轮南异1井中生代地层划分及其化石依据

轮南异1井中生代地层富含孢粉、鲎虫、叶肢介和介形类等化石，证实该井存在着下三叠统和中—上三叠统。下侏罗统的阳霞组和上侏罗统—下白垩统的卡普沙良群。三叠系与侏罗系的分界应位于井深4665m处。

腹主动脉脏支多发性变异1例

腹主动脉脏支多发性变异１例李兴国，温淑仪（昆明医学院解剖教研室昆明６５００３１）昆明地区成年男性一例腹主动脉不成对和成对脏支发生多种变异，现将变异情况报告如下：１腹腔干细小，直径４毫米，自第１腰椎上缘发自腹主动脉前壁，于根部向左上方发出几乎等粗的膈下...

尖蜜拉新品种‘多异1号’的选育及栽培技术要点

‘多异1号’是从国内外引进的数十份尖蜜拉品种(系)中选育出的优良品种。树势较强,果实呈长椭圆形,平均单果重1.85 kg。果苞倒卵形或不规则形,单果苞重33.58 g,平均每个果实含有果苞22个。果肉呈金黄色,纤维含量中等,可溶性固形物含量26.8%~29.2%。丰产、稳产,适宜在热带多雨、土壤肥沃的地区种植。定植后第4~5年开始结果,第6年进入盛果期,平均每667 m^2产量1 500 kg以上,具有较高的经济价值和推广前景。2014年7月通过了海南省农作物品种审定委员会的认定。

巨大子宫肌瘤输尿管变异1例

巨大子宫肌瘤输尿管变异１例江西省宜丰县人民医院（３３６３００）廖美英，周伟患者，女，３５岁，因发现下腹部包块、月经量增多３年，于１９９４年１月１８日入院。直体：心肺正常，肝脾未触及，下腹部包块平脐，如妊娠２４ｗ大小，表面光滑，无压痛，可左右移动。内诊...

跖肌变异1例报告

患者,男性,24岁,病历号1094838,武警消防战士。发现右小腿下三分之一肿物四个月,跑步过多时偶有胀疼感,休息后缓解。查体见右小腿跟腱部软组织宽大饱满,宽约8cm,踝背屈时,肿物向跟腱两侧更加膨出,边界清楚,质地柔韧,无明显压痛,未见静脉充盈,未闻血管杂音,X-ray未见骨性改变,诊断为跟腱腱鞘囊肿。于96年8月22日,腰麻下行切除术。在内踝后上方做弧形切口,至浅筋膜下见包裹之肿物为肌肉组织。

电击伤引起“ABO”血型变异1例

患者男性,14岁,未婚,汉族,学生,主因电击伤后5h,于1997年7月14日22:30急诊入院。伤后未经任何处理,即来我院就诊,确诊为:电击伤,面积:Ⅰ度40％,Ⅱ度25％,低血容量性休克。 患者自伤后以来,烦躁不安,口渴,无尿。 既往体健,否认传染病史,过敏史,外伤史及手术史。 生于当地,未到过疫区或牧区,无特殊嗜好,父母均健在,家族中无传染性疾病及遗传性疾病患者。 7月5日查血常规,WBC:6.2×10~9,N:0.73,E:0.02,L:0.21.M:0.04,Hb:125g/L,血型“AB”型。

双肝固有动脉变异1例

双肝固有动脉变异１例济南医高专解剖教研室张巧德，刘文宽我们在作肝动脉应用研究解剖中，发现１例双肝固有动脉变异，现整理如下。１．左侧肝固有动脉：该动脉较粗，在贲门右下方发自胃左动脉，其起始处外径２．３ｍｍ，距胃左动脉起始处１３ｍｍ。该动脉在肝胃韧带中向...

肱深动脉起源变异1例报告

作者在做解剖学实验时,观察到腋窝有一肱深动脉 处发出肩胛下动脉,旋肱前动脉和旋肱后动脉及肩胛下起源异常,现报告如下:肌支,在其进入桡神经沟之前,发出尺侧上副动脉伴尺神 本例系成年女性,左侧,于肩胛下肌下缘附近起于腋 经走行。动脉第三段,伴桡神经一起下降,进入桡神经沟,在起始处发出肩胛下动脉,旋肱前动脉和旋肱后动脉及肩胛下肌支,在其进入桡神经沟之前,发出尺侧上副动脉伴尺神经走行。

