miRNA-21和磷酸酶-张力蛋白基因的表达在老年结直肠癌浸润转移中的作用及机制

目的探讨miRNA-21和磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)在老年结直肠癌浸润转移中的作用机制。方法行大肠癌根治术的老年患者70例,术中取癌组织标本和距癌组织20 cm以上的切缘大肠正常组织。采用实时荧光定量RT-PCR检测标本中miRNA-21和PTEN的mRNA表达水平;免疫组化和Western印迹分析PTEN蛋白表达水平。结果结直肠癌组织中miRNA-21表达水平明显高于正常切缘组织(P<0.05),其中伴淋巴结转移的结直肠癌患者miRNA-21表达水平明显高于不伴淋巴结转移者;随着结直肠癌浸润深度增加,miRNA-21表达水平明显提升(P<0.05)。结直肠癌组织中PTEN mRNA表达水平明显低于正常切缘组织(P<0.05);结直肠癌组织中PTEN蛋白中阳性细胞数比例明显低于正常切缘组织(P<0.05),PTEN蛋白表达水平明显低于正常切缘组织(P<0.05)。伴淋巴结转移的结直肠癌患者PTEN mRNA及蛋白表达水平明显低于不伴淋巴结转移者;随着结直肠癌浸润深度和Dukes分期增加,PTEN mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,结直肠癌组织中miRNA-21转录水平与PTEN mRNA和蛋白表达水平之间呈明显负相关。结论老年结直肠癌组织中miRNA-21过表达会下调PTEN的表达,导致结直肠癌的浸润转移。

抑癌基因同源磷酸酶-张力蛋白基因与慢性髓性白血病相关性研究进展

目前,有关同源磷酸酶-张力蛋白基因（PTEN）基因的研究已经涉及到了其治疗研究。各种体内外实验证实PTEN对肿瘤有抑制作用。而且在白血病的发生、发展、侵袭、耐药中都有发挥影响作用,因而如何提高PTEN的表达和避免其缺失将是靶向治疗的关注点。此外PTEN/PIP3/AKT/VEGF和PTEN/FAK/MMP通路介导着白血病的侵袭,并且这往往是白血病在临床上难治和高病死率的关键,所以可以通过对通路的进一步，

磷酸酶-张力蛋白基因在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的:了解磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)在非小细胞肺癌组织及癌周正常组织中的表达及意义。方法:选用18例肺癌新鲜标本,用实时定量PCR法(RT-PCR法)检测PTEN基因,并结合临床病理分期、类型,不同分化程度和不同大小来研究PTEN基因表达对疾病发生发展的影响。结果:肺非癌组织PTEN基因的表达明显高于癌组织(P<0.05)。不同病理类型、病理分期,分化程度和不同大小肺癌中PTEN基因表达的比较差异无显著性(P>0.05)。结论:PTEN基因丢失与肺癌的发生密切相关,其表达水平是反映肺癌发展生物学行为的有用标志物。

miR-130a靶向磷酸酶-张力蛋白基因/磷酸酰肌醇3激酶/蛋白激酶B轴对糖尿病肾脏疾病大鼠肾组织细胞凋亡影响的研究

目的 探讨miR-130a靶向磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)/磷酸酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路对DKD大鼠肾组织细胞凋亡的影响。方法 通过高糖高脂饲料喂养联合腹腔注射STZ构建DKD大鼠模型。将72只大鼠分为正常对照(NC)组、模型组(DKD组)、miR-130a激动剂阴性对照组(NC agomir组)、miR-130a激动剂组(miR-130a agomir组)、miR-130a激动剂+PTEN过表达物阴性对照组(miR-130a agomir+pcDNA组)、miR-130a激动剂+PTEN过表达物组(miR-130a agomir+pcDNA-PTEN组),每组各12只。尿微量白蛋白试剂盒检测各组24 h UAlb,全自动生化分析仪检测FPG、血清肌酐(Scr)、BUN,HE染色检测各组肾组织病理变化,ELISA法检测各组IL-6、TNF-α,TUNEL染色检测各组肾组织细胞凋亡,qRT-PCR检测各组miR-130a表达,Western blot法检测各组B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)及PTEN/PI3K/AKT通路相关蛋白表达,双荧光素酶报告基因实验验证miR-130a与PTEN靶向关系。结果 与DKD、NC agomir组比较,miR-130a agomir组24 h UAlb、FPG、Scr、BUN、IL-6、TNF-α、肾组织细胞凋亡率、Bax蛋白表达、PTEN蛋白表达降低(P<0.05),miR-130a、Bcl-2、p-AKT/AKT蛋白表达升高(P<0.05)。与miR-130a agomir组比较,miR-130a agomir+pcDNA-PTEN组24 h UAlb、FPG、Scr、BUN、IL-6、TNF-α、肾组织细胞凋亡率、Bax蛋白表达、PTEN蛋白表达升高(P<0.05),Bcl-2、p-AKT/AKT蛋白表达降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验显示,miR-130a与PTEN有结合位点。结论 过表达miR-130a可能通过下调PTEN激活PI3K/AKT通路抑制DKD大鼠肾细胞凋亡。

