喉鳞癌中三磷酸腺苷酶家族蛋白2、抗磷酸化致癌基因和张力蛋白同源的磷酸酶基因的表达及意义

目的检测喉鳞癌中三磷酸腺苷酶家族蛋白2（ATAD2）、抗磷酸化致癌基因（C—MYC）和张力蛋白同源的磷酸酶基因（PTEN）的表达，分析其临床价值。方法收集2012年3月-2014年2月经宁波市鄞州第二医院诊断并行喉鳞癌根治术的患者99例，选择术中留取的癌组织标本作为观察组，选择其中78例患者癌旁正常组织标本为对照组。采用免疫组化检测二组中ATAD2、C—MYC和PTEN的表达。结果观察组中ATAD2（63．64％比12．82％）和C—MYC（70．71％比16．67％）表达的阳性率明显高于对照组。PTEN的表达明显低于对照组（20．20％比82．50％），差异有高度统计学意义（P〈0．01）。观察组中ATAD2、C—MYC和PTEN表达的阳性率与肿瘤体积、淋巴结转移、脉管浸润和Ki67的表达有关（P〈0．05）。相关性分析显示观察组中ATAD2与C—MYC的表达呈正相关（r=0．43，P〈0．05），ATAD2与PTEN的表达呈负相关（r=～0．46，P〈0．05）。结论喉鳞癌组织中ATAD2、C—MYC高表达、PTEN低表达，对肿瘤的发生和进展有促进作用，ATAD2与C—MYC、PTEN可能具有一定的协同作用。

人附睾蛋白4、磷酸酶张力蛋白同源物磷酸酶张力蛋白同源物、Ki-Ki-6767在卵巢癌中的表达及与患者临床特征和预后的关系

目的目的探讨人附睾蛋白4(HE4)、磷酸酶张力蛋白同源物(PTEN)、Ki-67在卵巢癌中的表达及与患者临床特征和预后的关系。方法方法选取83例卵巢癌患者和75例卵巢良性病变患者,分别作为卵巢癌组和卵巢良性病变组,比较两组患者及不同临床特征卵巢癌患者HE4、PTEN、Ki-67阳性表达情况。根据预后情况将卵巢癌患者分为预后良好组和预后不良组,采用Logistic回归模型分析卵巢癌患者预后的影响因素。结果结果卵巢癌组患者HE4、Ki-67阳性表达率均明显高于卵巢良性病变组,PTEN阳性表达率明显低于卵巢良性病变组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。不同分化程度、TNM分期、远处转移情况卵巢癌患者HE4、Ki-67、PTEN阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。单因素分析结果显示,预后良好组(n=71)和预后不良组(n=12)患者分化程度、TNM分期、远处转移情况及HE4、PTEN、Ki-67表达情况比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。多因素Logis-tic回归分析结果显示,分化程度、TNM分期、远处转移情况及HE4、PTEN、Ki-67表达情况均是卵巢癌患者预后的影响因素(P﹤0.05)。结论结论HE4、PTEN和Ki-67参与了卵巢癌的发生发展,是卵巢癌患者预后的影响因素。

磷酸酶及张力蛋白同源物诱导激酶/帕金森病蛋白介导的线粒体自噬对患者心肌损伤产生影响的研究进展

心肌损伤是缺血缺氧性心血管疾病及感染心肌疾病患者常见并发症,会严重影响患者生活质量和预后,也是目前疾病治疗过程中需要重点关注的并发症之一。线粒体作为心肌细胞代谢的重要能量供应者,其自噬激活在心肌损伤的发生发展中扮演重要角色。第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因诱导激酶1(PINK1)/帕金森病蛋白(Parkin)介导是线粒体自噬的经典途径之一,也是目前研究最清楚的线粒体自噬途径。PINK1/Parkin介导的线粒体自噬激活程度不同会导致其在心肌损伤发生中的作用不同,适度PINK1/Parkin介导的线粒体对心肌损伤具有保护作用,但过度激活会促进心肌损伤发生,或加重心肌损伤。因此,了解PINK1/Parkin介导的线粒体自噬在心肌损伤中具体调控机制,对心肌损伤防治具有重要临床指导价值。

