强直电刺激右背海马诱发双侧海马神经元癫痫相关性单位放电特征

目的 :探讨双侧海马细胞癫痫相关性单位放电特征。方法 :双玻璃微电极同步记录大鼠 44对双侧海马神经元单位放电 ,每隔 5～ 10min重复强直电刺激右背海马 (0 .6～ 0 .4mA 60Hz 2s)一次 ,共施加 10～ 12个刺激串。结果 :强直电刺激可以诱发双侧海马神经元单位放电的原发性和继发性后放 ,呈现明显的双侧非对称性和动态发展特征 ,甚至出现双侧交互性改变 ,与人类颞叶癫痫的病理生理特征相吻合 :进行性发展、跨大脑半球扩布和动态变化。强直电刺激对海马细胞单位自发放电具有易化或抑制、调制或解调作用 ,并取决于这些细胞的基础单位放电。东莨菪碱可以解调电刺激引起的海马细胞爆发式单位放电成为紧张性放电 ,诱导强直电刺激后单位放电频率的抑制效应。结论 :强直电刺激右背海马后 。

强直电刺激右侧尾壳核对大鼠海马、中部颞叶新皮质电图的影响

目的 :探讨尾壳核 (caudate putamen ,CPu) 海马 (hippocampus,HPC) 中部颞叶新皮质 (Medialtemporallobeneocortex ,MTNC)通路在癫痫相关性病理神经网络重建中的作用。方法 :4 5只SD大鼠。用不锈钢双极同芯电极记录右侧HPC、右侧MTNC、左、右侧HPC、右侧HPC和右侧MTNC深部电图 ,重复强直电刺激 (6 0Hz ,2s,0 .4～0 .6mA)大鼠右侧CPu 10次 ,每次刺激间隔时间约 10min ,观察上述脑区深部电图的改变。结果 :强直电刺激右侧CPu可以诱发植入电极同侧或双侧HPC出现原发性后放和继发性电图癫痫样点燃效应 ,也可以表现为HPC深部电图脑电波出现压抑 反弹 癫痫样点燃发作 ;诱发同侧HPC与MTNC出现部分同步性阵发癫痫样电活动 ;腹腔注射东莨菪碱 (0 .0 5mg/kg)后 ,重复上述电刺激右侧CPu实验 ,可以诱发双侧HPC电图出现 3Hz慢波电振荡长时程增强现象 ,也可以诱发同侧HPC与MTNC出现完全同步的阵发性癫痫样电活动。结论 :过度激活CPu功能可以促进CPu HPC MTNC通路癫痫相关性病理生理性神经网络重新的建立 ,该效应累及对侧大脑半球 。

强直电刺激大鼠海马-颞叶新皮质神经通路致癫癎放电中突触传递可塑性及其癫癎 靶行为的表达研究(英文)

强直电刺激诱发大鼠急、慢性在体和离体脑片癫疒间模型。观察癫疒间电活动的突触可塑性以及癫疒间发作的行为表达特征。结果表明 :慢性癫疒间 大鼠原发性湿狗样抖的频率先增加后减少及潜伏期逐步缩短 ,并相继出现继发性湿狗样抖和“点燃”效应 ,称之为行为改变的可塑性 ,即“长时程”效应 ;急性在体癫疒间模型上反复强直电刺激海马 ,颞叶新皮质区细胞外场电位原发性后放的潜伏期逐渐缩短及幅度逐级增大 ,此效应在脑室内微量注射东莨菪碱后逐渐消失 ;离体脑片上强直电刺激海马 Schaeffer侧枝 ,CA1神经元膜电位原发性后放电及阵发性爆发放电的潜伏期明显缩短 ,表现为突触传递的“长时程增强”。推测癫疒间发作行为的可塑性变化可能是复杂神经网络多级突触传递长时程效应的整体靶行为表现。

