延龄草提取物对异质性及多因性阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆与抗氧化能力的影响

目的 探讨延龄草提取物对异质性及多因性阿尔茨海默病（H/MAD）模型大鼠学习记忆与抗氧化能力的影响。方法 先腹腔注射D-半乳糖促衰老,再反复结扎双侧颈总动脉致脑缺血,最后大鼠侧脑室一次性注射Aβ1~40制备H/MAD模型。实验设空白组,H/MAD模型组,盐酸多奈哌齐组,延龄草总提物高、中剂量组,水洗脱物高、中剂量组,30%乙醇洗脱物高、中剂量组,60%乙醇洗脱物高、中剂量组,85%乙醇洗脱物高中剂量组。各给药组于术后3 d开始灌胃给药6 d。采用Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,并测定大鼠血清中总抗氧化物（T-AOC）、乙酰胆碱酯酶（TCh E）的含量和超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力。结果 与模型组比较,给药各组能明显缩短潜伏期、增加过台次数、在第四象限逗留时间延长,并使大鼠血清中T-AOC含量升高、降低TCh E活力,提高SOD、GSH-Px的活性,降低MDA含量（P〈0.05,P〈0.01）。结论 延龄草提取物（尤其是85%乙醇洗脱物中剂量、60%乙醇洗脱物高剂量）对H/MAD模型大鼠学习记忆有明显的改善作用,其机制可能与增强T-AOC活力、降低TCh E含量及提高H/MAD大鼠的抗氧化作用相关。

写作性记录联合怀旧护理在阿尔茨海默病患者中的应用

目的:探讨写作性记录联合怀旧护理在阿尔茨海默病(AD)患者中的应用效果。方法:选取2020年8月1日~2022年8月31日收治的102例AD患者为研究对象,以计算机完全随机分组法分为参照组和实验组各51例,参照组采用怀旧护理,实验组在此基础上联合写作性记录;比较两组患者认知功能[采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)]、干预前后照顾者积极感受[采用照顾者积极感受量表(PAC)]及照顾者负担[采用Zarit护理者负担量表(ZBI)]。结果:实验组患者认知率高于参照组(P<0.05);干预后,两组照顾者PAC、ZBI评分均优于干预前(P<0.01),且实验组优于参照组(P<0.01)。结论:写作性记录联合怀旧护理可改善AD患者的认知功能,增强照顾者积极感受,改善照顾者负担。

基于“中医阴阳学说”探讨反应性星型胶质细胞A1/A2表型与阿尔茨海默病的关系

阿尔茨海默病(AD)是一种常见的神经退行性疾病,主要临床表现为认知和记忆障碍,发病机制异常复杂,涉及多种因素,防治不当,将给家庭和社会带来巨大负担。星形胶质细胞(AS)是中枢神经系统(CNS)中最丰富的一类神经胶质细胞,在AD的发生发展中扮演重要角色。在CNS受损后,AS被激活并改变其细胞特性,形成反应性星形胶质细胞(RAs),其表型可变为A1型AS(A1S)与A2型AS(A2S),两者在功能上分别表现为神经毒性与神经保护性。中医阴阳学说贯穿中医学的各个方面,用以解释人体生理和病理的变化,以及指导疾病的诊断、治疗和保健。A1S与A2S在功能上表现出双重特性,与中医阴阳学说有相似之处。因此,通过“抑阳扶阴”的方式,调整机体的“阴阳”平衡,有望抑制A1S的“阳性”作用,促进A2S的“阴性”作用,从而达到预防和治疗AD的目的。将中医阴阳学说与西医学相结合,不但有助于丰富中医阴阳理论的现代内涵,而且通过中医阴阳学说解读AS表型的变化,为中医药在防治AD方面提供新的靶点和思路。

阿尔茨海默病患者主要照顾者预期性悲伤水平及其相关影响因素分析

阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)作为临床常见中枢神经退行性疾病,其病因尚未阐明,多认为是基因、环境等多因素共同作用导致,容易引起进行性认知功能障碍与行为损害,降低患者生存质量[1]。目前,AD尚无治愈方案,多需接受综合治疗,以延缓疾病进展,但由于患者记忆障碍、行为改变等,其日常生活均需依靠家人照料,从而会加重家庭负担。预期性悲伤是指个体预测即将出现丧失事件而产生的悲伤情绪[2],高水平的预期性悲伤容易加重照顾者心理负担,降低生活质量,甚至会出现居丧期自残行为[3]。