低级别胶质瘤异柠檬酸脱氢酶-1基因分型与磁共振表观弥散系数、血管内皮生长因子表达的关系

目的探讨低级别胶质瘤病人异柠檬酸脱氢酶-1(IDH-1)基因分型与磁共振表观弥散系数(ADC)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系。方法纳入新疆医科大学附属肿瘤医院2021年6月至2023年5月收治的低级别脑胶质瘤病人52例开展回顾性研究,病人术前均接受磁共振弥散加权成像检查,经手术病理与WHO中枢神经系统肿瘤分级标准证实为低级别脑胶质瘤,根据IDH-1分型结果分成突变型组29例、野生型组23例。比较两组最小ADC值(ADC_(min))、平均ADC值(ADC_(mean))、最小相对ADC值(rADC_(min))、平均相对ADC值(rADC_(mean))。绘制受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析ADC值对IDH-1分型的鉴别价值。分析病人IDH-1分型与VEGF表达的关系,比较不同VEGF表达病人的ADC值。结果突变型组ADC_(min)、ADC_(mean)、rADC_(min)、rADC_(mean)较野生型组增高(P<0.05)。ADC_(min)、ADC_(mean)、rADC_(min)、rADC_(mean)鉴别IDH-1分型的曲线下面积(AUC)分别为0.77(灵敏度75.86%,特异度73.91%)、0.79(灵敏度82.76%,特异度78.26%)、0.76(灵敏度79.31%,特异度78.26%)、0.77(灵敏度79.31%,特异度82.61%)。突变型组VEGF阳性率为13.79%,低于野生型组的47.83%(P<0.05)。VEGF阴性/弱阳性组ADC_(min)、ADC_(mean)、rADC_(min)、rADC_(mean)高于阳性组(P<0.05)。结论低级别脑胶质瘤IDH-1突变者的ADC_(min)、ADC_(mean)、rADC_(min)、rADC_(mean)相对高,ADC参数对其IDH-1分型具有鉴别价值,且IDH-1分型与VEGF表达相关。

LncRNA PVT1对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞活性的影响及其机制

目的 探究长链非编码RNA(LncRNA)浆细胞瘤变体异位基因1(PVT1)对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞生物学行为的影响,并分析其潜在机制。方法 收集41例DLBCL病人和15例淋巴结反应性增生(RLH)病人的组织标本,体外培养人正常B淋巴细胞GM12878和人DLBCL细胞(OCI-Ly3、U2932、TMD8),对TMD8细胞进行转染,将其分为control组(只转染Lipofectamine-2000)、si-NC组(转染si-NC)、inhibitor-NC组(转染inhibitor-NC)、si-PVT1组(转染si-PVT1)、miR-145-5p inhibitor组(转染miR-145-5p inhibitor)、si-PVT1+miR-145-5p inhibitor组(转染si-PVT1和miR-145-5p inhibitor)。应用qRT-PCR方法检测各组细胞PVT1 mRNA和miR-145-5p表达,Western Blot方法检测CDK6蛋白表达,CCK-8法检测TMD8细胞增殖,流式细胞术检测TMD8细胞周期变化,Transwell实验检测TMD8细胞迁移和侵袭能力,RNA pull down和双荧光素酶报告基因法验证PVT1、miR-145-5p与细胞周期蛋白依赖性激酶6(CDK6)的靶向关系。结果 DLBCL组织PVT1 mRNA、CDK6蛋白的表达水平高于RLH组织,miR-145-5p表达低于RLH组织(t=14.264~24.445,P<0.05)。与GM12878细胞比较,OCI-Ly3、U2932、TMD8细胞中PVT1 mRNA、CDK6蛋白表达均增加,miR-145-5p表达均减少(F=69.557~234.718,P<0.05)。6组细胞PVT1 mRNA、miR-145-5p、CDK6蛋白表达及增殖率、G0/G1期细胞比例、S期细胞比例、迁移和侵袭细胞数差异有统计学意义(F=25.589~319.150,P<0.05);与control组比较,si-PVT1组细胞PVT1 mRNA、CDK6蛋白、增殖率、S期细胞比例、迁移和侵袭数量降低,miR-145-5p表达、G0/G1期细胞比例升高(P<0.05),miR-145-5p inhibitor组呈相反变化(P<0.05);下调miR-145-5p表达可减弱敲低PVT1对TMD8细胞恶性生物学行为的抑制作用(P<0.05)。过表达PVT1 mRNA增高CDK6蛋白表达、细胞增殖率、S期细胞比例、迁移和侵袭数量,降低miR-145-5p表达、G0/G1期的细胞比例(F=38.025~327.887,P<0.05)。miR-145-5p是PVT1的靶基因,且miR-145-5p可靶向下调CDK6表达。结论 敲低PVT1可抑制DLBCL细胞恶性生物学行为,其作用机制可能与调控miR-145-5p/CDK6轴有关。