miR-205和张力蛋白同源缺失基因在食管癌组织中的表达及与根治术后预后的关系

目的探讨miR-205与10号染色体磷酸酶和张力蛋白同源缺失基因(PTEN)在食管癌组织中的表达及与根治术后预后的关系。方法2018年9月~2019年9月收治的食管癌病人78例均行根治术,收集癌旁组织和癌组织标本,采用荧光定量PCR法检测癌旁组织和癌组织miR-205、PTEN表达,分析食管癌病人癌组织miR-205、PTEN表达水平与病理特征的关系,所有病人随访至2022年9月30日,采用Kaplan-Meier分析食管癌病人癌组织miR-205、PTEN表达与预后的关系。结果食管癌病人癌组织miR-205表达水平高于癌旁组织,PTEN表达水平低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);食管癌病人癌组织miR-205表达水平与PTEN表达水平呈负相关(r=-0.397,P<0.001);淋巴结转移、低分化、Ⅲ~Ⅳ期食管癌病人癌组织miR-205表达水平分别高于无淋巴结转移、高中分化、Ⅰ~Ⅱ期病人,差异有统计学意义(P<0.05),PTEN表达水平分别低于无淋巴结转移、高中分化、Ⅰ~Ⅱ期病人,差异有统计学意义(P<0.05);所有病人随访3年,失访2例,死亡32例,存活44例,死亡病人癌组织miR-205表达水平高于存活病人,PTEN表达水平低于存活病人,差异有统计学意义(P<0.05);Kaplan-Meier分析显示,癌组织miR-205、PTEN高表达与低表达病人的生存曲线比较差异有统计学意义,癌组织miR-205低表达、PTEN高表达病人的生存率更高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论食管癌病人癌组织miR-205、PTEN表达水平与预后密切相关,检测食管癌病人癌组织miR-205、PTEN表达水平,可作为预测预后的重要参考指标。

甲状腺结节组织磷酸酶和张力蛋白同源物基因突变检测及临床意义

目的分析甲状腺结节患者组织中磷酸酶和张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homolog,PTEN)基因突变与术前病理特征、预后的关系。方法回顾性分析2017年5月至2022年2月在安徽省皖南康复医院.芜湖市第五人民医院进行细针穿刺活检(fine-needle aspiration,fFNA)及PTEN基因检测的54例甲状腺单发结节患者的临床资料,根据PTEN基因检测结果分为突变组(30例)和未突变组(22例),分析甲状腺结节患者PTEN基因突变与术前病理特征、预后的关系,采用logistic多因素模型分析甲状腺结节患者预后的独立危险因素。结果52例甲状腺结节患者的52个结节,PTEN基因突变率为57.69%(30/52)。PTEN基因突变与结节大小、回声、实质背景回声、甲状腺影像报告和数据系统(thyroid imaging,reporting and data system,TI-RADS)分类有关(P<0.05)。PTEN基因未突变组和突变组生存曲线比较,差异有显著性(P<0.05)。多因素分析结果显示:年龄≥45岁、PTEN基因突变是影响甲状腺结节患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论甲状腺结节患者PTEN基因突变与结节大小、回声、实质背景回声、TI-RADS分类有关,且PTEN基因突变是响患者预后的独立危险因素,提示可能与患者预后不良存在密切关联。