慢性强直电刺激右侧尾壳核诱导大鼠癫痫样电图和行为发作特征

目的 :慢性强直电刺激右侧尾壳核 (CPu)诱导大鼠电图和行为癫痫点燃样现象 ,观察CPu或海马 (HPC)网络异常的靶向癫痫样行为表达特征。方法 :共用雄性SD大鼠 58只。强直电刺激 ( 60Hz ,0 .4～ 0 .6mA ,2s)大鼠右侧CPu或右侧前背HPC ,1time/d ,连续刺激 7～ 12d。结果 :①CPu电图节律性尖波样发放或HPC电图阵发性高幅失律。②CPu或HPC刺激组大鼠均可以出现原发性、继发性或点燃样湿狗样抖动 (wetdogshakes ,WEDS)、直立、洗面、好静、咀嚼和节律性点头等行为发作。③CPu刺激组大鼠原发性WEDS频率明显低于HPC刺激组大鼠( 2 .10± 0 .12和 2 .89± 0 .2 0times/min ,P <0 .0 1) ,继发性WEDS频率明显高于HPC刺激组大鼠 ( 1.2 3± 0 .11和0 .78± 0 .0 6times/min ,P <0 .0 1)。④CPu刺激组大鼠点燃样效应出现之前的行为静止天数较长。结论 :如同刺激HPC一样 ,慢性电刺激大鼠CPu可以出现类似的癫痫样行为发作。结果提示 :CPu功能异常有可能成为癫痫发作的起源病灶 ,与HPC类似 ,参与了颞叶癫痫电网络的重建 。

七氟烷与瑞芬太尼在抑制强直电刺激中的药效学相互作用

目的:应用响应曲面分析法,研究瑞芬太尼(≤10 ng·mL-1)与七氟烷(≤3.4%)在抑制强直电刺激(ETS)引起的体动和循环反应中的药效学相互作用。方法:选择ASAΙ级、年龄20～50岁手术患者65例,随机选定呼气末七氟烷浓度(0%～3.4%),瑞芬太尼采用靶控输注方式。所有患者呼气末七氟烷浓度维持恒定,瑞芬太尼的靶控输注浓度逐渐由0 ng.mL-1增加至10 ng.mL-1。分别在呼气末七氟烷浓度和瑞芬太尼血浆浓度与效应室浓度达到平衡后,观察患者对ETS引起的体动反应和循环反应。应用响应曲面模型分析七氟烷与瑞芬太尼在抑制ETS中的药效学相互作用;应用NONMEM软件分析拟合药效反应的模型参数;应用Minitab软件绘制三维响应曲面图。结果:瑞芬太尼与七氟烷相互作用的三维响应曲面表明,二者在抑制ETS引起的体动反应和循环反应时具有明显的协同作用。3 ng·mL-1的瑞芬太尼使七氟烷抑制ETS的MAC值降低了50%以上,此后瑞芬太尼在降低七氟烷抑制ETS引起的体动和循环反应的MAC值上表现出封顶效应。瑞芬太尼10 ng·mL-1时,抑制ETS体动和循环反应的七氟烷的MAC值分别为0.41%和0.47%。结论:响应曲面分析法可以定性和定量的分析瑞芬太尼与七氟烷的药效学相互作用规律。在临床应用浓度范围内,瑞芬太尼与七氟烷在抑制ETS的体动反应和循环反应上,表现出明显的协同作用,瑞芬太尼与七氟烷在抑制ETS引起的循环反应方面的协同作用大于抑制体动反应的协同作用。

电刺激大鼠右后背海马诱导前背海马神经网络癫痫样电活动

本文旨在探讨单侧海马 (hippocampus,HPC)内神经网络与HPC癫痫发生的关系及其细胞机制。实验在 45只Sprague Dawley大鼠上完成。急性强直电刺激大鼠右侧后背HPCCA1基树突区 (acutetetanizationoftheposteriordorsalhippocampus,ATPDH ;60Hz ,2s ,0 4- 0 6mA)诱发HPC癫痫模型 ,同步记录同侧前背HPCCA1顶树突区单位放电和基树突区深部电图。结果 ,ATPDH可以沿长轴向前 1 8mm处对前背HPC神经网络产生下述效应 :( 1)同步或非同步原发性单位与深部电图后放电 ,在同步性后放电锁时 (time lock)关系明显。非同步性后放电的深部电图癫痫样电活动具有宽频带特征 ( 5 - 90Hz) ;( 2 )原发性单位后放 后抑制效应可以引发低频原发性电图后放电 ,长时程爆发式单位放电可以诱发高频原发性电图后放电 ;( 3 )短束原发性电图后放电也可以诱发原发性单位后放电 ;( 4)原发性电图后放电和神经元单位放电的抑制效应具有明显可塑性特征。以上结果提示 ,重复施加ATPDH可以引起前背HPC癫痫相关性病理生理性神经网络的重建 ;而单个神经元与神经网络的异常电活动之间具有明显的互动作用和突触传递可塑性特征 ;沿HPC长轴内在抑制性通路的过度活动也可以诱发电图癫痫样电活动 。

