基于引导因子的神经元学习规则及其应用研究

作为神经网络控制的基本单元,采用不同学习规则的神经元控制器,对神经元的学习过程将产生不同的影响。本文通过对神经元学习规则的探讨,提出了一种基于引导因子的神经元改进学习规则,并将其用于实际控制系统中。仿真结果表明,改进的方法对于加速神经元学习过程,提高控制器性能,具有较为显著的作用。

基于组织工程的内接触引导因子神经导管的制备设计及实施

研究对象是新型周围神经损伤修复方法——神经导管方法。基于聚合物相变原理,通过干/湿纺丝法制备聚合物薄膜中空管,设计新型的喷丝头并搭建聚合物薄膜中空管的制备平台。制备新型聚合物神经导管,为通过引入接触引导因子而提高神经导管的修复效率提供新方法。

具有自适应趋向性和引导因子的人工蜂群算法

针对人工蜂群算法中存在的收敛速度慢、寻优精度低的问题,提出了一种改进的人工蜂群算法。该算法将自适应趋向性加入雇佣蜂的搜索方案中,同时在观察蜂的搜索方案中加入引导因子。通过雇佣蜂对优秀蜜源的动态趋向搜索以及观察蜂在引导因子引领下的协同搜索,显著提高了算法的局部搜索能力。基于八个标准测试函数的仿真结果表明,与基本人工蜂群算法相比,改进后的算法在寻优精度和收敛速度方面均有明显提升。

改进引导因子的精英蚁群算法航迹规划研究

针对基本蚁群算法在无人机自主航迹规划过程中容易陷入局部最优解的不足,采用对引导因子进行改进的精英蚁群算法来研究二维空间环境下无人机的全局航迹规划问题。首先选择栅格法对空间进行划分,建立静态障碍物地图并构建启发因子;其次,通过加入改进引导因子的精英蚁群算法寻找到达目标点距离最短的航迹;最后通过仿真实验对比改进引导因子的精英蚁群算法与基本蚁群算法和最大最小蚁群算法搜索的航迹优劣。

基于引导因子与曲率惩罚模型的图像修复算法

目的解决当前图像修复方法主要通过待修复像素点的法向量来确定修复过程,无法保证其修复顺序从破损区域的周边至中心进行,导致修复图像中存在块效应和不连续效应等问题。方法将引导因子与曲率惩罚模型相结合,设计新的图像修复方法。利用破损区域的中心像素点与其他任意待修复像素点之间的距离来构造引导因子,并将其与置信度项以及数据项结合,形成优先权模型,用于选取优先修复块。利用待修复块的梯度特性对其平滑度进行判断,以明确该待修复块对应的最优匹配块的搜索范围,使其通过最小绝对差平方和(SSD)函数来搜索最优匹配块,从而将最优匹配块中像素点扩散填充至待修复块。最后,基于像素点间的等照度线曲率来建立曲率惩罚模型,以更新置信度项,从而实现图像的修复。结果测试数据表明,与已有修复方案相比,所提算法可以更好地兼顾修复质量与效率。结论所提方案具有较好的修复质量,可用于损坏面积较大图像的复原。

浓缩生长因子(CGF)为屏障膜的改良引导骨再生在下颌磨牙Ⅱ度根分叉病变中的初步疗效观察

目的研究浓缩生长因子(CGF)为屏障膜的改良引导骨再生与传统改良引导骨再生(GBR)在下颌磨牙Ⅱ度根分叉病变部位的疗效对比观察。方法选取已完成牙周基础治疗的慢性牙周炎患者20名中的30只存在Ⅱ度根分叉病变的下颌磨牙,将患牙随机分为两组,实验组采用浓缩生长因子(CGF)为屏障膜的改良引导骨再生进行治疗下颌磨牙Ⅱ度根分叉病变,对照组采用瑞士盖氏公司的Bio-Guid膜为屏障膜的引导骨再生进行治疗。术后1年通过牙周探查比较牙周组织的各项指标的变化。结果基线时两组的探诊深度、垂直向及水平向附着丧均无明显差异(P>0.05),术后1年,两组各临床指标的均改善明显,差异有统计学意义(P<0.05),改善程度无明显差异(P>0.05)。结论浓缩生长因子(CGF)为屏障膜的改良引导骨再生治疗下颌磨牙Ⅱ度根分叉病变治疗有效,可以替代传统GBR,值得进一步深入研究。

