异紫堇碱对肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的作用

目的探讨异紫堇碱对肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法将A549细胞分为对照组,异紫堇碱低、中、高剂量组,miR-NC组,miR-1296-5p组,anti-miR-NC组,anti-miR-1296-5p组,异紫堇碱+anti-miR-NC组,异紫堇碱+anti-miR-1296-5p组。MTT法检测细胞增殖抑制率,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,RT-qPCR法检测miR-1296-5p和花斑抑制因子同源物1(SUV39H1)mRNA表达,Western blot法检测相关蛋白表达,双荧光素酶报告实验验证miR-1296-5p和SUV39H1的靶向关系。结果不同剂量异紫堇碱处理A549细胞后,细胞增殖抑制率升高,迁移、侵袭细胞数降低,miR-1296-5p表达升高,SUV39H1 mRNA和蛋白表达降低,并呈剂量依赖性(P<0.05)。miR-1296-5p靶向调控SUV39H1,过表达miR-1296-5p可抑制肺癌细胞增殖、迁移和侵袭。结论异紫堇碱可能通过调控miR-1296-5p/SUV39H1抑制肺癌细胞增殖、迁移和侵袭。

异紫堇碱衍生物抗菌及抑肿瘤作用的研究

研究异紫堇碱(isocorydine,ICD)半合成衍生物8-氨基-异紫堇碱(8-NH2-ICD)的抗菌及抑制肿瘤生长作用。用琼脂扩散法和最低抑菌浓度测定法测定8-NH2-ICD的抑菌作用,用MTT法测定该化合物对细胞增殖的抑制作用。不同浓度的8-NH2-ICD对7种常见致病菌具有明显抑制作用,其中对伤寒沙门氏菌和大肠埃希菌的抑制作用显著高于其它菌,8-NH2-ICD对产气杆菌的抑制作用相对较弱。8-NH2-ICD对9种肿瘤细胞系生长抑制程度不同,对胃腺癌细胞MGC803和胶质瘤细胞M059K的增殖具有较强的抑制作用,对人正常细胞生长抑制作用较弱。8-NH2-ICD具有较强的抑制病原菌和抑制肿瘤细胞生长的作用。

异紫堇碱调控LncRNA HCG18/miR-380-5p通路抑制乳腺癌生长及转移

目的探讨异紫堇碱(ICDE)对乳腺癌生长及转移的影响及其对LncRNA HCG18/miR-380-5p通路的调控作用。方法采用不同剂量的异紫堇碱处理人乳腺癌细胞MDA-MB-231(ICDE 10.8μmol·L^(-1)组、ICDE 32.5μmol·L^(-1)组、ICDE 97.4μmol·L^(-1)组),正常培养的MDA-MB-231细胞记为Con组。MDA-MB-231细胞分别转染si-NC、si-HCG18(si-NC组、si-HCG18组),pcDNA、pcDNA-HCG18分别转染入MDA-MB-231细胞后加入异紫堇碱处理细胞(ICDE 97.4μmol·L^(-1)+pcDNA组、ICDE 97.4μmol·L^(-1)+pcDNA-HCG18组);采用MTT实验、平板克隆形成实验、Transwell小室实验分别检测细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭;采用qRT-PCR法检测乳腺癌组织与癌旁组织以及各组MDA-MB-231细胞中HCG18、miR-380-5p的表达量;双荧光素酶报告基因实验检测HCG18与miR-380-5p的靶向调控关系;采用Western blot法检测MMP-2、MMP-9蛋白表达量。结果与Con组比较,ICDE 10.8μmol·L^(-1)组、ICDE 32.5μmol·L^(-1)组、ICDE 97.4μmol·L^(-1)组细胞增殖抑制率降低,克隆形成数、迁移及侵袭细胞数减少,MMP-2、MMP-9蛋白水平降低;与癌旁组织比较,乳腺癌组织中HCG18的表达水平升高,miR-380-5p的表达水平降低,而ICDE可抑制HCG18的表达及促进miR-380-5p的表达;HCG18可靶向结合miR-380-5p;与si-NC组比较,si-HCG18组细胞增殖抑制率降低(P<0.05),克隆形成数、迁移及侵袭细胞数减少,MMP-2、MMP-9蛋白水平降低;与ICDE 97.4μmol·L^(-1)+pcDNA组比较,ICDE 97.4μmol·L^(-1)+pcDNA-HCG18组miR-380-5p的表达水平降低,细胞增殖抑制率升高,克隆形成数、迁移及侵袭细胞数均明显增多,MMP-2、MMP-9蛋白水平升高。结论异紫堇碱可通过调控HCG18/miR-380-5p通路从而抑制乳腺癌细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭。