磷酸酶张力蛋白同源物基因调节卵巢癌细胞耐药性的研究进展

卵巢癌是妇科常见的恶性肿瘤,在女性生殖系统恶性肿瘤中病死率居首位。卵巢癌发病机制并不明确,大多数学者认为与内分泌因素及遗传因素有关。磷酸酶张力蛋白同源物(PTEN)基因是继p53后发现的新的抑癌基因,已有研究表明,PTEN基因与卵巢癌的发生发展密切相关,PTEN基因的表达影响了卵巢癌的病理类型、预后情况并参与卵巢癌细胞对铂类化疗药物的耐药机制等。本文主要综述PTEN基因的生物学功能、对卵巢癌细胞的作用以及治疗等的相关研究进展。

伴微量白蛋白尿2型糖尿病患者血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白和4和第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物蛋白的研究

目的探讨2型糖尿病(T2DM)伴微量白蛋白尿患者血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(FABP4)和第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)蛋白表达水平变化及两者在糖尿病肾病(DN)发生过程中的相互关系。方法收集T2DM患者120例,据尿白蛋白肌酐比值(UACR)进行分组,其中正常白蛋白尿组(D0)39例,微量白蛋白尿组(D1)81例。同时收集39例正常对照组(NC)。采用ELI-SA法检测受试者外周血清FABP4和PTEN蛋白表达的水平。结果 T2DM组血清FABP4和PTEN蛋白水平均显著高于正常对照组(P <0.001)。D1组血清FABP4和PTEN蛋白水平显著高于NC组及D0组(均P <0.05)。T2DM患者中,Log(FABP4)与PTEN蛋白(r=0.524,P <0.001)、Log(UACR)(r=0.202,P <0.05)均呈正相关。二分类Logistic回归分析显示,血清FABP4水平与T2DM患者尿微量白蛋白的出现独立相关(OR=1.147,95%CI∶1.042～1.263,P=0.005)。结论血清FABP4水平也许可作为DN患者的早期预测指标。FABP4和PTEN蛋白可能在DN的发生中存在着相互联系。

10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物和趋化因子配体18在老年三阴及非三阴乳腺癌中的表达差异及意义

目的探讨10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)和趋化因子配体(CCL)18在老年三阴乳腺癌(TNBC)及非三阴乳腺癌(NTNBC)中的表达差异及其可能的临床意义。方法采用SP免疫组化法分别检测PTEN和CCL18在25例NTNBC、25例TNBC(两组均未行新辅助化疗,术后病理分期相近)及15例良性乳腺增生病(BBD)中的表达情况。结果 PTEN、CCL18均在胞膜、胞质表达。PTEN在NTNBC组、TNBC组阳性表达率分别为92%和68%,差异显著(P=0.011),而在BBD组中PTEN阳性率达到了100%;CCL18在NTNBC组中阳性率为88%,在TNBC组中为100%,差异不显著(P=0.247),CCL18在BBD组中则无表达。NTNBC组CCL18阳性表达主要位于癌巢区域,癌间质较少,TNBC组则主要表现为癌巢及癌间质区域的广泛强阳性。各组阳性切片积分光密度值(IOD)分析提示TNBC组PTEN表达水平较NTNBC组有明显下调(P<0.01),而CCL18则为高表达(P<0.01)。结论老年三阴乳腺癌较非三阴乳腺癌有显著的PTEN表达下调或缺失,同时伴随CCL18广泛高表达,这可能是导致其较非三阴型易发生化疗耐药及远处转移的原因之一。

磷酸酶及张力蛋白同源基因蛋白在口腔鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的研究第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因蛋白(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达及其临床意义。方法收集30例OSCC及30例距癌组织边界>2 cm的癌旁组织,Western blot测定上述组织PTEN蛋白含量,qRT-PCR测定mRNA的表达水平,免疫组化(immunohistochemistry,IHC)定性测定PTEN蛋白在上述组织细胞中的组织学定位与表达情况,并根据PTEN表达结果分析其与OSCC临床病理关系。结果 1癌旁组织均为PTEN蛋白阳性表达,PTEN蛋白阳性表达主要为细胞浆内棕黄色或棕褐色染色。OSCC组织多为阴性表达。2OSCC癌组织中PTEN(蛋白和mRNA)的表达明显低于2 cm外的癌旁组织(P<0.05)。3不同年龄、不同性别、不同发生部位OSCC的PTEN(蛋白和mRNA)表达差异无统计学意义(P>0.05)。4PTEN在高分化鳞癌中的表达明显较中低分化鳞癌高(P<0.05)。5无淋巴转移的较有淋巴转移的表达高(P<0.05)。6临床Ⅰ+Ⅱ期表达明显高于Ⅲ+Ⅳ期(P<0.05)。结论 PTEN在OSCC癌组织中存在不同程度的异常表达,可能是口腔鳞癌发生、发展、侵袭转移过程中的一个重要因素。

