大鼠弥漫性轴突损伤早期氢波谱变化的实验研究

目的 通过磁共振波谱(MRS)技术对大鼠弥漫性轴突损伤(DAI)进行早期检测,观察DAI早期神经化学代谢的改变, 探讨DAI早期MRS检测的最佳时间。方法 应用瞬间旋转的致伤装置制作SD大鼠(n=16)DAI模型。在伤前和伤后2、3h进行 MRS检测,并进行自身对照。结果 胼胝体区域NAA/Cr、Cho/Cr伤后3h明显下降;脑干区域NAA/Cr伤后2h明显下降,Cho/Cr 伤后3h明显下降。结论 MRS技术对诊断弥漫性脑损伤后的显微病理改变具有高度的敏感性;NAA/Cr比值在受伤后2～3h的急 性下降预示着神经轴突功能损伤;Cho水平的急性下降可能与膜的分解代谢有关,尤其在外伤初期3h;推测大鼠DAI早期MRS的最 佳检测时间为2～3h。

大鼠弥漫性轴突损伤后脑血管微循环障碍的超微结构特征与动态变化

目的研究大鼠弥漫性轴突损伤(DAI)后脑微血管超微结构特征与动态变化规律,以及与神经元超微结构变化的关系。方法SD成年大鼠24只(对照组3只,损伤组21只)。采用自制头颅旋转致伤装置,将损伤组大鼠头颅在冠状面绕脑组织中心逆时针旋转90°造成剪力伤,于伤后2、6、12、24、36、72、240h分批处死大鼠制作脑切片,行镀银及HE染色,在光镜及电镜下观察微血管与神经元的形态学变化。结果大鼠致伤后均出现意识丧失,2只在10min内死亡,肉眼可见蛛网膜下腔出血,其余存活大鼠于不同时相点光镜下均可见不同程度的轴突肿胀、断裂、轴索球形成,神经细胞核固缩,微血栓形成,微血管内皮细胞增生,管周间隙增大;电镜下可见不同程度的神经元胞体肿胀,线粒体空泡样改变,髓鞘板层结构消失。上述形态学改变在伤后12h达高峰。结论大鼠单纯性DAI早期就可见脑微血管结构破坏、微血栓形成、血管内皮细胞肿胀等微循环障碍表现,其高峰位于伤后12h,并以脑皮层部位表现最为明显,这种改变与轴突损伤的发生过程非同步。

中药益神启窍方对弥漫性轴突损伤合并局灶性脑挫伤大鼠脑β-APP表达的影响

目的观察中药益神启窍方对弥漫性轴突损伤合并局灶性脑挫伤大鼠β-APP表达的影响及可能机制。方法采用弥漫性轴突损伤合并局灶性脑挫伤动物模型造模,取雄性SD大鼠36只,随机分为4组,正常组7只、假手术组7只、模型组12只、中药组12只,后2组再随机分为创伤后6h、12h、24h3组,每组4只。造模前1周中药组每天灌胃益神启窍方中药配方颗粒,模型组只灌胃等剂量的生理盐水,分别用HE染色和β-APP免疫组化染色,观察造模后6h、12h、24h大鼠脑组织病理学改变和β-APP的表达。结果假手术组与正常组β-APP表达差异无统计学意义(P>0.05);中药组6h、12h、24hβ-APP表达均低于模型组、有显著性差异(P<0.05),但仍高于假手术组,有显著性差异(P<0.05)。HE染色正常组、假手术组无异常;模型组可见脑实质水肿,血管扩张淤血,蛛网膜下腔出血,部分神经元肿胀和少量核固缩,中药组见脑实质水肿程度、血管扩张淤血轻微,见少量的蛛网膜下腔出血,部分神经元轻微肿胀和少量核固缩。结论中药益神启窍方能够降低损伤脑组织中β-APP的表达,这可能与其具有脑保护作用有关。

