,提示,甲状腺轴的功能改变在异常黏液质证的发生发展中发挥重要作用。

异常黏液质证候与阳痿病证大鼠模型肾上腺轴改变的研究

目的研究异常黏液质证候与阳痿病证大鼠模型肾上腺轴相关激素与形态学改变,探讨其在该病证发生、发展中可能的机制。方法 100只SD大鼠经实验确认具有正常性功能后,选取其中10只作为正常组,其余90只作为造模组,采用湿寒性饲料和湿寒性环境条件下建立异常黏液质证候模型。造模20w后,通过交配和勃起实验筛选出阳痿病证模型,并将其分为病证模型组和病证药物反证组,未成阳痿者为证候模型,分为证候模型组与证候药物反证组。药物干预2w以后,检测各组大鼠外周血清中肾上腺轴相关激素水平,并观察下丘脑、垂体和肾上腺的形态学变化。结果病证模型组肾上腺素较正常组有明显升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。病证模型组去甲肾上腺素较正常组显著升高(P<0.05),经药物干预后,显著下调(P<0.05),且与正常组差异无统计学意义(P>0.05)。证候模型组去甲肾上腺素亦较正常组明显升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。病证模型组醛固酮较正常组显著升高(P<0.05),证候药物反证组亦显著高于正常组(P<0.05),其它各组间差异无统计学意义(P>0.05)。形态学变化:(1)下丘脑:1正常组:组织结构与细胞形态完好。2证候模型组:光镜下细胞基质较疏松,电镜下神经元核膜界线不清。3病证模型组:光镜下细胞基质疏松,呈网状结构,提示有水肿。电镜下细胞基质密度下降,线粒体呈空泡样变,糙面内质网轻度扩张。4证候药物反证组与病证药物反证组:组织病理学改变得到一定程度修复。(2)垂体:1正常组:组织结构完好。2证候模型组:光镜下细胞基质疏松,电镜下线粒体呈空泡样变。3病证模型组:光镜下腺垂体基质疏松,细胞水肿;电镜下细胞间隙增大,糙面内质网扩张。4证候药物反证组与病证药物反证组:糙面内质网扩张减少,得到一定程度的修复。(3)肾上腺:1正常组:组织结构正常。2证候模型组:光镜下血管扩张,电镜下基质密度下降。3病证模型组:光镜下轻度水肿,细胞体积增大,电镜下线粒体数量减少。4证候药物反证组与病证药物反证组:水肿减轻,线粒体数量有所上升。结论异常黏液质型阳痿病证大鼠模型肾上腺轴相关激素水平和形态学可发生改变,提示其可能参与该病证的发生、发展。

维医异常黏液质型阳痿病证大鼠模型阴茎组织中ET-1的改变及其生物学意义

目的研究维医异常黏液质型阳痿病证大鼠模型阴茎组织中ET-1的改变及其生物学意义。方法 100只SD大鼠经实验确认具有正常性功能后,10只作为正常对照组,其余90只作为造模组,采用湿寒性饲料和湿寒性环境条件下建立异常黏液质证候模型。造模20w以后,通过交配和勃起实验从证候模型中筛选出阳痿病证模型,并将其分为病证模型组和病证药物反证组,未成阳痿的证候模型再随机分为证候模型组与证候药物反证组。药物干预2周后,取材,并对阴茎组织进行免疫组化染色,光镜下观察。结果证候模型组、病证模型组大鼠阴茎组织中ET-1的表达均较正常对照组显著增高(P<0.05),各组织间差异均无统计学意义(P>0.05),而证候药物反证组和病证药物反证组ET-1较证候模型组和病证模型组明显降低,但无统计学差异(P>0.05)。结论 ET-1表达水平升高可能是异常黏液质型阳痿病证重要的发病机制之一。