电针对局灶性脑缺血大鼠10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白和神经生长相关蛋白-43表达的影响

目的探讨电针对胡须体觉皮层局灶性脑缺血大鼠10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白(PTEN)和神经生长相关蛋白43(GAP-43)表达的影响。方法 24只成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠分为假手术组(n=8)、模型组(n=8)及电针组(n=8)。于造模成功后第3天,电针组予电针百会(DU20)和风府(DU16)30 min,每天1次。造模前1 d,给药后3 d、7 d和14 d,应用角落测试进行行为学检测;给药后14 d采用Western blotting检测梗死周边区PTEN、GAP-43蛋白的表达。结果电针组向右转的次数较模型组显著下降(P<0.001)。模型组GAP-43表达较假手术组升高(P<0.05),电针组较模型组升高(P<0.05)。模型组PTEN表达与假手术组无显著性差异(P=0.460),电针组较模型组显著降低(P<0.001)。结论电针可能通过抑制PTEN和增加GAP-43的表达促进脑缺血后神经再生和功能恢复。

胃肠间质瘤组织中第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因蛋白和磷酸化蛋白激酶B蛋白的表达及其对患者预后的影响

目的探讨胃肠间质瘤组织中第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)、磷酸化蛋白激酶B(p-PKB,又称p-Akt)表达水平以及其对患者预后的影响。方法选取行手术治疗的胃肠间质瘤患者116例为研究组,选取116例相对应的瘤旁正常胃肠道组织作为对照组。采用免疫组织化学法测定2组PTEN、p-Akt的表达水平;分析PTEN、p-Akt表达水平与胃肠间质瘤临床病理特征的关系;分析PTEN、p-Akt表达水平与胃肠间质瘤患者无复发生存状况的关系;探讨影响胃肠间质瘤患者预后的因素。结果PTEN在研究组中的阳性表达率低于对照组,而p-Akt在对照组中的阳性表达率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。PTEN的低表达、p-Akt的高表达与胃肠间质瘤组织的核分裂象、危险度分级、浸润深度有关(P<0.05)。PTEN阳性胃肠间质瘤患者平均无复发生存时间长于PTEN阴性胃肠间质瘤患者,差异有统计学意义(P<0.05);p-Akt阴性胃肠间质瘤患者平均无复发生存时间长于p-Akt阳性胃肠间质瘤患者,差异有统计学意义(P<0.05)。病理性核分裂象、浸润深度、PTEN阴性表达、p-Akt阳性表达是影响胃肠间质瘤患者预后的影响因素(P<0.05)。结论胃肠间质瘤组织中PTEN、p-Akt的表达情况与患者预后关系密切,可为评估患者预后提供参考。

