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氯化铝染毒大鼠海马组织NMDAR-ERK通路调节H3K9ac、H3K9me2、HP1和BDNF蛋白的表达 被引量:3
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作者 李朝阳 亢盼 牛侨 《环境与职业医学》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期657-660,共4页
[目的]研究慢性染铝对大鼠海马组织N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)、p-细胞外信号调节蛋白激酶(p-ERK)、H3K9ac、H3K9me2、HP1、BDNF表达量的影响。[方法]雄性SD大鼠,SPF级,共24只,按体重随机分为对照组(自来水)和铝染毒2、12、72 mg/kg... [目的]研究慢性染铝对大鼠海马组织N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)、p-细胞外信号调节蛋白激酶(p-ERK)、H3K9ac、H3K9me2、HP1、BDNF表达量的影响。[方法]雄性SD大鼠,SPF级,共24只,按体重随机分为对照组(自来水)和铝染毒2、12、72 mg/kg组,每组6只。染毒组每天经饮水染毒Al Cl3,共持续120 d。染毒结束后,用Western blot法测定各种蛋白表达量。[结果]与对照组相比,72 mg/kg组海马中NMDAR、p-ERK的表达量均降低(P<0.05);72 mg/kg组H3K9ac、BDNF的表达量与对照组比较均下降(均P<0.01),且随着染毒剂量的增加表达量均呈下降趋势(rNMDAR=-0.61;rp-ERK=-0.69;rH3K9ac=-0.93;rBDNF=-0.73,均P<0.05);而72 mg/kg组H3K9me2、HP1的蛋白表达量均高于对照组(P<0.05,P<0.01),且随着染毒剂量的增加表达量呈上升趋势(rH3K9me2=0.67;rHP1=0.72,均P<0.01)。[结论]铝可能经NMDAR-ERK通路引起大鼠海马组织H3K9ac、H3K9me2、HP1、BDNF表达量发生改变。 展开更多
关键词 N-甲基-D-天冬氨酸受体 细胞外信号调节蛋白激酶 蛋白乙酰化 蛋白甲基化 异染色质蛋白-1 脑源性神经营养因子
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