基于非均匀静地板场的多因子疏散模型

针对现有地板场模型在设置静态场场值及场景维度应用上的局限性,提出一种非均匀静地板场模型。以单个圆形/圆球(以疏散出口为圆心/球心,出口所在单元格宽度为半径)和元胞空间的重合面积/体积作为静态地板场场值的设置基准,确定4种不同疏散场景下的静地板场场值设置方法。应用MATLAB软件对小型疏散场景进行模拟仿真。结果表明:在地板场模型中,静地板场场值对疏散步长影响显著,而引导人员表现为“反向引导”作用;动静地板场相互作用会抑制疏散效率;引导作用对元胞演化信息熵和疏散步长的影响程度相近;相较于常规静地板模型,所构建的非均匀静地板场模型对引导作用变化的展现效果更加明显,能为精确制定诱导策略提供参考依据。

基于坐标优化的FOA-Amorphous节点定位算法

节点的位置信息在无线传感器网络的定位中起着至关重要的作用,而Amorphous算法的节点定位精度低。针对影响Amorphous定位精度的主要原因分析,提出了一种基于坐标优化的FOA-Amorphous节点定位算法。首先,引入多通信半径的概念细化节点跳数,利用网络平均连通度对节点的平均跳距进行重算;然后,以极大似然估计法得到的未知节点坐标值为果蝇优化算法中各果蝇的初始位置,通过此初始位置产生每个果蝇的初始种群,代入适应度函数求得当前果蝇的最佳位置,引入了个体认知因子c 1和群体引导因子c 2,优化了果蝇随机搜索的距离和方向,使得算法快速收敛到全局最优,避免算法早熟,提高了算法的收敛精度,通过迭代找到最佳未知节点位置坐标。与双通信半径算法、PSO-IDV-Hop算法以及Amorphous算法相比,该算法的归一化定位误差分别降低了约7%、23%和44%。

改进ACO算法的UAV航迹规划在山区物流配送中的应用研究

为了克服山区完成物流配送任务时无人机在三维飞行路径规划中采用蚁群算法(ACO)易陷入局部极值、前期收敛速度慢的难题,提出了一种改进ACO的无人机三维航迹规划优化算法。建立了适合无人机飞行的三维环境模型;综合考虑航迹长度、障碍物碰撞和高度变化等因素,构建了适应度函数;提出了一种改进信息素更新规则的蚁群算法,在启发函数中加入航迹引导因子,以克服ACO算法前期搜索效率低和收敛速度慢的问题,避免陷入局部极值。以220 km×220 km×80 km任务空间的三维航迹规划为例,仿真实验数据显示:采用改进后的算法可避免ACO算法的缺陷,验证了所规划出的航迹最短且其综合指标最佳。研究结果表明:采用新航迹规划算法在山区三维环境下进行物流配送是可行和有效的。

几丁糖预防椎板切除术后硬膜外瘢痕粘连及促进TGF形成的实验研究

目的观察椎板切除术后用几丁糖预防硬膜外瘢痕粘连及椎板修复的效果。方法以20只日本大耳白兔为对象,随机分成A、B两组,制作L4椎板损伤模型,A组硬膜以生理盐水作为对照组,B组用几丁糖。术后12周进行大体观察、生化检查、TGF-β免疫组化染色检查。结果几丁糖对预防硬膜外瘢痕粘连有明显的效果,且利于椎板缺损的修复。经Rydell-Balazs粘连韧度评分,硬膜外胶原含量测定及Nussbaum组织学评分,B组显著优于A组(P<0.01)。结论几丁糖能有效预防硬膜外瘢痕粘连及使骨引导因子在局部浓集利于骨缺损的修复。

多策略蚁群算法在机器人路径规划中的应用

在二维环境中,蚁群算法规划路径时易出现收敛慢,搜索得到的路径是次优路径等问题。针对这些问题,提出一种新式多策略改进的蚁群算法以提高路径寻优性能和搜索效率。根据当前栅格相对于起始点的位置采用非均匀信息素的分布方式,使得优势栅格的初始信息素浓度较高,避免蚂蚁盲目搜索;采用定向邻域扩展策略重新定义蚂蚁移动规则,进一步缩短路径并提高搜索效率;利用角度引导因子增加终点的指导作用,增加障碍物影响因子避免路径陷入死锁以及降低曲折路径的出现率;采用双层精英蚁策略加大最佳路径的信息素含量,防止算法陷入局部最优,提升算法收敛性。实验结果表明,经过改进后,算法的寻优性和收敛能力都得到了极大的提升。