秃疮花中异紫堇碱的提取分离纯化工艺研究

目的:研究秃疮花中提取异紫堇碱的最佳工艺条件及采用大孔吸附树脂分离纯化异紫堇碱的方法。方法:采用正交试验设计,优化异紫堇碱的提取工艺;通过静态吸附/解吸附试验筛选最佳吸附异紫堇碱的大孔树脂。结果:最佳提取条件为:料液比1∶15(g/mL)、1%的酸水溶液为溶剂,提取时间1h×3次;LX28树脂为最佳吸附树脂。结论:采用最佳试验条件提取秃疮花,异紫堇碱得率可达0.88%;提取液经LX28树脂分离纯化,得到质量分数为85.34%的异紫堇碱,产率达68.64%。

异紫堇碱抑制裸鼠人宫颈癌Siha细胞移植瘤的生长

目的研究异紫堇碱(ICD)对裸鼠人宫颈癌Siha细胞移植瘤的影响,探讨异紫堇碱抑制宫颈癌发生发展的机制。方法将人宫颈癌Siha细胞接种于BALB/c(nu/nu)裸鼠皮下建立动物模型,待移植瘤平均直径≥0.5 cm时,随机分为对照组及腹腔注射不同剂量异紫堇碱干预组。4周后取出瘤体组织,用HE染色法观察瘤体组织病理形态学,用免疫组化染色及Western blot方法观察负荷瘤组织中的蛋白表达。结果经异紫堇碱干预后的宫颈癌Siha细胞裸鼠负荷瘤体积减小(P<0.05);细胞形态可由干细胞样向上皮样细胞转化;上皮细胞分化成熟标记E-cadherin表达明显升高,而HPV16E6蛋白和间叶组织标志物vimentin的表达下降。结论异紫堇碱可能通过抑制携带HPV亚型的宫颈癌Siha细胞中E6蛋白的表达及EMT相关信号通路来抑制宫颈癌的发生发展。

基于PI3K/AKT/NF-κB通路探索异紫堇碱抑制子宫内膜癌细胞系HEC-1B细胞增殖、迁移的分子机制

目的基于PI3K/AKT通路探索异紫堇碱(ICDE)抑制子宫内膜癌细胞系HEC-1B细胞增殖、迁移的分子机制。方法噻唑蓝(MTT)法检测ICDE细胞增殖抑制情况;基于MTT实验结果分组给药;Annexin V-FITC/PI凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡情况;DNA含量检测试剂盒检测细胞周期;Transwell小室迁移实验检测细胞迁移情况;细胞免疫荧光检测细胞核因子-κ因子(NF-κB)进核情况;Western blotting检测细胞中Bax (Bcl-2 associated X)、B淋巴细胞瘤-2 (Bcl-2)、细胞周期素E (Cylin E)、周期素依赖性激酶2 (CDK2)、基质金属蛋白酶2 (MMP2)、基质金属蛋白酶9 (MMP9)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化PI3K (p-PI3K)、蛋白激酶B (AKT)、磷酸化AKT (p-AKT)、核因子κB激酶抑制子(IKK)、磷酸化IKK (p-IKK)及细胞核内NF-κB (p65)蛋白的变化。结果 ICDE可抑制子宫内膜癌细胞系HEC-1B细胞的增殖、迁移,诱导细胞凋亡、周期阻滞,这种抑制作用可被PI3K激活剂所逆转。在分子水平上,ICDE可降低HEC-1B细胞中Bcl-2、MMP2、MMP9、Cylin E、CDK2、p-PI3K、p-AKT、p-IKK蛋白的表达,抑制NF-κB进核,增加Bax的表达,在加入PI3K激活剂后,ICDE对HEC-1B细胞的蛋白影响作用被逆转,各组细胞中PI3K、AKT、IKK总蛋白无明显变化。结论 ICDE可通过抑制PI3K/AKT/NF-κB通路的激活抑制HEC-1B细胞增殖、迁移,诱导细胞凋亡。