磁共振弥散成像在弥漫性轴突损伤诊断中的应用

磁共振弥散成像是通过水分子弥散差异成像,反映水分子弥散运动状态。由于成像原理不同于传统磁共振,故弥散成像对中枢神经纤维束的解剖结构改变较为敏感,从而成为弥漫性轴突损伤诊断的重要技术。弥散加权成像能通过突出弥散效应显示损伤灶;弥散张量成像能反映各向异性矢量,更加敏感地显示损伤灶,并可通过神经纤维束成像显示轴突损伤。弥散成像不仅提高了弥漫性轴突损伤的诊断,还有利于判断伤情及预后。该作者对以上问题作一综述。

依达拉奉对弥漫性轴突损伤患者血清NSE、MBP水平的影响

目的探讨依达拉奉对弥漫性轴突损伤(DAI)的治疗作用及其机制。方法将46例DAI患者随机分为常规组24例、治疗组22例。两组均予吸氧、降颅压、抗感染、防治脑水肿、神经营养等综合治疗;在此基础上治疗组予依达拉奉30 mg稀释后静脉滴注(30 min内滴完),2次/d。于入院时,治疗后3、7、14 d分别检测两组血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)及髓鞘碱性蛋白(MBP)水平;入院时及入院1、2周行格拉斯哥昏迷评分(GCS评分),3个月后行格拉斯哥预后分级评分(GOS评分)。以同期18例门诊健康体检者作为对照组。结果治疗1、2周治疗组血清NSE和MBP水平均明显低于常规组,治疗1、2周及治疗3个月治疗组GCS评分显著高于常规组(P均<0.05)。结论依达拉奉治疗DAI效果确切,可改善患者预后;其作用机制可能为降低血清NSE、MBP水平。

弥漫性轴突损伤患者血清S100B和神经元特异性烯醇化酶的变化及意义

目的:探计弥漫性轴突损伤(diffuseaxonalinjury,DAI)患者血清S100B和神经元特异性烯醇化酶(neuron specifis enolase,NSE)浓度的变化及临床意义。方法:选择符合DAI诊断标准的脑外伤患者46例,对照组为同期受伤20例单纯头皮挫裂伤,无失血性休克患者.按照格拉斯哥预后评分Ⅰ～Ⅲ级(死亡,植物生存,严重残残)为预后不良组18例;Ⅳ-Ⅴ级(轻-中度致残和完全恢复)为预后良好组28例;于损后1h,3h,6h,12h,24h和48h采血检测血清中S100B和NSE浓度。结果:与对照组比较,DAI组S100B蛋白在伤后1h就明显增高(P<0.01),并持续升高至伤后6h,但预后良好组12～24h有所下降(P>0.05),48h下降有统计学意义(P<0.05);预后不良组S100B蛋白持续不下降。而NSE于伤后3h开始升高(P<0.05),6h达高峰(P<0.01),预后良好组12h下降(P<0.01),24h降至正常;预后不良组NSE持续不下降。结论:DAI患者血清S100B蛋白和NSE含量明显升高,联合监测血清S100B和NSE蛋白含量的变化不但能准确地反映出脑损害和程度而且可以判断DAI的预后。

bFGF对弥漫性轴突损伤大鼠病理及免疫组化改变的影响

目的研究弥漫性轴突损伤(DAI)大鼠病理及免疫组化改变以及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对其影响。方法采用重物撞击法致伤大鼠。bFGF治疗组(n=60)大鼠硬膜下及皮层下注射bFGF,另设正常对照组(n=20)和致伤对照组(n=60)。光镜和电镜下观察病理改变;免疫组化检测脑源性神经营养因子(BDNF)、生长相关蛋白-43(GAP-43)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果大鼠DAI后,桥脑基底部、胼胝体区及大脑半球白质呈现典型病理改变,并有GFAP、GAP-43及BDNF表达升高。bFGF治疗组病理改变较轻。bFGF能促进BDNF和GAP-43表达,抑制GFAP表达。结论大鼠DAI后,局灶应用bFGF能促进脑组织再生,加速功能恢复,但其长期疗效尚不确定。