基于健康度的自适应过滤粒子群算法

针对标准粒子群算法存在收敛速度慢和难以跳出局部最优等问题,提出了基于健康度的自适应过滤粒子群算法。首先,通过对粒子健康度的动态检测,区分粒子状态,处理并标记异常粒子,自适应过滤懒惰粒子位置,避免算法陷入局部最优;其次,利用引导因子更新全局最差粒子值,过滤异常粒子数,避免无效搜索,加快算法收敛速度。通过对11个标准函数进行仿真实验,并与标准粒子群和其他改进算法进行对比,结果表明,基于健康度的自适应过滤粒子群算法寻优精度高,收敛速度快。

自适应修改权重参数的果蝇优化算法

针对果蝇优化算法容易陷入局部极值、迭代后期收敛速度慢和收敛精度低的缺陷,借鉴粒子群优化算法中个体认知因子和群体引导因子的思想,提出了自适应修改权重参数的果蝇优化算法。该算法引入了果蝇个体认知因子和果蝇群体引导因子,让果蝇个体对自己的位置有充分的认知,也让果蝇群体对果蝇个体有很好的引导。在每次迭代时,算法根据当前果蝇群体的适应度值自适应修改个体认知因子和群体引导因子的大小,从而调整迭代步长的大小,使得改进后的算法能够避免早熟收敛,提高收敛精度和收敛速度。基于测试函数的实验结果表明,自适应修改权重参数的果蝇优化算法能跳出局部极值,具有更好的全局搜索能力,在收敛速度和收敛精度方面比基本果蝇优化算法有较大的提高。

miR-29a对MPP + 诱导PC12细胞凋亡影响及机制

目的研究微小RNA-29a(miR-29a)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP^+)诱导的PC12细胞氧化应激和凋亡的影响以及作用机制。方法不同浓度MPP^+(0、100、300、500μmol/L)诱导PC12细胞24 h,荧光定量PCR(qPCR)检测miR-29a的表达量,噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞活力。PC12细胞分别采用0和500μmol/L MPP^+干预并转染anti-miR-29a或对照质粒,采用流式细胞术检测细胞的凋亡率。观察细胞活性氧(ROS)水平。TargetScan软件预测、双荧光素酶报告基因验证miR-29a与重组人转化生长因子诱导因子同源框2(TGIF2)的靶向关系。结果随着MPP+浓度的增加miR-29a表达量随之增加(F=590.067,P<0.05),而细胞活力则随之降低(F=153.561,P<0.05)。下调miR-29a表达可抑制PC12细胞凋亡(F=301.044,P<0.05),降低ROS水平(F=254.120,P<0.05)。TGIF2是miR-29a下游靶基因。结论miR-29a可能通过调控TGIF2抑制MPP^+诱导的PC12细胞氧化应激和凋亡。

随队支援干扰下编队协同攻击航路规划

针对随队支援干扰条件下编队突防航路规划中时空协同约束问题,以威胁代价与能耗代价为基础构建单机评价函数,设计了具有时序协同系数的编队综合评价函数解决编队攻击时序约束问题,采用多子群协同进化蚁群算法引入互斥因子并设计动态目标引导因子,实现编队内空间避撞与航路最短。仿真结果表明,改进多子群协同进化蚁群算法可有效解决随队支援干扰下编队协同航路规划中的时空约束问题。

DC-CIK联合IFN-γ治疗慢性乙型病毒性肝炎的疗效观察

目的研究树突状细胞 （DC）-细胞因子引导的杀伤细胞（CIK） 联合γ-干扰素（IFN-γ）对慢性乙型病毒性肝炎的治疗效果。方法取患者自体外周血，培养自体DC-CIK，乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）活化后回输至慢性乙型病毒性肝炎患者体内。同时予以IFN-γ皮下注射治疗48周。检测治疗前和治疗后24周患者外周血乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBV-DNA）和丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平。以Fibroscan肝纤维化无创检测仪检测治疗前后肝硬度值。结果DC-CIK联合IFN-γ治疗后慢性乙型病毒性肝炎患者外周血HBV-DNA水平明显下降（7.04±1.02比5.62±1.99，P＝0.001），病毒学应答率为56.7%。DC-CIK联合IFN-γ治疗后肝脏硬度值明显下降（9.65±3.75比6.63±2.48，P＝0.000）。结论DC-CIK联合IFN-γ治疗可抑制乙肝病毒复制并抑制慢性乙型病毒性肝炎患者肝纤维化过程。