异紫堇碱对人子宫内膜腺癌细胞系-1B细胞增殖、凋亡及迁移的影响

目的探索异紫堇碱对人子宫内膜腺癌细胞系-1B (HEC-1B)细胞增殖、凋亡及其迁移的影响。方法噻唑蓝比色法检测细胞增殖抑制情况;Annexin V-FITC/PI凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡情况;Transwell小室迁移实验检测细胞迁移能力的变化;细胞免疫荧光检测细胞核因子κB (NF-κB)进核情况;Western blotting检测细胞中Bax、Bcl-2、MMP2、MMP9蛋白及细胞核内NF-κB(p65)蛋白的变化。结果异紫堇碱可时间-浓度依赖地抑制HEC-1B细胞的增殖,并浓度依赖地抑制细胞迁移,诱导细胞凋亡。进一步在分子水平上,异紫堇碱可降低HEC-1B细胞中Bcl-2、MMP2、MMP9蛋白的表达,抑制NF-κB进核,增加Bax的表达。结论异紫堇碱可抑制HEC-1B细胞增殖、迁移,诱导细胞凋亡,这种抑制与诱导作用可能与异紫堇碱抑制NF-κB激活进核相关。

异紫堇碱通过调控NDRG1/PI3K/AKT轴抑制卵巢癌生长与转移的机制研究

目的 探讨异紫堇碱(ICD)通过调控NDRG1/PI3K/AKT轴抑制卵巢癌生长与转移的机制。方法 采用不同浓度ICD干预卵巢癌细胞系OVCAR3,测定细胞增殖活力、凋亡与迁移情况;对裸鼠皮下注射OVCAR3细胞,成瘤后腹腔注射不同浓度ICD,观察瘤体生长情况。测定裸鼠肿瘤组织和OVCAR3细胞中NDRG1/PI3K/AKT轴蛋白表达情况;过表达NDRG1或敲降NDRG1后再次使用ICD干预OVCAR3细胞,并检测表型变化。结果 随着ICD干预剂量的增加,OVCAR3细胞体外增殖活力与迁移能力降低,细胞凋亡率升高,而裸鼠体内移植瘤生长减缓(P<0.05)。裸鼠肿瘤组织与OVCAR3细胞中NDRG1表达量亦随着ICD干预剂量的增加而升高(P<0.05),PI3K与AKT磷酸化水平随之降低(P<0.05)。过表达NDRG1同样抑制了OVCAR3细胞的增殖与转移,并促进了细胞凋亡(P<0.05);而沉默NDRG1则逆转了ICD抑制OVCAR3细胞恶性行为的效果(P<0.05)。结论 ICD通过上调NDRG1抑制了PI3K/AKT的活化,从而抑制了卵巢癌细胞的生长与转移。

红茂草异紫堇碱对LPS诱导小鼠RAW 264.7细胞炎症因子的影响

[目的]研究红茂草异紫堇碱对细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导RAW 264.7细胞释放炎性因子的影响。[方法]用CCK-8试剂盒方法检测不同剂量红茂草异紫堇碱(1、5、15、25、50、100、200、300和400μg/mL)对RAW 264.7细胞的毒性作用;用硝酸酶还原法测定不同浓度红茂草异紫堇碱(50、100、200和400μg/mL)条件下细胞培养液中NO的浓度;用ELISA法测定添加不同浓度红茂草异紫堇碱(100、200和400μg/mL)干预4 h,再加入LPS(0.1μg/mL)孵育20 h后细胞培养液中IL-1β、IL-6、IL-10、PEG-2和TNF-α的含量,通过上述方法测定的结果来评价红茂草异紫堇碱的抗炎作用。[结果]红茂草异紫堇碱浓度在15、25μg/mL时,可显著促进RAW 264.7细胞增殖(P≤0.05);并且在红茂草异紫堇碱存在条件下,促炎因子IL-1β、IL-6、PEG-2和TNF-α释放量都有不程度的降低,而抗炎因子IL-10和NO的释放量有不同程度的升高。[结论]红茂草异紫堇碱能够抑制促炎因子IL-1β、IL-6、PEG-2和TNF-α的释放;另一方面能够促进抗炎因子IL-10和NO的释放来抑制LPS诱导的RAW 264.7细胞炎症反应。