PARP-1在大鼠弥漫性轴突损伤脑组织中的表达及意义

目的探讨多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP-1)在大鼠弥漫性轴突损伤(DAI)脑组织中的表达变化及意义。方法健康成年雄性SD大鼠36只,随机分为6组:正常对照组、DAI后30min组、DAI后6h组、DAI后12h组、DAI后24h组、DAI后7d组,每组各6只。采用大鼠头颅瞬间旋转损伤装置制作DAI模型。在预定时间点取大脑皮质、脑干进行HE染色、银染及PARP-1免疫组织化学染色,采用阳性细胞计数法进行半定量统计,用单因素方差分析和SNK-q检验进行统计学处理。结果光镜下银染可见大鼠DAI后脑皮质及脑干存在轴突回缩球,HE染色可见不同程度的轴突肿胀、神经细胞核固缩、血管内皮细胞肿胀、血管周间隙增大。上述形态改变在DAI后12h至24h达到高峰。PARP-1在正常对照组脑皮质、脑干的神经元及神经胶质细胞的细胞核内有少量阳性表达。在DAI组的神经元及神经胶质细胞,以胞核阳性表达为主,同时存在胞质阳性表达。DAI后30min时脑皮质及脑干阳性细胞数明显增加,12h达到高峰,24h开始下降,到7d时脑皮质阳性细胞数仍高于正常水平(P<0.05),脑干阳性细胞数与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PARP-1在DAI后皮质与脑干呈明显规律性表达;其变化规律与皮质和脑干的结构变化呈同步性动态改变;PARP-1可能在DAI后的继发性脑损伤中起重要作用。

磁敏感加权成像术在急性弥漫性轴突损伤27例诊断中的应用

目的:探讨磁敏感加权成像序列在急性弥漫性轴突损伤诊断中的应用价值。方法 :分析经临床和影像证实的急性弥漫性轴突损伤27例患者磁共振资料,包括常规T1WI、T2WI、液体衰减反转恢复序列以及磁敏感加权序列。分别比较各序列对弥漫性轴突损伤出血性病灶的检出数目,并分析其分布特点和信号特征。结果:弥漫性轴突损伤病灶主要分布在脑白质、基底节区、皮髓交界区、胼胝体、小脑及脑干等区域,磁敏感加权成像术上呈结节状、斑点状、条索状及小片状低信号灶。磁敏感加权成像术对出血性弥漫性轴突损伤病灶的检出率最高,与其它序列比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:磁敏感加权成像序列对出血性弥漫性轴突损伤的诊断敏感性较高,可为临床早期诊断提供可靠的影像学依据,应作为磁共振检查弥漫性轴突损伤的常规和首选序列。

门冬氨酸钾镁对弥漫性轴突损伤患者血清NSE、MBP的影响

目的探讨门冬氨酸钾镁(PMA)在弥漫性轴突损伤(DAI)中的保护作用。方法选择符合DAI诊断标准的患者46例,随机分为常规组和PMA组,PMA组在常规组给予吸氧、脱水、器官功能支持、营养神经及预防并发症等综合治疗的基础上加用PMA治疗。于入院时、治疗后3 d、7 d、14 d分别检测血清NSE和MBP的浓度变化,并于入院时及入院1周和2周进行格拉斯哥昏迷评分(GCS)、3个月后进行格拉斯哥预后分级评分(GOS),以观察远期治疗效果。以同期20例健康体检者作为对照组。结果DAI患者血清NES和MBP的浓度均显著高于健康人(P<0.05)。治疗后7 d、14 d PMA组血清NSE和MBP浓度分别均低于常规组,差异均有统计学意义(P<0.05)。PMA组在入院时GCS与常规组比较,差异无统计学意义(P>0.05),但入院1周和2周的GCS及治疗3个月后的GOS均显著高于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PMA能降低DAI患者血清NSE、MBP含量,并能明显改善患者的预后。