胰岛素抵抗与阿尔茨海默病的关联性研究进展

随着中国老龄化人口的比例不断增加,阿尔茨海默病的发病率也随之升高。阿尔茨海默病作为最常见的神经退行性疾病,会表现出不可逆转的认知功能障碍。多项研究表明,胰岛素抵抗与阿尔茨海默病的β淀粉样蛋白异常积累、tau蛋白的异常以及神经炎症等发病机制具有关联性。本文系统总结了胰岛素抵抗与阿尔茨海默病的关联性及其可能机制。

基于故事理论的家庭护理方案对阿尔茨海默病患者依从性、心理状况及认知功能的影响

阿尔茨海默病是一种慢性退行性疾病,主要由大脑功能器质性病变造成,该疾病以认知功能降低为主要表现,若未及时治疗和干预可致患者病情进展,进一步累及肢体功能[1,2]。目前,临床仍无特效药物治疗阿尔茨海默病,而积极的干预措施可延缓患者认知功能障碍,提高其生活自理能力[3]。常规护理方案虽可起到一定的护理效果,但因其干预内容单一已无法满足多数临床患者的需求[4]。

PDGFR-β/TGF-β/Smad2/3信号通路调控阿尔茨海默病血脑屏障完整性和学习记忆能力的分子机制研究

目的:分析PDGFR-β/TGF-β/Smad2/3信号通路调控阿尔茨海默病(AD)血脑屏障(BBB)完整性和学习记忆能力的分子机制。方法:利用APP/PS1转基因AD小鼠模型,通过水迷路及觅食试验分析学习记忆能力;荧光免疫组织化学法检测海马区血管周细胞增殖率(ki67/desmin)、周细胞覆盖率(desmin/lectin);Western blot检测海马区血管周细胞TGF-βR1及其下游信号通路分子、紧密连接(TJs)蛋白的表达水平。经过外源性PDGF-BB脑室内注射和/或TGF-βR1激酶抑制剂SB431542腹腔内注射预处理后,分别进行上述分析。构建AD体外BBB模型,经过PDGF-BB和/或SB431542作用后,进行异硫氰酸荧光素-牛血清白蛋白(FITC-BSA)渗透性和跨细胞电阻检测。结果:与对照组相比,APP/PS1小鼠经过虚拟平台次数明显减少,达到终点所需时间明显延长(水迷路训练试验),投食区正确选择率明显下降(觅食训练试验);海马区desmin/lectin阳性细胞比例明显下降;TGF-βR1、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达水平明显升高;TJs蛋白表达水平明显下降。外源性PDGF-BB可使APP/PS1小鼠经过虚拟平台次数明显增加、达到终点所需时间明显缩短(水迷路正式试验第28天)、投食区正确选择率明显提高(觅食正式试验第28天);海马区desmin/lectin阳性细胞比例明显增加;使TGF-βR1、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达水平明显升高;使TJs蛋白表达水平明显升高。SB431542则可部分抑制上述作用。体外试验证明:外源性PDGF-BB可明显降低AD模型组的最终渗透系数,提高24 h时相对TEER值;SB431542则可部分抑制上述作用。结论:PDGFR-β/TGF-β/Smad2/3信号通路可通过诱导周细胞分化、覆盖,提高内皮细胞TJs的表达,调控AD血脑屏障完整性,以促进学习记忆能力恢复。

毛蕊花糖苷对阿尔茨海默病小鼠神经炎性反应及对ERK1/2-Nrf2通路的影响

目的:探讨毛蕊花糖苷对阿尔茨海默病(AD)小鼠神经炎性反应的影响和机制。方法:将45只小鼠分为对照组、模型组、低剂量组(毛蕊花糖苷30 mg/kg)、中剂量组(毛蕊花糖苷60 mg/kg)、高剂量组(毛蕊花糖苷120 mg/kg),每组9只。Morris法观察小鼠的学习记忆能力;酶联免疫吸附试验(ELISA)用于检测小鼠海马组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)水平。Western印迹法检测小鼠海马组织突触后致密蛋白95(PSD95)、神经元特异性核蛋白(NeuN)、磷酸化的细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)和核因子相关因子2(Nrf2)蛋白表达。免疫组化法检测胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达。结果:与模型组比较,低剂量组、中剂量组、高剂量组小鼠穿越平台次数增加,平台滞留期时间延长,小鼠海马组织TNF-α、IL-1β、IL-6水平以及GFAP蛋白水平降低,IL-10水平以及PSD95、NeuN、p-ERK1/2和Nrf2蛋白水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:毛蕊花糖苷可通过激活ERK1/2-Nrf2通路来减轻AD小鼠神经炎性反应,并改善其学习记忆能力。

