肾阳虚证、异常黑胆质证及与哮喘病证结合的科学内涵

肾阳虚证、异常黑胆质证分别是中医学、维吾尔医学中典型证型,近年来随着生物医学的不断发展,学者们对其科学内涵进行了大量的研究,发现两者的科学内涵存在异同性,但对两者进行对比研究的报道则较少。哮喘是一种慢性气道炎症性疾病,在中医学中,哮喘常被认为属于肾虚或潜隐性肾虚;在维吾尔医学中,哮喘常被认为属于异常黑胆质,但目前尚未有对肾阳虚哮喘、异常黑胆质哮喘进行对比研究的报道。本文结合文献回顾以及本团队的研究工作,把中医学与维吾尔医学中比较常见的证型肾阳虚、异常黑胆质及其与哮喘病证结合模型进行对比,探讨其科学内涵及其异同性,这对深化相关民族传统医学的认识,构建现代中华民族传统医学的体系具有重要意义。

异常黑胆质证2型糖尿病大鼠模型的血浆代谢组学研究

目的建立与分析2型糖尿病(T2DM)维吾尔医异常黒胆质证大鼠模型血浆代谢组学变化特点。方法建立T2DM维吾尔医异常黑胆质证大鼠模型并采集血浆样本,测试核磁共振氢谱,对数据进行多变量分析。结果单纯的异常黑胆质证组大鼠血浆中葡萄糖和乳酸含量下降的同时VLDL、LDL和肉碱的含量明显增加(P<0.05);病证结合的T2DM维吾尔医异常黑胆质证组大鼠血浆中多种氨基酸(丙氨酸、异亮氨酸、、缬氨酸、亮氨酸、酪氨酸、谷氨酸、苯丙氨酸、甲基组氨酸、甘氨酸)以及乳酸、丙酮酸、糖蛋白、柠檬酸、肌酸酐、β-羟丁酸、乙酰乙酸、乙酸、肌酸、肉碱、鲨肌醇、VLDL、LDL的含量均降低,而葡萄糖和牛磺酸含量明显增加(P<0.05)。结论蛋白质代谢、苯丙氨酸和酪氨酸代谢通路、糖酵解通路和脂代谢通路在病证结合的T2DM维吾尔医异常黑胆质证模型大鼠体内发生了明显的变化;血浆代谢组学变化在一定程度上反映病证结合的T2DM维吾尔医异常黑胆质证大鼠模型体内发生的病理变化过程。

维吾尔医异常黑胆型哮喘大鼠模型的心电图变化分析

目的观察维吾尔医异常黑胆质型哮喘大鼠模型的心电图变化规律。方法选用55只SD大鼠,随机分为健康对照组、哮喘组、异常黑胆质证组和异常黑胆质型哮喘组4组;模型制备成功后用心电记录仪记录不同组别大鼠的心电图,并测量P波时限、P-R间期、QRS时限、Q-T间期等心电图指标,同时记录不同组别大鼠的体质量变化情况。结果异常黑胆质证组和异常黑胆质型哮喘组的体质量增长率明显低于健康对照组和哮喘组。异常黑胆质证组和异常黑胆质型哮喘组大鼠心电图的P波时限、Q-T间期明显延长,与健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);异常黑胆质型哮喘组大鼠心电图P-R间期延长,与健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);但是异常黑胆质证组大鼠P-R间期没有发生变化,与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);各组大鼠QRS时限均没有发生变化,与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。单纯的哮喘组大鼠心电图参数没有发生变化,与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论异常黑胆质证导致模型大鼠心电图显著改变,证候刺激造成心肌缺血的可能性较大。