bFGF对弥漫性轴突损伤大鼠认知能力的影响

目的研究弥漫性轴突损伤(DAI)大鼠的神经行为学改变及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对其的影响。方法采用重物撞击法致伤大鼠。bFGF治疗组(n=60)大鼠硬膜下及皮层下注射bFGF,另设正常对照组(n=20)和致伤对照组(n=60)。用感觉运动整合试验、高杆爬行试验、抓握悬吊试验和水迷宫试验检测大鼠运动和学习记忆能力。颅骨内电极植入术后行类P3检测。结果大鼠DAI后感觉运动整合试验、高杆爬行试验、抓握悬吊试验及水迷宫试验成绩均有不同程度下降,bFGF治疗组早期成绩较佳。大鼠DAI后P3 a潜伏期延长,致伤对照组P3 a潜伏期长于bFGF治疗组(P<0.05)。结论大鼠DAI后学习记忆和运动能力下降,伴类P3潜伏期延长;事件相关电位(ERP)有希望用于DAI监测;bFGF脑内局灶应用能减轻大鼠DAI。

MRI磁敏感加权成像在诊断弥漫性轴突损伤微出血的应用研究

目的探讨MRI磁敏感加权成像(SWI)在诊断弥漫性轴突损伤微出血的临床价值。方法 40例临床确诊弥漫性轴突损伤微出血患者均行MRI平扫和磁敏感加权成像序列、常规MRIT_2WI、T_2FLAIR、磁共振扩散加权成像(DWI)及CT扫描。结果 MRI平扫T_2WI见13例表现点状高信号影,病灶检出率为32.5%;T_2FLAIR上发现病变16例,病灶检出率为40%;DWI上发现异常高信号影28例,病灶检出率为70%;CT见10例表现为点状高密度出血灶,病灶检出率为25%。40例患者均发现异常小出血灶影,病灶检出率为100%,且发现病变的数目及范围明显增多、增大。结论 MRI磁敏感加权成像序列诊断弥漫性轴突损伤微出血较CT和常规MRI检查序列有明显优势。

创伤性脑弥漫性轴突损伤的超微结构研究

目的 :为了探讨创伤性脑弥漫性轴突损伤的病理生理机制 .方法 :对 2 4例诊断为创伤性脑弥漫性轴突损伤患者作内减压手术时 ,取病灶脑白质标本进行了透射电子显微镜检查 .结果 :超微结构的研究显示 :早期轴膜分层、断裂 ,横向呈花环样改变 ,纵向呈串珠样改变 ,中期轴突挫伤处微丝微管断裂 ,断裂处近端细胞器积聚 ,远端细胞器紊乱 ,再向后积聚的细胞器肿胀 ,而断裂处的远端轴突内的细胞器空无 ,即光镜下的回缩球形成 ;晚期轴突断裂 ,细胞器溢出 ,回缩球现象消失 .结论 :(1)回缩球现象是由于细胞器在轴突损伤部位积聚而致 ;(2 )轴突损伤与轴突的走向明显相关 ;(3)同一区域内粗大的轴突的轴膜较纤细的轴突更易受到损害 ;(4 )

弥漫性轴突损伤研究进展

本文综述了创伤性轴突损伤致病机理方面的研究进展,包括损伤后轴膜渗透性的改变、结构性蛋白水解导致的神经丝压缩、线粒体的损害、外伤所致的程序性凋亡、无髓纤维的作用及轴突损伤后的逆行和顺行性改变,并对可进行干预的靶点进行分析。

弥漫性轴突损伤诊断及治疗(附39例报告)

目的:探讨弥漫性轴突损伤的临床诊断及治疗方法。方法:回顾总结我科于2004年1月～2008年1月期间收治的39例弥漫性轴突损伤患者的诊断和治疗及预后。结果:39例患者中恢复好转18例,重残8例,植物生存4例,死亡9例。结论:弥漫性轴突损伤及早诊断,及时结合病人的具体情况采用综合治疗和特异化治疗,可以降低其致残率、植物生存发生率及死亡率。

弥漫性轴突损伤的临床及康复护理

弥漫性轴突损伤（diffuseaxotlalinjury，DAI），是指创伤所致的脑白质中的轴突的广泛损害，是一种极严重的脑损伤类型；病死率和致残率很高，是导致患者植物状态生存或严重神经功能障碍的主要原因。临床迄今尚无治疗DAI较为可靠的药物和有效措施。故有效护理和康复功能的锻炼对此类患者的转归具有至关重要的作用。