阿托伐他汀对人CD4+T淋巴细胞张力蛋白同源第10染色体丢失的磷酸酶基因表达的影响

目的研究阿托伐他汀在体外对人CD4+T淋巴细胞张力蛋白同源第10染色体丢失的磷酸酶基因(PTEN)表达的影响。方法取25例健康志愿者的新鲜外周血,免疫磁珠分选出CD4+T淋巴细胞,随机分为空白组、植物血凝素(PHA)刺激组、PHA+1μmol/L阿托伐他汀组、PHA+5μmol/L阿托伐他汀组,PHA+10μmol/L阿托伐他汀组,体外培养48 h后收集各组细胞及培养基上清液,荧光定量PCR检测PTEN mRNA表达水平,Western blot检测PTEN蛋白表达,ELISA检测培养基上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及白细胞介素10(IL-10)浓度。结果与空白组比较,PHA刺激后,CD4+T淋巴细胞PTEN mRNA、蛋白的表达及上清液TNF-α、IL-6浓度均升高(P<0.05),而IL-10浓度升高无统计学差异(P>0.05)。与PHA刺激组比较,PHA+5μmol/L阿托伐他汀组、PHA+10μmol/L阿托伐他汀组CD4+T淋巴细胞PTEN mRNA、蛋白的表达和上清液IL-10浓度增加(P<0.05),而PHA+1μmol/L阿托伐他汀组具有增高趋势(P>0.05),并随着阿托伐他汀药物浓度的增加而增加;各组上清液TNF-α、IL-6浓度降低,PHA+5μmol/L阿托伐他汀组、PHA+10μmol/L阿托伐他汀组具有统计学差异(P<0.05)。直线相关性分析显示,TNF-α、IL-6的分泌水平与PTEN的表达量呈明显的负相关关系(r=-0.837和r=-0.816,P<0.01),IL-10的分泌水平与PTEN的表达量呈明显的正相关关系(r=0.753,P<0.05)。结论阿托伐他汀能够通过调控人CD4+T淋巴细胞PTEN表达发挥抗炎作用。

老年骨肉瘤患者术后组织中Kindlin-2、furin和人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因的表达及意义

目的检测老年骨肉瘤患者术后组织中Kindlin-2蛋白(Kindlin-2)、弗林蛋白酶(Furin)和人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)的表达,分析三者的关系及临床价值。方法 78例骨肉瘤术后组织作为观察组,选择60例骨样骨瘤术后组织作为对照组,应用免疫组化方法检测两组中Kindlin-2、Furin和PTEN的表达。结果两组中Kindlin-2、Furin和PTEN表达的阳性率差别有统计学意义。观察组中三种蛋白表达的阳性率均与肿瘤的最大径线、有无软组织浸润及不同Ennecking分期相关。观察组中Kindlin-2和PTEN、Furin和PTEN的表达均呈负相关性。结论老年骨肉瘤患者术后组织Kindlin-2和Furin高表达,PTEN低表达,不仅促进肿瘤的发生,还促进肿瘤的进展。Kindlin-2和Furin对骨肉瘤的作用可能与其下调PTEN的表达有关。

早期生长反应-1蛋白和第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因在老年垂体瘤中的表达及其临床意义

目的探讨早期生长反应(Egr)-1蛋白和第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)在老年垂体瘤中的表达和意义。方法回顾性收集25例病理学诊断为非侵袭性垂体瘤,10例诊断为侵袭性垂体瘤的老年患者垂体瘤病理组织学样本及35例正常垂体组织标本。免疫组化法SP法检测Egr-1和PTEN在老年垂体瘤中的表达,并分析其意义。结果 35例老年性垂体瘤患者组织标本Egr-1和PTEN水平明显增高,与健康垂体组织差异具有统计学意义(P<0.05);侵袭性垂体瘤中Egr-1水平明显高于非侵袭性垂体瘤(P<0.05);与非侵袭性垂体瘤相比,侵袭性垂体瘤PTEN的表达明显降低(P<0.05)。结论 Egr-1和PTEN两者联合检测对评价老年垂体瘤的预后有重要作用。

微小RNA-21对磷酸酶和张力蛋白同源物基因在乳腺癌细胞的表达及细胞凋亡的研究

目的观察转染微小RNA-21(mi R-21)对MCF7细胞系中磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)表达及细胞凋亡的影响。方法对MCF7细胞转染mi R-21,采用免疫组织化学法检测转染前后PTEN的表达;用噻唑蓝(MTT)比色法测转染mi R-21后MCF7细胞增殖;流式细胞术检测转染后MCF7细胞凋亡。结果经免疫组织化学检测,转染组未见染色,对照组细胞胞质呈棕褐色,转染组PTEN的表达明显低于对照组,MTT法检测转染组细胞活力增加(P<0.05)。转染组的凋亡率为(3.14±0.24)%,空白组、空质粒组的凋亡率分别为(8.04±0.02)%、(9.41±0.53)%(P<0.05),转染组细胞凋亡率明显减少。结论 PTEN是mi R-21的靶基因之一,mi R-21的高表达可促进乳腺癌的发展。