电刺激大鼠尾壳核诱导丘脑外侧背核神经元出现与海马电图变化相关的特征性放电脉冲间隔(英文)

本文旨在探讨电刺激右侧尾壳核(caudate putamen nucleus,CPu)对双侧丘脑外侧背核(laterodorsal thalamic nucleus,LD)单个 神经元放电和海马(hippocampus,HPC)电图瞬时时间编码形式的调制性影响。用21只雄性Sprague-Dawley大鼠(150-250 g),重 复急性强直电刺激(60Hz,2s,0．4-0．6mA)右侧尾壳核(acute tetanization of the right caudate putamen nucleus,ATRC)诱发大鼠癫痫模 型,4通道同步记录双侧LD神经元单位放电和双侧HPC深部电图。结果如下:重复施加ATRC可以诱导大鼠出现(1)双侧 LD-HPC癫痫电网络间的功能性环状联系。起始点为对侧LD神经元原发性单位后放电,随后出现同侧LD神经元原发性单位 后放电,然后呈现同侧HPC电图原发性后放电,最终引起对侧HPC电图脱同步化效应;(2)双侧LD神经元放电脉冲间隔 (interspike intervals,ISIs)散点分布形式与刺激前呈现镜像对称特征。对侧LD神经元原发性后放电的ISI点分布基于底层而且持 续时间较长,具有更加明显的突触可塑性特征:(3)随着ATRC串次的增加,对侧LD神经元原发性单位后放电间的爆发式放 电时程逐渐延长、可以募集增强海马电图同步化电活动;显现对侧LD神经元单个放电脉冲与HPC电γ电振荡(20-25 Hz)间 的锁相(phase—lock)和锁时(time-lock)关系。结果提示:ATRC町以募集形成具有联系的双侧LD神经元放电和HPC电图特征性 的神经信息编码形式,以对侧更加明显。这些跨越大脑半球、涉及多结构的功能性神经信息网络的建立很可能是癫痫发生、 发展和扩布的重要信息编码机制。

电刺激右后背海马诱导双侧前背海马网络癫痫

目的 :急性强直电刺激右侧后背HPC诱导双侧HPC癫痫电网络形成的细胞机制。方法 :强直电刺激 (6 0Hz,2s,0 .4～ 0 .6mA)大鼠右后背HPCCA1基树突区 ,每隔 10min刺激一次 ,施加 10个刺激串。结果 :①分别抑制双侧CA1神经元单位放电频率 ,对侧的抑制效应更明显 (对侧 :6 2 .94 %± 3.6 8% ;同侧 :36 .6 1%± 3.14 % ,P <0 .0 1) ,出现抑制后爆发式放电。随着刺激串数的增加 ,抑制作用逐渐减弱。②同步原发性网络和单位后放电 ,以同侧CA1多见 (P<0 .0 1)。③ 90Hz或 12 0Hz原发性或继发性网络后放电仅仅累及同侧CA1。④对侧CA3基树突区网络与下托神经元单位放电出现同步继发性后放电 ,反复发作 ,持续约数小时。结论 :电刺激诱导的对侧HPC抑制后爆发式放电和长时程、反复发作的网络与单个神经元同步继发性后放电可能是跨半球癫痫网络形成的重要表现形式。

电刺激海马CA_1区诱导癫痫样电活动的跨半球扩布

目的急性强直电刺激海马CA1区诱导癫痫样电活动跨大脑半球扩布的特征及其发生机制。方法强直电刺激（60Hz，2s，0．4-0．6mA）大鼠右后背HPCCA，基树突区，每隔10min刺激一次，施加10个刺激串。结果（1）双侧CA1区出现原发性单位后放电（同侧36．7％，对侧25．7%）；（2）调制双侧CA1区神经元出现爆发式放电（同侧23．3％，对侧8．6％）；（3）诱导双侧CA1区深部电图出现原发性网络后放电。结论电刺激诱导的CA1神经元的癫痫相关性电活动与海马癫痫的发生密切相关，可能是海马癫痫跨半球癫痫网络形成的重要机制之一。