阿尔茨海默病性痴呆的发病机制及临床药物治疗探讨

本研究通过探讨阿尔茨海默病性痴呆的发病机制及临床药物治疗方法,在于改善患者的认知功能和情绪状态,同时提高家属的认可度。方法 采用随机抽样方法选取80名患者,分为研究组和参照组各40名。研究组采用新的药物治疗方法,参照组采用传统方法。结果 在治疗后,研究组的认知功能及情绪状态均显著优于参照组(P<0.05),家属的认可度也显著高于参照组(研究组97.5%,参照组85%,P<0.05)。此外,研究组的住院时间较参照组短,空腹血糖较参照组低,行为能力较参照组高(P<0.05)。结论 新的药物治疗方法对于改善阿尔茨海默病性痴呆患者的病况有显著效果,值得在临床上进一步推广应用。

中西医结合治疗阿尔茨海默病性痴呆的临床效果观察

目的探究中西医结合治疗阿尔茨海默病性痴呆的临床效果。方法选取2022年1月—2023年1月本院收治的72例阿尔茨海默病性痴呆患者为研究对象,将其按照随机数字表法分为对照组(36例,使用盐酸多奈哌齐片治疗)和观察组(36例,加以复方苁蓉益智胶囊联合针刺治疗)。对比两组治疗效果。结果治疗后,观察组相关量表评分、AD7c-NTP含量、不良反应发生率均优于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用中西医结合治疗阿尔茨海默病性痴呆,可有效提升其认知功能、日常生活能力、精神行为,降低其尿AD7c-NTP含量,促进其神经递质分泌,从而提升其生活质量,降低不良反应风险。

栀子提取物对异质性及多因性阿尔茨海默病模型大鼠空间学习记忆的影响

目的探讨栀子提取物对异质性及多因性阿尔茨海默病模型(H/MAD)大鼠空间学习记忆的影响。方法先利用腹腔注射半乳糖促衰老,再反复结扎双侧颈总动脉致脑缺血,最后大鼠侧脑室一次性注射Aβ1-40制备H/MAD模型。将80只健康SD雄性大鼠随机分为7组:空白组、假损伤组、模型组、70%乙醇粗提物高剂量组、70%乙醇粗提物中剂量组、70%乙醇粗提物低剂量组、安理申组,除空白组和假手术组外其他组造模,各给药组于术后3 d开始灌胃给药6 d。采用Morris水迷宫系统测试各组大鼠的空间学习记忆能力,并测定大鼠血清中CAT和AchE的含量。结果栀子70%乙醇粗提物各组和安理申组均可增强模型大鼠的空间学习记忆能力,能使模型大鼠血清中CAT的活力增强,降低AchE含量,尤以70%乙醇粗提物高剂量组效果最佳。结论栀子70%乙醇提取物对异质性及多因性阿尔茨海默病模型大鼠的空间学习记忆有明显的改善作用,其机制可能与增强CAT的活力和降低AchE含量有关。

杜仲提取物对异质性及多因性阿尔茨海默病模型大鼠空间学习记忆的影响

目的探讨杜仲提取物对异质性及多因性阿尔茨海默病模型(H/MAD)大鼠空间学习记忆的影响。方法先利用腹腔注射半乳糖促衰老,再反复结扎双侧颈总动脉致脑缺血,最后大鼠侧脑室一次性注射Aβ1-40制备H/MAD模型。将72只健康SD雄性大鼠随机分为6组:空白组、假损伤组、H/MAD模型组、杜仲60%乙醇提取物高剂量组、杜仲60%乙醇提取物中剂量组、安理申组,各给药组于术后3天开始灌胃给药6天。采用Morris水迷宫系统测试各组大鼠的空间学习记忆能力,并测定大鼠血清中T-AOC和TCh E的含量。结果杜仲60%乙醇提取物各组和安理申组均可增强模型大鼠的空间学习记忆能力,能使模型大鼠血清中T-AOC的活力增强,降低TCh E含量,尤以杜仲60%乙醇提取物中剂量组效果最佳。结论杜仲60%乙醇提取物对异质性及多因性阿尔茨海默病模型大鼠的空间学习记忆有明显的改善作用,其机制可能与增强T-AOC的活力和降低TCh E含量有关。