磷酸酶和张力蛋白同源基因诱导激酶1与糖尿病难愈创面修复的研究进展

慢性难愈创面已成为糖尿病严重的并发症之一,且缺乏有效的治疗方法。大量研究证实糖尿病创面修复过程中炎性反应、血管形成及基质重塑等事件均与线粒体功能密切相关。磷酸酶和张力蛋白同源基因诱导激酶1(PINK1)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,主要定位在线粒体。PINK1参与调控线粒体自噬,保护细胞免受氧化应激损害;另外,其在调控炎性反应、促进脂质代谢等事件中发挥重要作用。PINK1基因突变与帕金森综合征发病密切相关。最近的研究显示PINK1可参与调控2型糖尿病的发生和发展进程。本文综述了PINK1参与糖尿病创面修复机制的最新研究进展,希望通过阐明PINK1调控创面修复的作用机制,发现目前该方面研究尚存的问题。现有研究未能揭示创面修复的不同阶段PINK1参与的分子机制与信号转导过程的时序性和交互作用,且目前仍缺乏PINK1调控糖尿病难愈创面修复的体内研究,期待后期进一步的临床研究为糖尿病难愈创面治疗提供更多思路。

子宫内膜癌组织S期激酶相关蛋白2及磷酸酶和张力蛋白基因表达相关性分析

目的探讨S期激酶相关蛋白2(Skp2)及磷酸酶和张力蛋白基因(PTEN)在不同子宫内膜组织中的表达及其与子宫内膜癌发生、发展的关系。方法选取中国医科大学附属盛京医院2008-2010年手术切除的59例子宫内膜腺癌标本。患者年龄36～70岁,平均54岁。另选取30例不典型增生子宫内膜和30例增生期子宫内膜标本,应用免疫组织化学SP法和免疫印迹法(western blotting)检测Skp2和PTEN蛋白的表达水平,分析其表达水平与临床病理参数的关系以及二者的相互关系。结果 Skp2在子宫内膜癌中表达高于不典型增生和正常增生期内膜,差异有统计学意义(P<0.05),在晚期子宫内膜癌、低分化组和有淋巴结转移组较早期、高中分化组和无淋巴结转移组表达增高,差异有统计学意义(P<0.05)。PTEN在子宫内膜癌中的表达低于不典型增生和正常增生期内膜,差异有统计学意义(P<0.05),在晚期子宫内膜癌和低分化组表达低于早期和高中分化组,差异有统计学意义(P<0.05)。在子宫内膜癌中Skp2表达增高,PTEN表达下降,二者呈负相关。结论 Skp2和PTEN可能参与子宫内膜癌的发生发展过程。

第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白基因和p-Akt在白藜芦醇抑制人肝癌细胞增殖与促进其凋亡中的作用

白藜芦醇是广泛存在于葡萄、花生和多种植物中的多酚类化合物，其作为一种低毒的天然药物，能通过阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡途径来抑制细胞增殖。第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白基因（phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten，PTEN）是迄今发现的第1个具有磷酸酶活性的抑癌基因，其在细胞内信号转导通路的调控中起关键作用，不但参与正常细胞的生长、

微RNA-181靶向磷酸酶张力蛋白基因调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶信号通路在高尿酸血症大鼠肾损伤中的作用