电刺激大鼠海马CA1区的生理学效应

为探讨强直电刺激大鼠一侧海马(hippocampus,HPC)可否诱导双侧HPC癫痫电网络形成,通过对一侧HPC CA1区施加强直电刺激建立HPC癫痫模型,同步记录同侧或对侧前背HPC电图和单个神经元电活动,分别观察双侧HPC网络癫痫电活动和单个细胞癫痫相关性电活动,分析HPC电图癫痫电活动形式,探讨HPC癫痫电网络形成过程中的细胞和网络电生理机制。

电刺激构建大鼠皮层网络癫痫的海马细胞电生理特征

本文旨在探讨急性强直电刺激右后背海马(hippocampus,HPC)诱导出现双侧皮层网络癫痫的前背HPC神经元电生理机制。实验共用雄性SD大鼠35只,急性强直电刺激(60Hz,2s,0.4-0.6mA)大鼠右侧后背HPC(a-cute tetanization of the right posterior dorsal hippocampus,ATPDH)诱发癫痫模型。四通道同步记录双侧皮层电图(electroeorticogram,ECoG)或前背HPC深部电图和双侧前背HPC单位放电。结果显示,ATPDH可以引起以下效应:(1)双侧皮层癫痫样电活动起源于同侧HPC单位后放电,继而引起对侧HPC单位后放电,最终形成对侧和同侧皮层电图癫痫发作样电振荡;(2)增强双侧皮层4-10Hz节律性电振荡或诱发双侧HPC100-250Hz电振荡,与此同时双侧HPC神经元均表现为非对称性电活动;(3)双侧HPC神经元锋电位间期(interspike interval,ISI)点呈现非规则性环状分布。同侧HPC爆发式单位放电ISI点分布的环状分层较规则、发生率较高,并与同侧HPC电振荡最大振幅的正弦式波动形成明显的时间对应关系。结果表明:ATPDH可诱导双侧皮层和HPC电图形成癫痫电网络。当皮层或HPC癫痫网络重建过程中,HPC神经元放电具有特征性ISI点环状分布等编码形式。

大鼠海马癫痫电网络重建中爆发式放电神经元的活动

本文探讨双侧海马(hippoeampus,HPC)神经网络中爆发式放电神经元(bursting-firing neurons,BFN)的活动规律及其与海马癫痫网络重建的关系。实验用雄性SD大鼠140只(150-250 g),急性强直电刺激(60 Hz,2 s,0.4-0.6 mA)右后背HPC CAl区(acute tetanization of the posterior dorsal hippocampus,ATPDH),同步记录同侧或对侧前背HPC单位放电和深部电图;强直电刺激右前背HPC(acute tetanization of the anterior dorsal hippocampus,AT-ADH),同步记录双侧前背HPC单位放电。实验共记录了13.8％(19/138)双侧前背HPC的BFN,其中13个为刺激诱发性BFN,6个为自发性BFN。强直电刺激引起的诱发反应包括:(1)ATPDH明显调制同侧前背HPC的BFN,产生规则的节律性爆发式放电,刺激后串内动作电位间期(bursting interspike interval,BISI)减小(P<0.001);(2)AT-PDH引起对侧前背HPC的BFN出现抑制后轻度调制效应,刺激后动作电位间期(interspike interval,ISI)增大(P<0.001);(3)ATADH后易化对侧前背HPC的自发性BFN节律,增加ISI(P<0.001)和IBI(P=0.01);(4)ATPDH诱导双侧前背HPC的BFN产生规则的节律性爆发式放电,伴有同步或非同步性网络癫痫的形成。上述实验结果提示,ATPDH沿同侧HPC长轴,跨大脑半球诱发前背HPC单个BFN的形成。

大鼠离体脑片癫痫放电特征及EC-海马环路的作用

目的和方法：采用４００～５００μｍ大鼠水平脑切片强直电刺激海马Ｓｃｈａｅｆｅｒ侧枝（６０Ｈｚ、２ｓ）全细胞、细胞外同步记录ＣＡ１神经元胞体电活动和相应树突区场电位，探讨其在癫痫发生中的作用。结果：①５３片脑片上记录到细胞内、外同步发生的原发性后放，持续２０ｓ以上，放电形式和持续时间常在第６个刺激串后趋于稳定。ＣＡ１神经元的原发性后放常跟在强直电刺激引起的阵发性去极化或超极化偏移之后（ＰＤＳ、ＰＨＳ）。它可以从紧张性放电向爆发性放电转化，振幅逐渐递增并与细胞外癫痫样放电同步，产生癫痫放电极性偏移；②其中８／４０脑片细胞外可记录到继发性后放之后出现的自发性发作样癫痫放电，长达数分钟，与全细胞记录的ＥＰＳＰ同步。切断ＥＣ与海马之间的联系可以易化海马癫痫电活动（３／５）。