异常黑胆质型UC病证大鼠血清的核磁共振代谢组学

目的:在维吾尔医学体液论的指导下建立异常黑胆质型溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)病证大鼠模型,应用基于核磁共振的代谢组学技术,对UC模型组大鼠、异常黑胆质型UC病证组大鼠以及正常组大鼠血清的代谢组分进行分析并判断差异性小分子标志物.方法:按照维吾尔医学理论知识建立维医异常黑胆质证大鼠模型,在此基础上采用2,4-二硝基氯苯复合乙酸法建立异常黑胆质型UC病证大鼠模型,对其血清进行核磁共振氢谱检测,获得各组大鼠血清中的差异性代谢成分.结果:与正常组相比,UC模型组大鼠血清中乳酸、丙酮、乙酰乙酸、β-羟丁酸、肉碱、丙氨酸、甲酸含量升高,而β-葡萄糖、α-葡萄糖、肌酸、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)、丙酮酸、蛋氨酸、谷氨酰胺含量降低;异常黑胆质型UC病证组大鼠血清中α-酮戊二酸、丙酮、乙酰乙酸、β-羟丁酸、甲酸含量升高,而极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein,VLDL)、甲基组氨酸、丙酮酸、谷氨酰胺含量降低.与UC模型组相比,异常黑胆质型UC病证组大鼠血清中乳酸、乙酰乙酸、β-葡萄糖、α-葡萄糖、肌酸、LDL、甲酸的含量升高,而柠檬酸含量降低.结论:UC模型组、异常黑胆质型UC病证组、正常组大鼠血清间存在差异代谢组分;脂代谢紊乱是UC模型组和异常黑胆质型UC病证组大鼠共同的病理生理过程.

基于关联规则的维吾尔医治疗异常黑胆质方剂药性配伍规律研究

目的:通过关联规则方法对异常黑胆质证的治疗方剂进行分析,研究维吾尔医方剂的药性组合的配伍以及规律。方法:资料来源于《中国医学百科全书》(维吾尔医学分册)和《中药大辞典》(维吾尔药卷),收录方剂91首,涉及维药254味药,药性组合28组,建立数据库,采用统计和关联规则进行数据分析和规则提取。结果:筛选出的药性组合10种,建立治疗异常黑胆质证方剂配伍的药性组合模式。结论:维吾尔医异常黑胆质证方剂药性配伍规律主要涉及干热、湿热、以及辛、苦、甜、烈等药性及其组合,将为临床组方用药及研究提供参考。

异常黑胆质肝癌移植模型大鼠Rho/Rock信号通路相关分子表达研究

目的:探讨异常黑胆质证肝癌移植模型大鼠Rho/Rock信号通路相关分子的蛋白表达,诠释异常黑胆质肿瘤高发的分子生物学基础。方法:采用足底电击、干寒饲料、铁管制动等多种因素刺激21 d建立异常黑胆质证大鼠模型,在此基础上通过肝内注射walker-256瘤细胞建立异常黑胆质大鼠肝癌移植模型,观察其肝脏组织形态结构变化,并采用Western Blot法检测大鼠肝脏相关蛋白的表达变化。结果:异黑肿瘤组肝脏组织形成明显癌巢,与对照组相比癌旁组织肝索结构紊乱,癌细胞向肝小叶深部迁移;异常黑胆质成熟剂给药组癌细胞崩解、凋亡,胶原纤维增生,癌旁肝索重构。与对照组相比,肿瘤组Cdc42和Rock2蛋白表达均明显增加(P<0.05),异黑肿瘤组Cdc42、Rac1、Rock1、Rock2和Myl1蛋白表达明显增加(P<0.05);与异黑肿瘤组相比,异常黑胆质成熟剂(ASM)给药组Cdc42、Rac1、Rock1、Rock2和Myl1蛋白表达呈剂量依赖性降低(P<0.05),且与对照组无显著差异。结论:异常黑胆质证肝癌移植模型可能与Rho/Rock信号通路分子通过调控肌动蛋白收缩引起的肿瘤细胞侵袭、转移生物学行为等作用有关,异常黑胆质成熟剂可能通过下调Rho/Rock信号通路分子使损伤的组织形态逆转。