异常黏液质证侯大鼠模型阴茎组织形态学改变的研究

目的研究维医异常黏液质证侯大鼠模型阴茎组织形态学的改变,探寻异常黏液质体液对阴茎勃起功能影响的组织形态学依据。方法选用70只性功能正常的雄性SD大鼠,正常对照组10只,造模组60只,采用湿寒条件建立异常黏液质证侯模型,通过生物学表征验证模型成功后从中随机分为证侯模型组(16只)、证侯药物反证组(15只),反证3 w后,观察阴茎组织形态学的变化。结果 (1)HE染色显示,正常对照组结构清楚完好。证侯模型组大鼠阴茎组织有明显的水肿,同时伴有间质纤维化样的表现。药物反证组有明显恢复。(2)Van Gieson(简称VG)染色结果显示,证侯模型组大鼠阴茎组织平滑肌/胶原纤维低于正常对照组(P<0.05)。药物反证组大鼠阴茎组织平滑肌/胶原纤维高于证侯模型组(P<0.05),低于正常对照组(P<0.05)。(3)Masson染色结果显示,证侯模型组大鼠阴茎组织平滑肌/胶原纤维低于正常对照组(P<0.05)。药物反证组大鼠阴茎组织平滑肌/胶原纤维高于证侯模型组(P<0.05),低于正常对照组(P<0.05)。结论维医异常黏液证侯大鼠模型阴茎组织形态学发生改变,可能是影响其勃起功能及交配能力减退的病理学基础。

维医异常黏液质型阳痿患者临床病理参数和性激素水平变化及相关性研究

目的探讨维医异常黏液质型阳痿患者临床病理参数和性激素水平变化及二者相关性。方法临床上选取IIEF-5评分<22的阳痿患者112例,健康对照者28例,经维医分型分成正常对照组、异常黏液质型阳痿组和非异常黏液质型阳痿组,并采集其年龄、身高、体质量、体质指数(BMI)、腰围、血压、脉搏以及MSF-4评分,并检测性激素水平。结果 (1)性激素结果:异常黏液质型阳痿组与非异常黏液质型阳痿组T水平均显著低于正常对照组(P<0.05)。异常黏液质型阳痿组雌二醇(E2)、催乳素(PRL)、黄体生成素(LH)、促卵泡成熟激素(FSH)水平均显著高于正常对照组(P<0.05)。非异常黏液质型阳痿组E2、PRL、LH、FSH水平均显著高于正常对照组(P<0.05)。(2)临床病理参数结果:异常黏液质型阳痿组与非异常黏液质型阳痿组IIEF-5和MSF-4评分均显著低于正常对照组(P<0.05)。异常黏液质型阳痿组BMI、腰围及血压均显著高于正常对照组(P<0.05)。非异常黏液质型阳痿组血压及脉搏均显著高于正常对照组(P<0.05)。异常黏液质型阳痿组体质量、腰围及BMI均显著高于非异常黏液质型阳痿组(P<0.05);脉搏显著低于非异常黏液质型阳痿组(P<0.05)。(3)二者相关性分析:睾酮(T)与BMI、E2与IIEF-5及MSF-4、LH与IIEF-5及MSF-4、FSH与IIEF-5及MSF-4均呈显著负相关(P<0.05)。E2与血压呈显著正相关(P<0.05)。结论血清性激素含量的不同水平以及患者临床病理参数的改变可能是异常黏液质体液在阳痿患者体内的外在表现,血清性激素水平变化结合患者临床病理参数的改变可作为异常黏液质型阳痿的现代科学指标。