一个新磷酸酶张力蛋白样同源物亚型的研究

目的鉴定新发现磷酸酶张力蛋白样同源物(phosphatase and tensin homolog,PTEN)亚型的生物活性及潜在的肿瘤抑制作用。方法蛋白印迹法、免疫共沉淀法检测各细胞株PTEN、PTEN亚型(upper PTEN,UPP)的表达;细胞转染法转染PTEN、UPP、空载体于Hep G2和PC3细胞,细胞增殖法检测PTEN、UPP对各株癌细胞生长情况的影响。结果 UPP是一种紧密依赖于PTEN而存在的蛋白。UPP不是PTEN蛋白翻译后修饰产物,可能是PTEN蛋白选择性剪接体。与转染空载体相比,转染UPP和PTEN于Hep G2和PC3细胞,细胞增殖明显抑制,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 UPP可能是PTEN蛋白选择性剪接产物,可能是一个新的肿瘤抑制因子。

磷酸酶及张力蛋白同源物与肝细胞肝癌

磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)基因,又名多种晚期癌突变(MMAC1)基因,是一种经典的肿瘤抑制基因,被视为p53后最重要的抑癌基因。PTEN通过抑制PI3K/AKT/m TOR脂质磷酸酶通路的活动,支配大量的细胞过程,包括生存、增殖、能量代谢和细胞结构。因此,PTEN调节机制的表达和功能包括转录调控、由非编码RNA转录后调控、转录后修饰和蛋白质之间的相互作用,都是在改变癌症。许多研究表明,PTEN基因的突变或缺失与肝细胞肝癌(HCC)密切相关。HCC的肿瘤组织中PTEN通常表现为低表达,而PTEN的低表达往往预示着HCC更早的肿瘤转移以及更差的预后。通过PTEN进行肿瘤治疗有许多尝试,特别是PTEN-long的发现又增加了一种新的选择。

2型糖尿病病人外周血同源性磷酸酶-张力蛋白诱导的激酶1、Parkin蛋白、视神经蛋白表达与肾损伤程度的关系研究

目的探究2型糖尿病(T2DM)病人外周血同源性磷酸酶-张力蛋白诱导的激酶1(PINK1)、Parkin蛋白、视神经蛋白(OPTN)表达及与肾损伤程度关系。方法选取2019年5月至2021年5月河南科技大学第一附属医院156例T2DM病人,根据糖尿病肾病(DN)诊断分期标准,分为非DN组92例、早期DN组(EDN组)38例、临床期DN组(CDN组)26例,另以同期60例健康体检者为健康组。比较四组病人外周血PINK1、Parkin蛋白、OPTN表达量(荧光定量PCR法);采用Pearson相关分析法探究PINK1、Parkin蛋白、OPTN表达量与糖脂代谢空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及肾功能指标血尿素氮、血肌酐、预估肾小球滤过率(eGFR)、尿微量白蛋白/尿肌酐(UACR)、24 h尿蛋白排泄率(UAER)相关性,采用多因素logistic回归分析探究DN发生影响因素,绘制ROC曲线分析PINK1、Parkin蛋白、OPTN表达量对DN诊断价值。结果CDN组、EDN组、非DN组、健康组外周血PINK1 mRNA表达量分别为0.31±0.17、0.44±0.20、0.69±0.35、0.73±0.34,Parkin蛋白mRNA分别为0.51±0.12、0.62±0.18、0.79±0.28、0.98±0.35,OPTNmRNA分别为0.05±0.01、0.10±0.03、0.14±0.05、0.18±0.07,四组病人外周血PINK1、Parkin蛋白、OPTN表达量差异有统计学意义(P<0.05),均表现为CDN组<EDN组<非DN组<健康组。T2DM病人外周血PINK1、Parkin蛋白表达量均与空腹血糖、HbA1c、血尿素氮、血肌酐、UACR、UAER呈负相关(P<0.05),与eGFR呈正相关(P<0.05);OPTN与血尿素氮、血肌酐、UACR、UAER呈负相关(P<0.05),与eGFR呈正相关(P<0.05)。糖尿病病程、HbA1c、UACR、UAER是DN的独立危险因素(P<0.05),PINK1、Parkin蛋白、OPTN为其保护因素(P<0.05)。外周血PINK1、Parkin蛋白、OPTN表达量诊断DN的ROC曲线下面积分别为0.709、0.754、0.839。结论T2DM病人外周血PINK1、Parkin蛋白、OPTN表达量均下调,且随着病人肾损伤程度增加而降低,检测外周血PINK1、Parkin蛋白、OPTN表达量对DN有一定诊断价值。