Zr基非晶夹层对Al/TA1异种金属电子束焊接头组织和性能的影响

影响钛/铝异种金属电子束焊(Electron beam welding, EBW)接头强度的主要因素是界面处连续分布的脆性Ti-Al金属间化合物(Intermetallic compounds, IMCs)的种类、分布和厚度。本工作针对TA1钛合金和工业高纯Al的EBW,采用厚度为40~45μm的Zr_(52)Cu_(32)Ni_(6)Al_(10)非晶条带作为预置夹层,分析夹层材料的添加对接头组织和性能的影响。结果表明:异种金属直接焊接时,焊缝组织全部由Ti-Al IMCs组成,厚度为1~1.5 mm,焊接接头的抗拉强度仅为40.5 MPa,呈脆性断裂特征。添加非晶夹层后,在靠近TA1一侧形成一层厚度为3~5μm的连续IMCs层,而靠近Al侧未产生连续反应层,只在熔化区内存在弥散分布的细小IMCs,焊接接头抗拉强度为90.9 MPa,达到Al母材强度的94%左右,拉伸断裂位置位于焊缝附近近Al侧,断口处有明显颈缩现象,呈韧性断裂特征。

2-芳基丙烷-1,3-二亚甲基双异吲哚-1-酮的合成

异吲哚啉酮具有广泛的生物活性,合成结构多样的新型异吲哚啉-1-酮类化合物具有重要意义。为构建新型异吲哚啉-1-酮类化合物,以3-亚甲基异吲哚啉-1-酮和芳香醛为原料,在三氯硅烷作用下发生缩合反应,以普遍中等到良好的产率得到一系列2-芳基丙烷-1,3-二亚甲基双异吲哚-1-酮类化合物,所有产物结构由^(1)H NMR,^(13)C NMR和HR-MS(ESI)确证,另外还得到了产物3aa的单晶,通过X-射线衍射确定其构型为(3 E,3′E)。

异柠檬酸脱氢酶1突变相关胶质瘤MRI特征及预后

目的探讨异柠檬酸脱氢酶(IDH)1突变相关胶质瘤患者的MRI特征及预后情况。方法106例胶质瘤患者为研究对象。其中IDH1突变型胶质瘤57例,IDH1野生型胶质瘤49例。患者术前接受常规磁共振成像(MRI)和增强MRI扫描。影像学特征包括:肿瘤位置、边界、信号、强化程度、占位效应、水肿、越过中线、室管膜下瘤、直径等。采用Kaplan-Meier曲线法及Cox回归模型分析患者的5年生存状况。结果与IDH1野生型比较,IDH1突变型单脑叶受累、肿瘤信号均匀、轻/中度强化比例显著升高(P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线结果显示,IDH1突变型总生存期显著高于IDH1野生型(P<0.001);KPS评分≤80分、高级别胶质瘤总生存期显著降低(P<0.001)。Cox回归分析结果显示,KPS评分≤80分、高级别胶质瘤是胶质瘤预后的独立危险因素,IDH1突变型为独立保护因素。结论IDH1突变型胶质瘤MRI特征表现为单脑叶受累、均匀的信号强度及轻/中度强化。此外,IDH1突变、术前KPS评分>80分且低级别胶质瘤的患者可能具有更好的预后。

3-烷氧基-3-烷基异吲哚啉-1-酮的合成

为探索3-亚烷基异吲哚啉-1-酮在有机合成中的应用潜力,构建新型的异吲哚啉-1-酮类化合物,本文以3-亚烷基异吲哚啉-1-酮和醇为原料,在三氯硅烷与路易斯碱催化剂作用下发生加成反应,得到一系列3-烷氧基-3-烷基异吲哚啉-1-酮类化合物,并初步尝试了以手性路易斯碱催化该反应。综上,本文建立了一种新型异吲哚啉-1-酮类化合物的合成方法,该方法条件具有温和、操作便捷、底物适用范围广和收率普遍较高的特点。