单核细胞趋化蛋白1、颗粒蛋白前体、胶质细胞源性神经营养因子水平与阿尔茨海默病认知功能、日常生活能力相关性分析

目的 分析血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、颗粒蛋白前体(PGRN)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)水平与阿尔茨海默病(AD)病人认知功能及日常生活能力的相关性,探讨其在AD中的诊断价值。方法 选取2019年7月至2021年6月入住苏州大学附属广济医院治疗的41例AD病人作为观察组,采用随机数字表法选取苏州大学附属广济医院同期经评估符合入组的41例健康志愿者作为对照组,运用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测两组研究对象血清MCP-1、PGRN、GDNF水平;采用简易智力状态检查表(MMSE)及日常生活量表(ADL)评估其认知功能及日常生活能力。分析观察组病人血清MCP-1、PGRN、GDNF水平与MMSE、ADL评分的相关性;并通过受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析MCP-1、PGRN、GDNF在AD中的诊断价值。结果 观察组MCP-1(321.7±51.1)ng/L、PGRN(42.6±8.5)μg/L水平较对照组MCP-1(242.6±35.2)ng/L、PGRN(26.5±6.1)μg/L显著增高,观察组GDNF(357.8±112.3)ng/L水平较对照组GDNF(468.0±106.6)ng/L显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析显示:观察组MMSE、ADL评分与血清MCP-1、PGRN水平均呈负相关(r=-0.46~-0.31,P<0.05),与PGRN水平呈正相关(r=0.47、0.46,P<0.05)。ROC曲线显示:MCP-1、PGRN、GDNF对AD的诊断价值较高,其ROC曲线下面积(AUC)分别为0.73、0.75、0.71,灵敏度分别为75.6%、75.6%、70.7%,特异度分别为61.0%、70.7%、63.4%,MCP-1、PGRN、GDNF三项标志物联合检测的AUC为0.83,灵敏度和特异度分别达到82.9%、75.6%。结论 AD病人血清MCP-1、PGRN水平表达明显增高,GDNF水平表达明显降低。这与AD病人认知功能和日常生活能力减退严重程度显著相关。三项指标联合检测在AD诊断中有着重要的参考价值.

阿尔茨海默病双硫死亡诊断模型的构建与评估

目的通过机器学习建立并验证阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)发病机制中双硫死亡相关基因的表达模式和诊断性生物标志物。方法从GEO数据库下载GSE33000作为训练数据集,提取双硫死亡相关基因进行分析。通过免疫浸润和GSVA富集分析,比较AD患者和健康对照之间的差异表达基因在不同免疫细胞中的表达情况及其生物学功能。利用共识聚类方法将AD患者分为两个亚组,并对AD组与健康对照组及AD分型亚组进行加权基因共表达网络分析(WGCNA),将两个结果的交集基因作为AD特征基因。通过随机森林模型(RF)和支持向量机模型(SVM)、极限梯度提升算法(XGB)模型和广义线性模型(GLM)构建训练模型,筛选出最相关的5个基因作为诊断性标志物,并在GSE122063数据集中进行验证。结果在文献中已证实的24个双硫死亡相关基因中,有22个基因在AD发病过程中显著差异表达。免疫浸润分析发现浆细胞、CD8^(+)T细胞、单核细胞可能在双硫死亡调控AD中发挥重要作用。GSVA富集分析结果表明:对比于C1亚组,C2亚组中双硫死亡相关差异表达基因在亨廷顿病、帕金森病和阿尔茨海默病中上调。通过共识聚类方法将AD基因分为两个亚组(C1和C2),通过WGCNA识别显著模块并将结果取交集后获得63个AD特征性基因。训练模型结果显示,SVM模型的残差分布最低,ROC曲线下面积(AUC)值最高(0.946)。SVM模型筛选的前5个AD特征基因为PARP10、MAP2K1、PTBP1、PAK1和NMS,并基于此建立AD诊断风险评估列线图。决策曲线和校正曲线分析结果显示该模型预测准确度良好。在GSE122063外部数据集中验证模型准确性,ROC结果显示AUC值为0.788,模型构建成功。结论双硫死亡在AD的发生和诊断中起重要作用,未来可根据双硫死亡相关基因预测并筛选具有潜在治疗AD作用的药物。

