强心活力方对心肌梗死后慢性心衰大鼠心功能和氧化应激的作用研究

目的:探究强心活力方对心肌梗死后慢性心衰大鼠心功能和氧化应激反应的作用。方法:采用冠脉结扎法制备大鼠慢性心衰模型,4 w后随机分为假手术组、模型组、中药高、低剂量组、参附组,分别灌服相应药物治疗,4 w后测血流动力学指标,取血比较各组血清MDA、T-SOD、GSH-PX含量差异。结果:血流动力学方面模型组与假手术组比较,中药高、低剂量组及参附组与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);氧化应激方面中药低剂量组及参附组与假手术组相比T-SOD、GSH-PX均升高,有统计学差异(P<0.05),中药各组间与参附组无明显统计学差异。结论:强心活力方对慢性心衰动物有保护作用,其保护作用与改善血流动力学及提高T-SOD、GSH-PX活性,改善机体氧化应激状态有关。

强心活力方对慢性心力衰竭大鼠IL-6、TNF-α含量及NF-κB表达的影响

目的:观察强心活力方对慢性心衰大鼠血清炎性因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量及核因子κB(NF-κB)表达的影响。方法:将Wistar大鼠雌雄各半,随机分为空白组,模型组,参附组(3g/kg),强心活力方高、中、低剂量组(3.6、1.8、0.9g/kg)。实验前10天灌胃,第11天开始阿霉素腹腔注射造模,11-40d继续药物治疗。实验期满,八道生理记录仪监测血流动力学指标;测定血清IL-6、TNF-α含量;观查心肌病理反应及NF-κBp65表达情况。结果:与模型组比较,强心活力方高剂量组LVSP、±d P/dtmax明显升高,LVEDP、IL-6、TNF-α明显降低(P<0.05,P<0.01);HE染色心肌病理改善显著;NF-κBp65表达减少,活性降低。结论:强心活力方可有效调节CHF大鼠血流动力学,降低炎性因子含量,下调NF-κBp65表达,抑制炎性反应通路。

强心活力方对阿霉素引起心脏毒性的保护作用

目的：研究强心活力方对抗肿瘤药物阿霉素（ADR）化疗后心脏毒性作用的干预。方法：96只健康Wistar大鼠随机分为6组,正常组,ADR模型组（16 mg·kg-1）,参附组（3 g·kg-1）,强心活力方高、中、低剂量（3.6,1.8,0.9 g·kg-1）组。观察各组大鼠的精神状态、进食、粪便及皮毛情况。末次灌胃给药24 h后,检测大鼠血浆脑钠肽（BNP）水平、心电图、全心质量指数（HW/BW）,苏木精-伊红（HE）染色,马松（Masson）染色和透射电镜（TEM）观察心肌形态学和超微结构改变。结果：与正常组大鼠比较,ADR模型组大鼠精神状态差,体质量减轻,心电图异常改变严重,血浆BNP及HW/BW升高明显（P〈0.05,P〈0.01）,光镜及电镜观察发现心肌及超微结构损伤严重。而强心活力方对大鼠一般状态及体质量改善明显,并可降低血浆BNP含量和全心质量指数,扭转异常心电,抑制心肌纤维化、细胞水肿及超微结构异常改变,尤以强心活力方高剂量组作用明显,与ADR组比较有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）。结论：强心活力方对阿霉素所致的大鼠心脏毒性具有保护作用。