目的探讨微RNA(miRNA)-181靶向磷酸酶张力蛋白基因(PTEN)调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)信号通路在高尿酸血症大鼠肾损伤中的作用。方法选择雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组10只、模型组10只、阴性对照组10只和miRNA-181抑制组10只,检测大鼠血清尿酸、肌酐、尿素氮;采用苏木精-伊红(HE)染色,光镜下观察各组大鼠肾脏组织病理形态学改变;实时荧光定量(qRT)-PCR检测各组大鼠肾组织miRNA-181和PTEN、PI3K、Akt mRNA表达水平;蛋白质印迹法检测各组大鼠肾组织PTEN、PI3K、Akt、磷酸化(p)-Akt蛋白表达水平;双荧光素酶报告基因实验验证miRNA-181与PTEN的靶向关系。多组间比较采用单因素方差分析,方差齐,进一步组间两两比较采用LSD-t检验;若方差不齐,进一步组间两两比较采用Tamhane′s T2检验;2组间比较采用独立样本t检验。结果与对照组尿酸(135±21)mmol/L、肌酐(27.8±2.1)μmol/L、尿素氮(6.8±0.5)μmol/L相比,模型组和阴性对照组大鼠尿酸[(213±28)mmol/L,(214±23)mmol/L;肌酐(49.2±2.3)μmol/L,(48.6±2.2)μmol/L;尿素氮(11.5±2.7)μmol/L,(11.7±2.5)μmol/L]含量显著升高(F尿酸=26.739,F肌酐=259.055,F尿素氮=12.921,均P<0.05);与阴性对照组相比,miRNA-181抑制组大鼠尿酸(169±21)mmol/L、肌酐(33.7±1.8)μmol/L、尿素氮(9.1±1.7)μmol/L含量降低(LSD-t尿酸=4.356,LSD-t肌酐=15.773,LSD-t尿素氮=2.858,均P<0.05)。模型组和阴性对照组大鼠肾组织miRNA-181表达水平(1.88±0.16、1.84±0.18)显著高于对照组(0.53±0.08)(F=193.554,P<0.05),而PTEN蛋白(0.18±0.02、0.16±0.02)和mRNA表达水平(0.48±0.08、0.44±0.07)均低于对照组(1.27±0.06、1.27±0.16)(F蛋白表达水平=515.116,FmRNA表达水平=141.470,均P<0.05);抑制miRNA-181后,大鼠肾组织肾组织miRNA-181表达水平(1.35±0.58)显著降低(LSD-t=10.341,P<0.05),PTEN蛋白(0.84±0.05)和mRNA表达水平(0.90±0.08)均升高(LSD-t蛋白表达水平=20.471,Tamhane′s T2 mRNA表达水平=13.881,均P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验分析结果显示,PTEN是miRNA-181的靶基因。与对照组(0.18±0.02、0.09±0.01、0.05±0.02、1.06±0.07、0.96±0.06)相比,模型组和阴性对照组大鼠肾组织PI3K(1.01±0.06、1.00±0.06)、Akt(0.90±0.05、0.95±0.04)、p-Akt蛋白表达水平(0.99±0.07、0.97±0.05)和PI3K(3.63±0.18、3.68±0.22)、Akt mRNA表达水平(2.38±0.05、2.34±0.12)均显著升高(FPI3K蛋白表达水平=169.979,FAkt蛋白表达水平=393.411,Fp-Akt蛋白表达水平=164.201,FPI3K mRNA表达水平=563.944,FAkt mRNA表达水平=141.470,均P<0.05);抑制miRNA-181表达后,大鼠肾组织PI3K(0.69±0.06)、Akt(0.42±0.03)、p-Akt蛋白表达水平(0.50±0.05)和PI3K(2.40±0.09)、Akt mRNA表达水平(1.40±0.12)均降低(LSD-tPI3K蛋白表达水平=7.432,LSD-tAkt蛋白表达水平=18.291,LSD-tp-Akt蛋白表达水平=9.595,Tamhane′s T2PI3K mRNA表达水平=17.070,Tamhane′s T2Akt mRNA表达水平=17.357,均P<0.05)。结论抑制miRNA-181表达,可靶向PTEN抑制PI3K/Akt信号通路保护高尿酸血症大鼠肾损伤。

磷酸酶及张力蛋白同源基因蛋白在口腔鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的研究第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因蛋白(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达及其临床意义。方法收集30例OSCC及30例距癌组织边界>2 cm的癌旁组织,Western blot测定上述组织PTEN蛋白含量,qRT-PCR测定mRNA的表达水平,免疫组化(immunohistochemistry,IHC)定性测定PTEN蛋白在上述组织细胞中的组织学定位与表达情况,并根据PTEN表达结果分析其与OSCC临床病理关系。结果 1癌旁组织均为PTEN蛋白阳性表达,PTEN蛋白阳性表达主要为细胞浆内棕黄色或棕褐色染色。OSCC组织多为阴性表达。2OSCC癌组织中PTEN(蛋白和mRNA)的表达明显低于2 cm外的癌旁组织(P<0.05)。3不同年龄、不同性别、不同发生部位OSCC的PTEN(蛋白和mRNA)表达差异无统计学意义(P>0.05)。4PTEN在高分化鳞癌中的表达明显较中低分化鳞癌高(P<0.05)。5无淋巴转移的较有淋巴转移的表达高(P<0.05)。6临床Ⅰ+Ⅱ期表达明显高于Ⅲ+Ⅳ期(P<0.05)。结论 PTEN在OSCC癌组织中存在不同程度的异常表达,可能是口腔鳞癌发生、发展、侵袭转移过程中的一个重要因素。