异常黏液质型阳痿病证大鼠生精细胞凋亡及伊木萨克片干预研究

目的研究异常黏液质型阳痿病证大鼠生精细胞凋亡及维药伊木萨克片对其影响。方法选用100只雄性SD大鼠,随机选取10只为正常组,余90只为造模组,以湿寒饲料+湿寒性环境的干预条件建立异常黏液质证候模型,20w后从证候组中筛选出阳痿病证模型后,将其分为病证模型组和病证药物干预组,剩余证候模型分为证候模型组、证候药物干预组,干预2w,取材后对睾丸用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色后光镜下观察其睾丸组织病理改变,原位末端转移酶标记技术(TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling,TUNEL)法检测生精细胞的凋亡情况。结果 (1)HE染色结果:正常组结构完好;证候模型组生精细胞数量明显少于正常组,间质细胞及精子数量减少;病证模型组生精小管萎缩或扭曲成不规则形,生精细胞和间质细胞数量显著少于正常组;证候药物干预组生精小管形态、生精细胞数量及管腔内精子数量基本同正常组,间质细胞增多;病证药物干预组生精细胞数量较病证模型组有所增多,精子数量依旧少于正常组。(2)凋亡检测结果:证候模型组及病证模型组生精细胞凋亡较正常组显著增多(P<0.01),经伊木萨克片干预后凋亡数量下降(P<0.01)。结论维医异常黏液质型阳痿病证大鼠模型睾丸组织发生病理学改变,生精细胞发生异常凋亡,伊木萨克片干预可有效减少异常凋亡。

维医异常黏液质型POF病证与西医POF大鼠模型激素水平及下丘脑-垂体-卵巢轴组织病理学变化

目的探讨西医卵巢早衰与维医异常黏液质型卵巢早衰病证模型[雌激素(estradiol,E2)、促黄体生成素(luteinizing generation,LH)和促卵泡激素(follicle-stimulating hormones,FSH)、抑制素B(INHB)等]激素水平及下丘脑-垂体-卵巢轴组织形态学变化,为维医异常异常黏液质型卵巢早衰发生、发展的研究提供依据。方法通过阴道涂片实验选用30只性功能正常的雌性Wistar大鼠,从中随机抽取10只设为正常对照组,10只为西医POF组,其余10只为异常黏液质型POF病证组,正常对照组常规饲养,西医POF组每日1次1.5mg/kg体质量的剂量腹腔注射,连续10d;异常黏液质型POF病证组采用芫荽子+菠菜子+湿寒性环境的干预条件饲养20w,分别建立正常对照、西医POF、异常黏液质型POF病证大鼠模型。(1)观测各组大鼠生物学表征,确定模型建立后大鼠处理取外周血和下丘脑、垂体、卵巢组织;(2)采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠外周血清中E2、FSH、LH、INHB水平变化;(3)采用HE染色光镜下观察各组大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴组织形态学变化。结果 (1)通过验证各模型组生物学表征确定模型已成功建立。(2)激素水平变化:与正常对照组比较,西医POF组、异常黏液质型POF病证组血清FSH、LH水平均有不同程度升高(P<0.05),E2、INHB水平显著降低(P<0.05)。(3)组织形态学变化:正常对照组下丘脑神经元细胞结构清晰,形态一致,神经元细胞大小正常,胞核清晰,胞浆丰富,间质无水肿;垂体结构完整,嗜酸性细胞、嗜碱性细胞数目和体积均匀;卵巢组织各级卵泡数目多,体积均匀,颗粒层细胞多,黄体细胞丰富。各模型组下丘脑神经元细胞数目不同程度减少,体积缩小,轴突不清,胶质细胞增生;垂体嗜酸性细胞增多,血窦数目减少,体积萎缩,垂体细胞增生,排列紊乱;卵巢组织出现黄体细胞数目减少、体积萎缩、卵泡数目减少、卵泡体积不均匀、卵泡颗粒细胞层减少、间质增生等变化。结论西医POF、异常黏液质型POF病证模型生物学表征、下丘脑-垂体-卵巢轴都可发生明显的病理学变化。异常黏液质型POF病证模型生物学表征高度接近异常黏液质病证人群,组织形态学病理变化最明显。西医POF模型性激素水平变化最典型,且与卵巢早衰临床诊断的标准相吻合,提示造模成功。