红茂草异紫堇碱对小鼠实验性肝脏损伤的保护作用

研究红茂草异紫堇碱对小鼠实验性肝损伤的保护作用。给予小鼠不同剂量的红茂草异紫堇碱灌胃10 h,后腹腔注射四氯化碳(CCl4)诱导小鼠急性肝损伤病理模型,16 h后测定小鼠肝指数、小鼠血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、肝脏中丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(T-SOD)的变化。采用环磷酰胺诱导小鼠免疫性肝损伤病理模型,用不同浓度的异紫堇碱灌服10 h,测定小鼠肝指数、血清中IL-1β、IL-2、INF-γ和TNF-α含量变化,同时进行肝脏组织结构和病理变化观察。结果发现,与模型组相比,不同剂量的异紫堇碱给药组血清中AST、ALT活性显著降低(P<0.01),肝组织匀浆MDA含量显著减少(P<0.01);抗氧化酶T-SOD活性显著升高(P<0.01);血清中IL-2和INF-γ含量显著升高(P<0.01),病理切片显示红茂草异紫堇碱作用后肝组织损伤有不同程度地减轻,高剂量的异紫堇碱(330.96 mg/kg)对肝组织的保护程度最为明显。说明红茂草异紫堇碱对实验性肝损伤具有很好的保护作用,其机制与DLF调节细胞因子水平,抑制抗氧化酶活性,清除自由基,抑制脂质过氧化相关。

RP-HPLC法测定异紫堇碱的含量和相关物质

目的:建立异紫堇碱HPLC含量测定和有关物质检查方法。方法:采用SinoChrom ODS-BP C18柱(4.6 mm×250 mm,5μm),以乙腈-三乙胺调至pH 6.02的0.2%磷酸水溶液(50∶50)为流动相,检测波长为270 nm,流速为1.0 mL·min-1,柱温30℃。结果:异紫堇碱与其相关物质峰完全分离,在30～300μg·mL-1浓度范围内呈良好线性关系(n=6),相关系数r=0.9999,定量限为0.03 ng,最低检测限为0.0075 ng,平均回收率99.4%,RSD=2.9%(n=5)。结论:该方法可准确地进行定性、定量检测且专属性好,精密度、准确度符合要求,方法可靠,可用于异紫堇碱的含量及其相关物质的测定。

异紫堇碱及其类似物的抗癌活性研究

采用天然产物化学研究手段,从秃疮花和云南地不容中分离得到部分异紫堇碱类生物碱,并对异紫堇碱进行化学结构修饰得到异紫堇碱类似物,采用MTT法考察了异紫堇碱类似物对3种人癌细胞株的细胞生长抑制活性。结果表明异紫堇碱及其类似物均具有一定的抗癌活性,结合异紫堇碱及其类似物的单晶衍射结构与EGFR分子对接模拟,从立体化学结构、化合物不同取代基位置以及芳香环电子云密度等角度探讨了该类化合物具有抗癌活性的构效关系。

应用基因芯片技术研究异紫堇碱处理后的SiHa细胞差异基因表达谱

目的:应用基因芯片技术研究异紫堇碱处理后的Si Ha细胞差异基因表达谱改变,以寻找异紫堇碱抑制宫颈癌Si Ha细胞HPV基因表达的分子机理。方法:抽提经异紫堇碱处理后不同时段的Si Ha细胞和未经异紫堇碱处理的Si Ha细胞中的mRNA来制备探针,经杂交、洗涤后,通过计算机扫描分析未经异紫堇碱处理的Si Ha细胞和处理后的Si Ha细胞基因表达谱的差异情况。结果:在每组60000多个候选基因中,各筛选出200多条差异表达倍数在2倍以上的基因,在异紫堇碱处理后12小时的样本中下调基因206条,上调基因70条,未知基因217条;24小时后下调基因95条,上调基因137条,未知基因166条;48小时后下调基因150条,上调基因101条,未知基因159条。结论:基于基因芯片技术的基因表达谱分析能够高通量筛选与异紫堇碱抑制宫颈癌Si Ha细胞HPV基因表达的分子机理相关的基因。