大鼠尾壳核-海马癫痫电网络的神经信息编码特征

目的：观察强直电刺激大鼠右侧尾壳核（CPu）时，CPu-海马（HPC）网络癫痫的神经信息编码特征。方法：雄性SD大鼠59只。急性或慢性强直电刺激CPu（acute tetanization of the right CPu or chronic tetanization of the right CPu，ATRC or CTRC）（60Hz．0．4～0．6mA，2s）诱导大鼠癫痫模型。结果：①ATRC可以诱导双侧HPC神经元出现非对称性癫痫相关性单位电活动．增加对侧HPC单位放电时间间隔（Interspike interval，ISI）点分布的分岔角度。②CTRC可以诱导双侧CPu网络出现尖波样连续发放，同侧振荡样网络发作具有明显的相位移动特征；频率变化顺序为70Hz、110Hz、35Hz以及30Hz．与时间呈显著的负相关；振荡波波峰间隔（Interpeak interval，IPI）和波峰振幅逐渐增大，与时间呈显著正相关。③CTRC后加ATRC可以分别诱导双侧CPu网络出现原发性后放电。结论：激活CPu可以跨大脑半球重建双侧CPu—HPC癫痫电网络．其神经信息编码特征可能成为癫痫发生的神经信息学基础。

肝脏移植手术中麻醉深度的监测

目的:观察肝脏移植麻醉及手术过程中麻醉意识深度指数(CSI)、脑电双频谱指数(BIS)、听觉诱发电位指数(AAI)和强直电刺激-循环反应的变化及其在肝脏移植手术中监测的价值.方法:选择终末期肝病患者20例,麻醉诱导采用异丙酚靶控输注系统(TCI),改良清醒镇静评分(OAA/S)从5分降至0分时,静脉注射维库溴铵0.1 mg/kg,芬太尼2μg/kg,3 min后行气管插管,机械通气.异氟烷吸入维持麻醉.记录OAA/S从5分下降至0分的过程中CSI,BIS和AAI的值.麻醉维持期间,异氟烷呼气末浓度分别为0.5,1.0,1.5MAC时给予强直电刺激(ETS)1次,记录ETS前后各时点的CSI,BIS和AAI值,同时记录ETS后30 s内HR及动态有创血压SP,DP的最高值.结果:CSI,BIS和AAI均能很好地反映肝脏移植手术诱导期间镇静程度及意识的变化,OAA/S评分从5分逐渐降低至0分的过程中,CSI,BIS和AAI值也相应下降(P<0.05).ETS前后各参数比较,CSI和BIS无明显变化(P>0.05),AAI有显著性变化(P<0.05).与ETS前比较,ETS后HR,SP和DP明显增高(P<0.05).结论:CSI和BIS能准确反映镇静状态下患者意识深度的变化,但不能反映镇痛.AAI不仅可以反映麻醉中的镇静成分,而且在监测手术伤害性刺激及镇痛方面亦有一定的意义.强直电刺激-循环反应可以反映术中伤害性刺激.

激活大鼠右侧尾壳核重建双侧海马癫痫网络的细胞机制(英文)