维医异常黏液质型阳痿患者肝功指标和血脂改变的研究

目的探讨肝功能和脂代谢改变与异常黏液质型阳痿的关系。方法选取国际勃起功能指数5项(IIEF-5)评分<22分的阳痿患者112例,在维医辨证分型的基础上分为异常黏液质型阳痿组(46例)和非异常黏液质型阳痿组(66例),并选取正常对照组28例,检测肝功指标及血脂7项。结果 (1)肝功指标:异常黏液质型阳痿组中碱性磷酸酶(ALP)、胆碱酯酶(ChE)、总胆红素(TBILI)和间接胆红素(IBILI)较正常对照组显著降低(P<0.05)。异常黏液质型阳痿组总蛋白(TP)与白蛋白(ALB)较正常对照组和非异常黏液质型阳痿组均显著降低(P<0.05)。异常黏液质型阳痿组L-γ-谷氨酰胺转移酶(L-γ-GGT)和总胆汁酸(TBA)较正常对照组与非异常黏液质型阳痿组均显著升高(P<0.05)。(2)血脂谱变化:异常黏液质型阳痿组甘油三酯(TG)较正常对照组显著升高(P<0.05)。异常黏液质型阳痿组极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)较正常对照组和非异常黏液质型阳痿组显著升高(P<0.05)。结论肝功能和脂肪代谢异常可能与维医异常黏液质型阳痿病证的发生、发展有关。

异常黏液质清除剂尿通卡克乃其片的药效学实验研究

目的:本文对尿通卡克乃其片(100%处方原药粉)的急性毒性、镇痛及抗感染作用进行了研究。方法:①小鼠最大耐受量法。②小鼠醋酸扭体法观察尿通卡克乃其片(0.26、0.51、1.02g/kg)的镇痛功效。③大鼠分别通过足跖肿胀实验和棉球肉芽肿实验观察尿通卡克乃其片(0.20、0.40、0.80g/kg)的抗感染功效。结果:①尿通卡克乃其片的小鼠最大耐受剂量(MTD)为9.22g生药/kg,为临床拟用剂量成人每天每公斤用量的144倍。②与模型组比较,小剂量组(0.26g/kg)、前列通瘀胶囊组(0.80g/kg)能明显降低小鼠扭体次数(P<0.01)。其余剂量组(0.51、1.02g/kg)亦能降低小鼠扭体次数,但其差异没有统计学意义(P>0.05)。③与模型组比较,中剂量组(0.40g/kg)、前列通瘀组(0.60g/kg)能明显降低大鼠棉球肉芽肿湿重(P<0.05,P<0.01)。其余剂量组(0.20、0.80g/kg)亦能降低肉芽肿湿重,但其差异无统计学意义(P>0.05)。④与模型组比较,不同剂量组(0.20、0.40、0.80g/kg)、前列通瘀胶囊组(0.60g/kg)均具有抑制大鼠足趾肿胀的作用(P<0.05、P<0.01)。结论:尿通卡克乃其片(100%处方原药粉)急性毒性很小,具有一定的镇痛、抗感染作用。

异常黏液质成熟剂(Munziq Balgam)对银屑病小鼠模型的作用

目的观测维吾尔医经典方剂异常黏液质成熟剂(Munziq Balgam)对银屑病小鼠模型的作用。方法用盐酸普萘洛尔建立小鼠耳部皮肤银屑病样模型,观察异常黏液质成熟剂对小鼠模型体重、脾脏和胸腺指数、以及该模型病理状态影响;ELISA法检查各组小鼠血清IL-10、IL-17、IL-23水平;同时,观察对小鼠模型的疗效。结果异常黏液质成熟剂(2、4、8 g/kg剂量)对实验小鼠一般状况、体重变化无明显影响(P>0.05);8 g/kg剂量能降低小鼠胸腺指数(P<0.05);2、4、8 g/kg各剂量组对小鼠血清IL-10、IL-17、IL-23水平无明显影响(P>0.05),但促进小鼠鼠尾表皮颗粒层细胞的形成、改善盐酸普萘洛尔致小鼠耳部皮肤银屑病样组织病理变化。结论异常黏液质成熟剂对实验性银屑病有一定的治疗作用。