微小RNA-21对磷酸酶和张力蛋白同源物基因在乳腺癌细胞的表达及细胞凋亡的研究

目的观察转染微小RNA-21(mi R-21)对MCF7细胞系中磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)表达及细胞凋亡的影响。方法对MCF7细胞转染mi R-21,采用免疫组织化学法检测转染前后PTEN的表达;用噻唑蓝(MTT)比色法测转染mi R-21后MCF7细胞增殖;流式细胞术检测转染后MCF7细胞凋亡。结果经免疫组织化学检测,转染组未见染色,对照组细胞胞质呈棕褐色,转染组PTEN的表达明显低于对照组,MTT法检测转染组细胞活力增加(P<0.05)。转染组的凋亡率为(3.14±0.24)%,空白组、空质粒组的凋亡率分别为(8.04±0.02)%、(9.41±0.53)%(P<0.05),转染组细胞凋亡率明显减少。结论 PTEN是mi R-21的靶基因之一,mi R-21的高表达可促进乳腺癌的发展。

老年骨肉瘤患者术后组织中Kindlin-2、furin和人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因的表达及意义

目的检测老年骨肉瘤患者术后组织中Kindlin-2蛋白(Kindlin-2)、弗林蛋白酶(Furin)和人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)的表达,分析三者的关系及临床价值。方法 78例骨肉瘤术后组织作为观察组,选择60例骨样骨瘤术后组织作为对照组,应用免疫组化方法检测两组中Kindlin-2、Furin和PTEN的表达。结果两组中Kindlin-2、Furin和PTEN表达的阳性率差别有统计学意义。观察组中三种蛋白表达的阳性率均与肿瘤的最大径线、有无软组织浸润及不同Ennecking分期相关。观察组中Kindlin-2和PTEN、Furin和PTEN的表达均呈负相关性。结论老年骨肉瘤患者术后组织Kindlin-2和Furin高表达,PTEN低表达,不仅促进肿瘤的发生,还促进肿瘤的进展。Kindlin-2和Furin对骨肉瘤的作用可能与其下调PTEN的表达有关。

人类第10号染色体缺失的编码与磷酸酶和张力蛋白同源的基因分子的功能研究进展

人类第10号染色体缺失的编码与磷酸酶和张力蛋白同源的基因（phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome 10,PTEN）是继p53后第二重要的与多种肿瘤发生发展有密切关系的抑癌基因。该基因能转录一段5.5kb的mRNA,其编码的蛋白在结构上与蛋白磷酸酶的催化结构域以及细胞骨架蛋白、张力蛋白和辅助蛋白具有高度同源性。

胃肠间质瘤组织中第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因蛋白和磷酸化蛋白激酶B蛋白的表达及其对患者预后的影响

目的探讨胃肠间质瘤组织中第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)、磷酸化蛋白激酶B(p-PKB,又称p-Akt)表达水平以及其对患者预后的影响。方法选取行手术治疗的胃肠间质瘤患者116例为研究组,选取116例相对应的瘤旁正常胃肠道组织作为对照组。采用免疫组织化学法测定2组PTEN、p-Akt的表达水平;分析PTEN、p-Akt表达水平与胃肠间质瘤临床病理特征的关系;分析PTEN、p-Akt表达水平与胃肠间质瘤患者无复发生存状况的关系;探讨影响胃肠间质瘤患者预后的因素。结果PTEN在研究组中的阳性表达率低于对照组,而p-Akt在对照组中的阳性表达率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。PTEN的低表达、p-Akt的高表达与胃肠间质瘤组织的核分裂象、危险度分级、浸润深度有关(P<0.05)。PTEN阳性胃肠间质瘤患者平均无复发生存时间长于PTEN阴性胃肠间质瘤患者,差异有统计学意义(P<0.05);p-Akt阴性胃肠间质瘤患者平均无复发生存时间长于p-Akt阳性胃肠间质瘤患者,差异有统计学意义(P<0.05)。病理性核分裂象、浸润深度、PTEN阴性表达、p-Akt阳性表达是影响胃肠间质瘤患者预后的影响因素(P<0.05)。结论胃肠间质瘤组织中PTEN、p-Akt的表达情况与患者预后关系密切,可为评估患者预后提供参考。