异紫堇啡碱对血管平滑肌钙内流和钙释放的影响

目的研究异紫堇啡碱（ＩＳＯＣ）对血管平滑肌钙内流和钙释放的影响，以初步阐明其作用方式。方法利用兔胸主动脉螺旋条标本观察ＩＳＯＣ对去甲肾上腺素（ＮＡ）及ＫＣｌ量效曲线的影响和对无钙液中ＮＡ、ＣａＣｌ２复钙、咖啡因缩血管效应的影响。结果ＩＳＯＣ１０μｍｏｌ·Ｌ－１对ＮＡ的量效曲线呈非竞争性拮抗作用，而对高钾的作用则不明显。在无钙液中，ＩＳＯＣ１００μｍｏｌ·Ｌ－１能明显抑制ＮＡ所致的收缩及复钙后外钙内流诱发的收缩，ＩＳＯＣ１０及３０μｍｏｌ·Ｌ－１则只作用于前者；各实验浓度的ＩＳＯＣ对咖啡因在无钙液中的缩血管作用均无影响。结论ＩＳＯＣ抑制受体中介的钙释放和钙内流，但不是典型的钙拮抗剂。

异紫堇定碱对人宫颈癌Siha细胞增殖影响的实验研究

目的:探讨异紫堇定碱(Isocorydione)对人宫颈癌Siha细胞增殖的影响。方法:以100、200、400、800、1 200μmol/L浓度的异紫堇定碱对人宫颈癌Siha细胞体外干预,分别作用24、48、72 h后,采用MTT法检测异紫堇定碱对人宫颈癌Siha细胞生长增殖的作用;流式细胞仪检测异紫堇定碱对人宫颈癌Siha细胞周期的影响;结合Hoechst染色观察处理后Siha细胞核微形态的变化;Western Blot法检测异紫堇定碱对人宫颈癌Siha细胞作用后凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3表达的影响。结果:MTT结果显示不同浓度的异紫堇定碱作用于人宫颈癌Siha细胞后具有明显的抑制其增殖的作用,呈剂量-时间依赖关系(P<0.05);流式细胞仪检测结果显示400μmol/L的异紫堇定碱作用于人宫颈癌Siha细胞后,细胞周期发生明显改变,其中G1和S期细胞比例变化不明显,但G2期细胞明显减少(P<0.05);Hoechst染色结果显示,与对照组比较,400μmol/L的异紫堇定碱作用于Siha细胞48 h后形态缩小、细胞核固缩,出现核碎裂形成凋亡小体;Western Blot结果显示400μmol/L的异紫堇定碱分别作用于人宫颈癌Siha细胞24、48、72 h后,其Bax蛋白表达增加,而Bcl-2蛋白表达逐渐减少,Bax/Bcl-2比值增加,Caspase-3蛋白表达逐渐增多。结论:异紫堇定碱对人宫颈癌Siha细胞增殖具有明显的抑制作用,其促使细胞发生凋亡行为可能与线粒体凋亡途径的蛋白有关。

异紫堇啡碱对培养乳鼠心肌内游离钙的影响

目的 观察异紫堇啡碱 (ISOC)对去甲肾上腺素 (NA)和高钾所致培养乳鼠心肌细胞内游离钙浓度([Ca2 + ]i)增高的影响 ,初步分析该药心脏效应的作用原理。方法 利用钙荧光指示剂Fura - 2 /AM负载的培养乳鼠心肌细胞 ,动态地观察在ISOC存在下 ,由NA和高钾所增加的 [Ca2 + ]i 改变。结果 ISOC对培养乳鼠心肌细胞的静息 [Ca2 + ]i 无影响 ,其在 10 -5和 3× 10 -5mol/L时也不显著抑制高钾所致心肌细胞 [Ca2 + ]i 的增高 ,但能降低由NA所升高的心肌细胞 [Ca2 + ]i。结论 ISOC抑制由受体中介的心肌细胞 [Ca2 + ]i