异常黏液质证卵巢早衰及异常黑胆质证卵巢早衰模型建立及相关生殖指标比较

目的研究维医异常黏液质与异常黑胆质型卵巢早衰(premature ovarian failure,POF)病证大鼠模型的雌激素水平与生物学表征,为维医治疗POF病症的研究提供依据。方法选用30只性功能正常的Wistar雌鼠,随机分为异常黏液质证POF组(NP)、异常黑胆质证POF组(HP)以及正常对照组(N),并分别建立异常黏液质证侯、异常黑胆质证侯,正常对照组正常环境饲养,对3组的相关生殖指标进行比较。结果异常黏液质、异常黑胆质均可导致POF发生,其主要雌激素水平检测提示均存在卵巢早衰,即血清雌二醇(E2)下降,促卵泡激素(FSH)及促黄体生成素(LH)上升,且与HP组大鼠雌激素变化水平相比,NP组明显更加符合卵巢早衰(P<0.05);两组症候POF组大鼠在HE染色观察卵巢病理学改变与正常组比较无明显差异,解剖后卵巢、肾上腺组织重量明显大于正常组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05)。结论异常黏液质证更容易导致POF。

维吾尔医药治疗82例异常黏液质型类风湿性关节炎伴膝关节骨质增生临床观察

目的:82例异常黏液质型类风湿性关节炎伴膝关节骨质增生患者通过成熟剂、清除剂调节病人气质、抗炎、增加免疫力、恢复关节运动等,还有通过相关成药、外敷(紫马特)疗法、抹药、热敷等疗法治疗患者。结果:治疗后临床疗效总有效率83.5%。结论:通过成熟剂、清除剂治疗异常黏液质型类风湿性关节炎伴膝关节骨质增生患者疗效显著,减少患者的关节炎引起的疼痛、提高生活质量;临床效果显著、安全性较高,值得临床推广应用。

维吾尔医异常黏液质成熟体征及症状的确定

维吾尔医"体质学术"是维吾尔医基础理论的重要组成部分。本文围绕异常黏液质在体内循环过程中产生的各种反应,用维吾尔医传统诊断方法视诊、问诊、触诊法描述异常黏液质的分类及其症状及体征。

维吾尔医结合激光治疗异常黏液质Hilit所致142例高脂血症

我院内科从2011年6月至2013年6月底收治142例异常黏液质所致高脂血症，运用维吾尔医清除剂和成熟剂同时结合现代的激光治疗方法治疗获得了显著成效。1临床材料1．1一般材料：142例患者中，男性82例，女性60例。年龄30～40岁62人，40～50岁80例，石膏性黏液质所致86例，没食子性黏液质所致56例。1．2诊断依据：体征，脉象及血清检查中甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白为依据而确诊。异常黏液质所致高脂血症进行血清检查时发现了甘油三酯、高密度脂蛋白的异常情况多见。

RhoA/Rho激酶在异常黏液质证候及阳痿病证大鼠阴茎中的表达及伊木萨克片干预的研究

目的研究RhoA、Rho激酶(ROCK1)在异常黏液质证候及阳痿病证大鼠模型阴茎组织中的表达,并探讨维药伊木萨克片干预后对其表达的影响。方法选用50只性功能正常的雄性SD大鼠,其中10只为正常对照组(N组),余40只为造模组,采用湿寒饲料+湿寒环境的干预条件建立异常黏液质证候模型大鼠,20周筛选出阳痿病证模型大鼠,并将其分为病证模型组(A1)和病证药物反证组(A3);未成阳痿的大鼠分为证候模型组(B1),证候药物反证组(B3)。伊木萨克片反证2周后,免疫组化和Western-blot方法检测各组大鼠阴茎组织中RhoA、ROCK1的表达。结果 A1、A3、B1组大鼠阴茎组织中RhoA、ROCK1表达均高于N组(P<0.05)。A3组大鼠阴茎组织中RhoA、ROCK1表达均低于A1组(P<0.05)。B3组大鼠阴茎组织中RhoA、ROCK1表达明显低于B1组(P<0.05)。结论 RhoA/ROCK1信号系统可以促进大鼠异常黏液质证候及阳痿病证的发生,伊木萨克片可能通过抑制RhoA/ROCK1信号通路对异常黏液质证候及阳痿病证大鼠模型发挥治疗作用。