基质金属蛋白酶-9及张力蛋白同源基因在牙龈癌中的表达以及临床意义

目的探讨基质金属蛋白酶（MMP）-9以及张力蛋白同源基因（PTEN）在牙龈癌组织的表达情况及临床意义。方法选取固原市人民医院2013年6月~2016年12月就诊的牙龈癌患者50例,研究MMP-9以及PTEN在牙龈癌组织的表达。结果牙龈癌组中PTEN的阳性率为54.00%,正常组织PTEN的阳性率为94.00%,正常对照组PTEN阳性率明显高于牙龈癌组（P〈0.05）;牙龈癌组中MMP-9的阳性率为76.00%,正常对照组的阳性率为20.00%,牙龈癌组明显高于正常对照组（P〈0.05）。MMP-9与PTEN在牙龈癌组织的表达与性别、年龄、组织分化无关,与淋巴结转移、组织浸润情况相关（P〈0.05）。结论 PTEN在牙龈癌组织中低表达,MMP-9在牙龈癌组织中呈高表达。PTEN、MMP-9与牙龈癌的发生、发展密切相关。因此提示MMP-9阳性是牙龈癌的危险因素,而PTEN阳性则是牙龈癌的保护因素。

喉鳞癌中过氧化物增殖激活受体γ、Survivin和10号染色体缺失张力蛋白同源磷酸酶基因的表达及意义

目的分析喉鳞癌中过氧化物酶增殖激活受体(PPAR)γ、生存素(Survivin)和10号染色体缺失张力蛋白同源磷酸酶基因(PTEN)的表达及其临床价值。方法 87例喉鳞癌术后患者作为观察组,留取肿瘤的蜡块组织。72例喉鳞状上皮不典型增生组织作为对照组。72例癌旁正常黏膜组织作为正常对照组。应用免疫组化SP法检测组织PPARγ、Survivin和PTEN的表达。结果观察组Survivin表达明显高于对照组和正常对照组,观察组PPARγ和PTEN表达明显低于对照组和正常对照组。观察组PPARγ、Survivin和PTEN表达阳性率在不同分化程度和不同Ki67表达增殖指数中差别显著,Survivin和PTEN表达阳性率与肿瘤最大径、淋巴结转移相关。PPARγ、Survivin和PTEN未见明显相关性。结论喉鳞癌术后组织中Survivin高表达、PPARγ和PTEN低表达可以促进肿瘤发生和进展。PPARγ、Survivin和PTEN在不同临床特征中的表达具有一定差异性。PPARγ、Survivin和PTEN之间未见明显的协同作用。

早期生长反应-1蛋白和第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因在老年垂体瘤中的表达及其临床意义

目的探讨早期生长反应(Egr)-1蛋白和第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)在老年垂体瘤中的表达和意义。方法回顾性收集25例病理学诊断为非侵袭性垂体瘤,10例诊断为侵袭性垂体瘤的老年患者垂体瘤病理组织学样本及35例正常垂体组织标本。免疫组化法SP法检测Egr-1和PTEN在老年垂体瘤中的表达,并分析其意义。结果 35例老年性垂体瘤患者组织标本Egr-1和PTEN水平明显增高,与健康垂体组织差异具有统计学意义(P<0.05);侵袭性垂体瘤中Egr-1水平明显高于非侵袭性垂体瘤(P<0.05);与非侵袭性垂体瘤相比,侵袭性垂体瘤PTEN的表达明显降低(P<0.05)。结论 Egr-1和PTEN两者联合检测对评价老年垂体瘤的预后有重要作用。

环氧合酶-2、第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白基因在肝胆管结石合并胆管癌组织中的表达及意义

目的探讨环氧合酶-2（COX-2）、第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白基因（phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten，PTEN）在肝胆管结石合并胆管癌（hepatobiliary calculus with cholangiocarcinoma，HCWC）中的表达及其意义，研究COX-2、PTEN与HCwC发生、发展的关系，为HCWC的临床防治提供依据。方法研究分三组：正常胆管组（肝血管瘤或肝外伤切除标本）10例（A组），肝内结石所在胆管组30例（B组），HCWC组37例（C组）。应用免疫组织化学SP法，通用二步法检测各组COX-2、PTEN的表达情况，并对检测结果进行分析。结果C0X-2在A、B、C三组中的表达阳性率分别为10．0％、33．3％和70．3％，癌组织中的表达阳性率明显高于对照组胆管组织（P〈0．01）。PTEN在A、B和C三组中的表达阳性率分别为90．0％、80．0％和35．1％，癌组织中的表达阳性率明显低于对照组胆管组织（P〈O．01）。在COX-2阳性表达的HCWC组织中，P丁EN有较低表达。Kendall相关分析表明HCwc组织中COX-2与PTEN表达呈显著负相关（r=-0．323，P〈0．05）。结论COX-2高表达可能与HCWC形成有关。在HCWC中，COX-2和PTEN表达呈负相关。COX-2高表达、PTEN低表达可能提示HCwC更易发生淋巴转移或肝外转移。