血清Ghrelin、BDNF及Hcy表达与阿尔茨海默病的相关性研究

目的探讨血清生长激素促泌素(Ghrelin)、脑源性神经营养因子(BDNF)及同型半胱氨酸(Hcy)水平与阿尔茨海默病(AD)的相关性。方法选取2021年3月至2022年3月大同市第三人民医院收治的51例AD患者为AD组,同期51例体检志愿者为健康组。对比两组基础资料及血清Ghrelin、BDNF及Hcy水平,分析各血指标水平与AD患者病情及认知状况的相关性。结果AD组患者血清Ghrelin、BDNF水平明显低于健康组,血清Hcy水平高于健康组(P<0.05)。不同病程及不同病情严重程度AD患者血清Ghrelin、Hcy水平,差异有统计学意义(P<0.05)。AD患者血清Ghrelin、BDNF水平与临床痴呆评定(CDR)评分、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分呈显著负相关(P<0.05),与简易智力状态检查量表(MMSE)评分呈显著正相关(P<0.05)。血清Hcy水平与CDR评分、HAMD评分呈正相关,与MMSE评分则呈显著负相关(P<0.05)。结论Ghrelin、BDNF及Hcy参与AD的发生及发展,三项指标水平与AD患者认知及抑郁状况密切相关。

金匮肾气丸对糖尿病性阿尔茨海默病模型小鼠脑神经元凋亡及PI3K/Akt信号通路的影响

目的探讨金匮肾气丸对糖尿病性阿尔茨海默病(AD)小鼠脑神经元凋亡及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响。方法50只APP/PS1转基因AD小鼠随机分为对照组、模型组、金匮低剂量组(0.35 g/kg)、金匮中剂量组(0.70 g/kg)、金匮高剂量组(1.40 g/kg),每组10只,除对照组正常饲养外,其余各组小鼠均构建糖尿病性AD小鼠模型,高脂饲料连续喂养4 w后一次性腹腔注射65 mg/kg链脲佐菌素(STZ)溶液,模型构建成功后按照各组给药剂量灌胃给药30 d,对照组、模型组以生理盐水替代;Morris水迷宫检测小鼠行为学变化,血糖仪检测各组小鼠血糖水平,血液流变分析仪测定小鼠全血黏度、血浆黏度、血细胞比容、红细胞变形指数,胰岛素酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒测定小鼠血清胰岛素水平,根据公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),小鼠β淀粉样蛋白(Aβ)42 ELISA试剂盒测定脑组织中Aβ42含量,原位末端标记法(TUNEL)测定小鼠海马组织神经元凋亡情况,Western印迹检测小鼠海马组织中凋亡相关、PI3K/Akt相关蛋白表达情况。结果与对照组相比,模型组小鼠潜伏期显著升高,穿台次数显著减少,全血黏度、血浆黏度、血细胞比容、红细胞变形指数、血糖水平、血清胰岛素水平、HOMA-IR、脑组织Aβ42含量、神经元细胞凋亡率、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3、Bcl相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平显著升高,B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、PI3K/Akt相关蛋白表达显著降低(均P<0.05);与模型组相比,金匮各剂量组小鼠潜伏期显著降低,穿台次数显著增多,全血黏度、血浆黏度、血细胞比容、红细胞变形指数、血糖水平、血清胰岛素水平、HOMA-IR、脑组织Aβ42含量、神经元细胞凋亡率、Caspase-3、Bax蛋白表达水平显著降低,Bcl-2、PI3K/Akt相关蛋白表达显著升高(均P<0.05),其中高剂量金匮肾气丸效果较好。结论金匮肾气丸可显著降低糖尿病性AD小鼠脑神经元凋亡,其机制可能与激活PI3K/Akt有关。