异柠檬酸脱氢酶1及其产物在肝衰竭患者的表达与临床意义

目的探讨肝衰竭患者血清异柠檬酸脱氢酶1(isocitrate dehydrogenase 1,IDH1)及其产物的水平变化,分析其作用及潜在作用机制。方法回顾性分析2019年2月至2019年12月在武汉大学人民医院就诊的肝硬化患者(40例)、肝衰竭患者(30例)、肝衰竭合并感染者(30例)及健康体检者(20例)的临床资料。采集各组血清,检测各组IDH1水平、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)、凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、凝血酶原活动度(prothrombin time activity,PTA)、丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate amino transferase,AST)、白蛋白(albumin,ALB)、总胆红素(total bilirubin,TBil)、白细胞计数(white blood cell count,WBC)、中性粒细胞比例(neutrophil ratio,Neu%)、血小板计数(platelet count,PLT)、红细胞计数(red blood cell count,RBC)、血红蛋白(hemoglobin,Hb)及超敏C-反应蛋白(hs C-reactive protein,hs-CRP)水平,检测血清异柠檬酸、α-酮戊二酸及NADPH丰度。采用Spearman相关分析探究临床生物化学指标与IDH1的相关性,采用二元Logistic回归分析肝衰竭患者发生感染的影响因素,采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评估影响因素对肝衰竭患者发生感染的价值。结果对照组、肝硬化组、肝衰竭组及肝衰竭合并感染组血清IDH1水平依次升高(中位数:15.35 U/L vs 34.69 U/L vs 75.26 U/L vs 135.82 U/L),差异有统计学意义(H=105.70,P<0.001)。血清IDH1水平与ALT、AST及TBil呈正相关(r值分别为0.884、0.876、0.830,P均<0.001),与PTA呈负相关(r=-0.626,P<0.001)。肝衰竭组IDH1底物异柠檬酸丰度较对照组增加(929982.67±187082.79 vs 261854.12±116906.79),产物α-酮戊二酸丰度较对照组降低(1375241.56±235207.2 vs 4362813.42±635864.95),肝衰竭组NADPH丰度较对照组降低(495.99±48.83 vs 916.13±101.16),差异均有统计学意义(t=-3.029,P=0.009;t=4.407,P=0.001;t=3.740,P=0.002)。Logistic多因素回归分析表明,IDH1和hs-CRP为肝衰竭患者发生感染的独立危险因素(OR=1.088,95%CI:1.042~1.136,P<0.001;OR=1.059,95%CI:1.042~1.136,P=0.049)。IDH1预测肝衰竭患者发生感染的ROC曲线下面积为0.847,显著高于hs-CRP(0.651;z=2.107,P=0.035)。结论IDH1在肝衰竭诊断中具有一定价值,与肝衰竭发展具有一定关系,是评估肝衰竭患者发生感染的独立危险因素。

异柠檬酸脱氢酶-1突变对胶质瘤血管生成的影响

目的研究异柠檬酸脱氢酶-1(IDH-1)突变与胶质瘤血管生成的关系。方法收集宁夏医科大学总医院病理科确诊为胶质瘤的病理组织标本,根据免疫组化法(IHC)检测是否表达IDH-1突变,将组织标本分为突变型和野生型;用IHC法检测胶质瘤组织Ki-67、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)、CD34的表达情况;CD34、PAS双重染色判断血管生成拟态(VM)现象。培养人胶质瘤U87细胞系,用强力霉素(doxycycline)诱导表达突变IDH-1,实验分为doxycycline诱导表达(dox+)组和非doxycycline诱导表达(dox-)组;Western blot检测细胞内IDH-1、VEGF、VEGFR-2的表达水平;细胞划痕实验检测细胞的迁移能力。结果IHC结果显示,Ki-67增殖指数与性别及病理分级存在关联,与IDH-1突变无相关性;GFAP在突变型及高级别胶质瘤中高表达;VEGF、VEGFR-2、CD34在突变型中表达水平均高于野生型(P均<0.05);VM在突变型和野生型胶质瘤中均有表达。Western blot检测结果显示VEGF、VEGFR-2在U87细胞内dox+组中表达水平均高于dox-组。细胞划痕实验结果显示,dox-组在24 h和48 h细胞划痕愈合率均低于dox+组。结论IDH-1突变与胶质瘤血管生成存在关联。