子宫内膜癌术后组织中Wilms基因、磷酸酶及张力蛋白同源蛋白和原癌基因C-MYC的表达及意义

目的检测子宫内膜癌术后组织中定位于X染色体上的Wilms基因(WTX)、磷酸酶及张力蛋白同源蛋白(PTEN)和原癌基因CMYC表达及其临床意义。方法 107例子宫内膜癌患者作为观察组,留取临床资料及术后的蜡块组织。78例复杂性增生的子宫内膜组织作为对照组,78例增生期子宫内膜组织作为正常对照组。三组均行免疫组化检测,检测WTX、PTEN和C-MYC的表达。结果三组中WTX、PTEN和C-MYC表达的阳性率差别均有统计学意义。观察组中WTX、PTEN和C-MYC表达的阳性率与肿瘤最大径、肌层浸润深度和Ki67的表达密切相关。相关性分析显示观察组中WTX、PTEN和C-MYC的表达均未见明显相关性。结论子宫内膜癌术后组织WTX、PTEN低表达、C-MYC高表达促进肿瘤的发生和进展。三者间无明显协同作用。

结直肠腺癌术后组织中细胞周期素A1、E与磷酸酶及张力蛋白同源蛋白的关系

目的检测结直肠腺癌术后组织中细胞周期素(Cyclin)A1、Cyclin E和磷酸酶及张力蛋白同源蛋白(PTEN)的表达,分析三者在不同临床病理特征中的意义及相关性。方法 102例结直肠腺癌术后组织为观察组,距肿瘤边缘>5 cm的非肿瘤性结肠黏膜组织23例为对照组。应用免疫组化SP法检测两组中Cyclin A1、Cyclin E和PTEN的表达。结果观察组中Cyclin A1和Cyclin E的表达明显高于对照组,PTEN表达明显低于对照组(P<0.01)。观察组中Cyclin A1、Cyclin E和PTEN阳性率均与肿瘤最大径和增殖指数相关,Cyclin A1、Cyclin E表达与肿瘤浸润深度和脉管累犯相关。相关性分析显示观察组中Cyclin A1和Cyclin E表达呈正相关。结论结直肠腺癌组织中Cyclin A1、Cyclin E和PTEN异常表达对肿瘤形成和进展均有一定促进作用。Cyclin A1和Cyclin E具有正向协同作用。

喉鳞癌中过氧化物增殖激活受体γ、Survivin和10号染色体缺失张力蛋白同源磷酸酶基因的表达及意义

目的分析喉鳞癌中过氧化物酶增殖激活受体(PPAR)γ、生存素(Survivin)和10号染色体缺失张力蛋白同源磷酸酶基因(PTEN)的表达及其临床价值。方法 87例喉鳞癌术后患者作为观察组,留取肿瘤的蜡块组织。72例喉鳞状上皮不典型增生组织作为对照组。72例癌旁正常黏膜组织作为正常对照组。应用免疫组化SP法检测组织PPARγ、Survivin和PTEN的表达。结果观察组Survivin表达明显高于对照组和正常对照组,观察组PPARγ和PTEN表达明显低于对照组和正常对照组。观察组PPARγ、Survivin和PTEN表达阳性率在不同分化程度和不同Ki67表达增殖指数中差别显著,Survivin和PTEN表达阳性率与肿瘤最大径、淋巴结转移相关。PPARγ、Survivin和PTEN未见明显相关性。结论喉鳞癌术后组织中Survivin高表达、PPARγ和PTEN低表达可以促进肿瘤发生和进展。PPARγ、Survivin和PTEN在不同临床特征中的表达具有一定差异性。PPARγ、Survivin和PTEN之间未见明显的协同作用。

人类第10号染色体缺失的编码与磷酸酶和张力蛋白同源的基因分子的功能研究进展

人类第10号染色体缺失的编码与磷酸酶和张力蛋白同源的基因（phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome 10,PTEN）是继p53后第二重要的与多种肿瘤发生发展有密切关系的抑癌基因。该基因能转录一段5.5kb的mRNA,其编码的蛋白在结构上与蛋白磷酸酶的催化结构域以及细胞骨架蛋白、张力蛋白和辅助蛋白具有高度同源性。