精神分裂症病情变化后诊断阿尔茨海默病一例报告

约50%的阿尔茨海默病患者会出现精神病性症状[1],早发性阿尔茨海默病也有不少被误诊为精神分裂症[2],二者似有互相影响的作用。很多研究显示激越、精神病性症状、心境障碍是阿尔茨海默病伴行为及精神症状的三大症状[3],在临床中,确诊为精神分裂症之后,诊断有阿尔茨海默病并不罕见,但症状的变化类似于发作性紧张症的较为少见,本例患者的“三大表现”并不典型,容易被忽视。通过本病例,旨在帮助临床医师拓宽对本病的诊疗思路。

血脂水平与阿尔茨海默病认知障碍的相关性研究

目的:旨在探讨阿尔茨海默病患者、遗忘性认知功能障碍的血脂水平与认知功能的关系。方法:从新疆医科大学附属中医医院阿尔茨海默病数据库中根据纳入排除标准筛选的患者及同时期体检中心病人为研究对象。根据诊断标准分为AD组、a MCI组和认知功能正常组(对照组),调查血脂水平,采用Spearman法分析AD患者认知功能与血脂的相关性;采用有序Logistic回归分析AD血脂的影响因素。结果:(1)按CDR分层后患者在年龄、TC、TG、LDL-C的差异均具有统计学意义(P<0.05)。(2)有序Logistic回归分析结果显示,年龄、BMI、高血压、TC、TG、LDL-C与认知功能程度相关。结论:年龄、BMI、TC、TG、LDL-C与阿尔茨海默病谱系认知障碍有相关性。

奥氮平治疗阿尔茨海默症病患非认知障碍性症候的临床观察

对奥氮平在阿尔茨海默病患者非认知障碍性症候治疗中的临床运用效果情况加以观察。方法 将我院于2021年7月到2023年6月所接诊的100例阿尔茨海默病伴非认知障碍性症候患者作为观察主体,依据治疗方案的不同,将其分作两个小组,参照组以利培酮治疗,观察组以奥氮平治疗,对比分析两组治疗成效。结果 观察组总有效率(92.00%)与参照组(88.00%)进行对比,不存在显著性差异(χ2=0.444,P>0.05);两组患者治疗前BEHAVE-AD、MMSE得分相对比,无明显差异(P>0.05);观察组治疗后BEHAVE-AD得分下降更加明显,而MMSE得分明显提高,相比较参照组,存在显著性差异(P<0.05);两组治疗前ADL得分之间相对比,并无差异(P>0.05);观察组治疗后ADL得分相对比参照组更高(P<0.05);观察组不良反应发生率(18.00%)比参照组(42.00%)低,存在显著性差异(χ2=6.857,P<0.05)。结论 对阿尔茨海默病伴非认知障碍性症候患者予以奥氮平治疗的效果良好,不仅能改善患者非认知障碍性症候,还可以提高其日常生活能力,降低不良反应发生率,值得大力推广。

丙戊酸镁联合多奈哌齐治疗对阿尔茨海默病精神行为状态、血清神经递质和细胞因子的影响

目的探究丙戊酸镁联合多奈哌齐对阿尔茨海默病患者血清脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)、铜蓝蛋白(CER)、脑源性神经营养因子(BDNF)水平及精神行为状态的影响。方法选择104例2020年8月至2023年8月就诊的阿尔茨海默病患者,以随机数字表法分为联合组、单药组,各52例。单药组接受盐酸多奈哌齐片治疗,联合组在单药组基础上接受丙戊酸镁片治疗,2组均治疗16周。观察2组治疗前、治疗16周后的精神行为状态评分、血清神经递质和细胞因子水平,以及治疗期间不良反应发生情况。结果治疗16周后,联合组和单药组简明蒙特利尔认知评估量表评分及血清γ-氨基丁酸、谷氨酸、5-羟色胺、CER、BDNF水平高于治疗前,且联合组高于单药组(P<0.05)。治疗16周后,联合组和单药组阿尔茨海默病评定量表-认知量表、Blessed-Roth行为量表、神经精神症状问卷评分及血清Lp-PLA2水平低于治疗前,且联合组低于单药组(P<0.05)。治疗期间,联合组、单药组不良反应总发生率分别为21.15%(11/52)、23.08%(12/52),组间比较无统计学差异(P>0.05)。结论丙戊酸镁联合多奈哌齐可有效提高阿尔茨海默病患者血清CER、BDNF及神经递质水平,降低血清Lp-PLA2水平,进而减轻神经细胞损伤,促进神经元信息的传递,有效改善其精神行为状态,且安全性良好。