IDH1基因在肝内胆管癌细胞HuCCT1增殖与迁移中的作用及其初步机制

目的探讨异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)在肝内胆管癌(iCCA)细胞HuCCT1增殖与迁移中的作用及其可能的分子机制。方法采用CRISPR/Cas9基因编辑技术构建IDH1基因敲除的HuCCT1细胞(HuCCT1^(IDH1-/-));CCK-8法和克隆形成实验检测IDH1野生型HuCCT1(HuCCT1^(WT))细胞和HuCCT1^(IDH1-/-)细胞的增殖能力;细胞划痕和Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力;Western blotting检测细胞上皮间质转化(EMT)相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、Wnt3a、β-连环蛋白(β-catenin)的表达水平。生物信息学方法分析上述两种HuCCT1细胞的转录组测序结果,Western blotting验证转录组信息通路相关蛋白的表达。结果与HuCCT1细胞比较,HuCCT1^(IDH1-/-)细胞增殖和克隆形成数目明显减少(P<0.05),阻滞在G_(2)/M期细胞的比例明显增加(P<0.01),划痕愈合率明显降低(P<0.01),迁移细胞数目(P<0.001)和侵袭细胞数目(P<0.05)明显减少;q RT-PCR检测结果显示,HuCCT1^(IDH1-/-)细胞IDH1、Vimentin、MMP-9和调控G_(2)/M期增殖相关基因Cyclin A2、Cyclin B1及CDK1 mRNA表达水平降低(P<0.05),编码E-cadherin的CDH1 mRNA表达水平升高(P<0.01);Western blotting检测结果显示,HuCCT1^(IDH1-/-)细胞中E-cadherin表达水平升高(P<0.05),N-cadherin、Vimentin及MMP-9蛋白表达水平降低(P<0.05)。转录组测序结果显示,HuCCT1^(WT)与HuCCT1^(IDH1-/-)存在1476个差异表达基因(DEGs);基因本体论(GO)分析显示上述DEGs显著富集在炎症反应、细胞信号转导和细胞代谢等生物学过程;KEGG通路分析显示上述DEGs显著富集在Wnt、MAPK、Rap1、Hippo、TNF等与肿瘤细胞增殖和侵袭转移密切相关的信号通路。Western blotting验证结果显示,与HuCCT1^(WT)比较,HuCCT1^(IDH1-/-)细胞Wnt信号通路的Wnt3a和β-catenin蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论IDH1基因参与调控iCCA细胞HuCCT1的迁移、侵袭及EMT过程,其机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路有关。

维生素C对IDH1突变胶质瘤细胞凋亡和侵袭的影响

目的探讨维生素C(Vitaminc,VC)对异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)突变胶质瘤细胞凋亡和侵袭的影响,评价VC在抗胶质瘤治疗中的应用前景。方法以人胶质瘤U87细胞系为基础,用强力霉素(doxycycline)诱导IDH1突变(dox+组),未诱导突变为对照组(dox-),Western blot及免疫荧光检测IDH1突变蛋白表达,CCK-8法检测细胞增殖。进行VC(1 mmol·L^(-1))干预后分为VC干预IDH1突变(dox+VC+)组、无VC干预的IDH1突变(dox+VC-)组、VC干预非IDH1突变(dox-VC+)组、无VC干预的非IDH1突变(dox-VC-)组,用Transwell法检测各组细胞侵袭能力,Western blot检测凋亡、侵袭相关蛋白以及应激相关因子表达,CCK-8法检测细胞增殖情况。结果IDH1突变后dox+组细胞增殖减慢(P<0.05)。VC干预后IDH1突变和非突变胶质瘤细胞的凋亡蛋白Bax、Bad、Cleaved-Caspase-3、Cleaved-PARP表达均上调(P均<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2及侵袭相关蛋白家族成员基质金属蛋白酶(MMP)-7和MMP-9表达均下降(P均<0.01),应急保护蛋白p-HSP27表达上调(P<0.01),细胞侵袭数量降低(P<0.05)。结论VC促进IDH1突变胶质瘤细胞凋亡,抑制其侵袭。

Crispr-Cas12a法快速检测脑胶质瘤异柠檬酸脱氢酶1基因突变的效能研究

目的运用Crispr-Cas12a法快速检测冰冻脑胶质瘤组织样本中异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)基因R132H单核苷酸多态性,初步评价该方法的检测效能及其与直接测序方法的一致性。方法选择30例脑胶质瘤冰冻组织样本,分别使用Crispr-Cas12a法、免疫组织化学法(IHC)以及直接测序法对样本IDH1-R132H位点突变情况进行检测,计算Crispr-Cas12a法的灵敏度、特异性等效能指标,并利用配对χ^(2)检验(McNemar检验)及Kappa一致性检验分析Crispr-Cas12a法、IHC法与金标准(直接测序方法)的一致性。结果利用Crispr-Cas12a法初步实现了60 min内对冰冻脑胶质瘤组织样本IDH1-R132H位点突变的快速检测。以直接测序为金标准,Crispr-Cas12a法的灵敏度为87.7%,特异性为97.0%,一致性为91.1%,Kappa一致性检验显示两种方法一致性较好(k=0.816)。结论Crispr-Cas12a法能快速、准确地对冰冻脑胶质瘤组织样本IDH1-R132H突变进行检测,且稳定性较好,有望成为一种检测IDH1突变的术中检测方法。