异紫堇啡碱对PGF2α诱导心肌细胞肥大的作用

目的 从细胞水平研究异紫堇啡碱对PGF2α诱导心肌肥大的作用。方法 利用培养的新生大鼠心肌细胞 ,以细胞直径大小和蛋白含量为心肌肥大反应的指标 ,用Fura 2 /AM为荧光指示剂测定心肌细胞内钙浓度。结果 异紫堇啡碱 10 4mol/L可明显抑制PGF2α诱导的心肌细胞肥大和细胞内钙增加。结论 异紫堇啡碱可抑制PGF2α诱导心肌细胞肥大 。

红茂草中异紫堇啡碱正交提取工艺的建立

采用正交工艺提取红茂草中异紫堇啡碱,在紫外光210 nm处对红茂草生物碱提取液进行检测,以异紫堇啡碱标准品作对照。结果正交提取最佳工艺参数为:乙醇浓度60%、乙醇用量200 mL、超声温度30℃、回流时间2.5 h。表明应用正交工艺对红茂草中异紫堇啡碱的提取比较合理。

异紫堇啡碱抑制血管平滑肌由受体中介的细胞内游离钙的增高

目的 观察扩血管药异紫堇啡碱 (ISOC)对去甲肾上腺素 (NA)和高钾所致血管平滑肌细胞内游离钙浓度 ([Ca2 + ]i)增高的影响 ,分析该药扩血管作用的原理。方法 利用钙荧光指示剂Fura 2 /AM负载的家兔血管平滑肌培养细胞 ,动态地观察在ISOC存在下 ,由NA和高钾所增加的 [Ca2 + ]i的改变 ,分析ISOC对NA和高钾所致钙内流和 /或钙释放的影响。结果 ISOC对血管平滑肌静息 [Ca2 + ]i无影响 ,该药在 10 -5和 5× 10 -5mol/L时对高钾所致 [Ca2 + ]i的增高也无明显抑制 ,但能明显抑制NA所致细胞 [Ca2 + ]i的增高。结论 ISOC抑制由受体中介的血管平滑肌 [Ca2 + ]i的增高。

异紫堇碱衍生物COM33对Huh7细胞增殖和凋亡的影响

目的观察异紫堇碱衍生物COM33对肝癌Huh7细胞增殖和凋亡的影响。方法以0.625、1.25、2.5、5、10、20、40、80μmol/L COM33分别处理正常肝细胞LO2和肝癌细胞Huh724 h后,采用细胞计数法(CCK-8)检测细胞吸光度(A)值,并在Graphpad prism软件中通过非线性回归分析获得半数抑制浓度(IC50)。随后采用COM33处理Huh7细胞,以无COM33组设为对照组;细胞克隆实验用于评估COM33对Huh7细胞增殖的影响;10μmol/L COM33处理Huh7细胞24 h后,在倒置显微镜下观察细胞形态变化,用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙锭(PI)双染试剂盒检测细胞凋亡情况,免疫印迹实验检测给药前后细胞中Gasdermin D(GSDMD)蛋白、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)蛋白、bcl-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-9剪切体(cleaved Caspase-9)的表达水平。组间比较采用Student’st检验。结果COM33剂量依赖性地抑制Huh7细胞增殖,且在Huh7细胞中的IC50值明显低于LO2细胞[(11.99±0.53)μmol/L比(33.33±3.10)μmol/L,t=11.810,P<0.01];给药组细胞形成的克隆集落少于对照组[(681±13)个比(387±29)个,t=15.950,P<0.01];Huh7细胞经COM33处理后出现皱缩变圆、贴壁不良;给药组Annexin V阳性细胞比例高于对照组[(7.28±0.86)%比(1.37±0.09)%,t=11.820,P<0.01];两组细胞GSDMD蛋白表达并无差异,且未检测到GSDMD剪切体;bax蛋白相对表达量给药组高于对照组(1.02±0.04比0.50±0.06,t=12.250,P<0.01);cleaved Caspase-9蛋白相对表达量给药组高于对照组(0.39±0.11比0.07±0.03,t=4.726,P<0.01;0.39±0.11比0.16±0.07,t=2.942,P<0.05);bcl-2蛋白相对表达量给药组低于对照组(0.54±0.06比0.82±0.12,t=3.551,P<0.05)。结论COM33对LO2细胞毒性不明显,可有效抑制Huh7细胞增殖,并诱导其凋亡。