目的 探讨强直电刺激大鼠右侧尾壳核 (rightcaudateputamen ,RCPu)重建双侧海马 (hippocampus,HPC)癫痫电网络的细胞机制。 方法 实验共用雄性SD大鼠 10 1只 ,体重 2 0 0～ 2 5 0g。急性强直电刺激 (6 0Hz ,2s,0 .4～ 0 .6mA)RCPu (acutetetanizationoftherightcaudateputamen ,ATRC)或右背HPC(acutetetanizationoftherightdorsalhippocampus,ATRDH) ,同步记录双侧前背HPC神经元单位放电 ,比较激活RCPu或RHPC时 ,神经通路长度对HPC癫痫电网络重建过程中单个神经元电活动的影响。 结果 (1)ATRC和ATRDH均能明显地调制单个HPC神经元的紧张式放电成为节律性爆发式放电。 (2 )ATRC引起的HPC爆发式单位放电串放电时程长[(6 5 0 .738± 5 6 .4 19)ms ,n =12 0 ]、串间隔短 [(interburstinginterval,IBI ,(772 .6 0 0± 4 6 .6 6 5 )ms,n =90 ) ;相反 ,ATRDH引起HPC的爆发式单位放电特征是串放电时程短 [(2 70 .6 12± 19.917)ms,n =12 3](T =6 .35 3,P <0 .0 0 1)、IBI长 [(1373.6 6 3± 12 1.2 36 )ms,n =10 3](T =4 .6 2 7P <0 .0 0 1)。 (3)ATRC诱发的海马细胞单位后放电时程长 [(7.0 6± 0 .776 )s,n =10 4 ]、潜伏期长 [(8.77± 1.2 31)trains ,n =30 ],而ATRDH诱发的单位后放电时程短 [(3.93± 0 .

帕金森病诊断及治疗策略研究新进展

帕金森病(PD)是最常见的神经系统退行性疾病之一,随着人口老龄化进程的加快,PD发病率和致残率呈逐年上升趋势。诊断PD主要依靠临床症状和体征,寻找有助于PD临床前诊断的生物标志物或辅助检查方法对PD的诊断具有重要意义。目前,PD治疗侧重于多巴胺替代及缓解震颤症状,但不良反应较多,如长期使用左旋多巴产生的开-关现象,严重影响PD患者的生存质量。因此,有效缓解PD症状新药物的研发十分重要,对缓解PD症状起到关键作用,并对PD的临床治疗具有重要意义。

颅脑手术病人不同麻醉深度监测方法的比较

目的观察颅脑手术病人应用异丙酚镇静、芬太尼镇痛及异氟烷麻醉过程中脑电双频谱指数(BIS)、听觉诱发电位指数(AEPI)及电刺激-循环反应的变化及其在全麻深度监测中的价值。方法择期行颅脑手术病人20例,持续输注异丙酚0.25mg·kg-1·min-1,当异丙酚剂量达5mg/kg时停止输注。静脉注射芬太尼2μg/kg行气管插管,异氟烷维持麻醉。分别于异丙酚剂量达2.5、3.0、3.5、4.0、4.5、5.0mg/kg、静脉注射芬太尼后2min及呼气末异氟烷浓度稳定于0.7、1.0、1.3MAC时给予病人一次强直电刺激(ETS)。记录ETS前后BIS、AEPI及循环反应的变化[包括血压、心率(HR)变化幅度(△SP、△DP、△HR)及其恢复50%、90%的时间(TBP50%、TBP90%、THR50%、THR90%)]。结果BIS、AEPI与镇静程度呈正相关。ETS后BIS、AEPI变化不明显,但SP、DP、HR高于ETS前(P<0.01)。随异丙酚剂量和异氟烷浓度的增加,△SP和△HR逐渐变小,TBP50%、TBP90%、THR50%、THR90%逐渐缩短(P<0.01)。结论BIS、AEPI与镇静深度有较好的相关性,但不能反映镇痛;强直电刺激-循环反应的幅度可以反映镇痛,其中以△SP最直观。

CaMKⅡ在8-Br-cAMP诱发的脊髓背角LTP中的作用

目的：探讨钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在8-Br-cAMP诱发的脊髓背角长时程增强(LTP)中的作用。方法：采用SD大鼠，常规细胞外记录技术记录脊髓背角腰膨大部位浅层C-纤维诱发电位。结果：①8-Br-cAMP(1mmol／L)诱发的脊髓背角LTP咬合(occlude)强直刺激诱导的LTP；②CaMKⅡ选择性抑制剂KN-93(100μmol／L)或AIP(200μmol／L)阻断8-Br-cAMP诱导的脊髓背角LTP；③蛋白质合成抑制剂茴香霉素(200μmol／L)抑制8-Br-cAMP诱发的脊髓LTP。结论：CaMKⅡ参与8-Br-cAMP诱导的脊髓背角C-纤维诱发的LTP；8-Br-cAMP诱导的LTP与强直电刺激诱导的LTP在机制上至少存在部分相同的步骤或途径。