强肌健力方及黄芪多糖对脾虚大鼠胃肠激素水平的影响

目的观察强肌健力方及其有效组分黄芪多糖对脾虚大鼠血清淀粉酶(AMS)、胃泌素(Gas)和血浆胃动素(MTL)水平变化的影响,探讨强肌健力方防治脾虚证的作用机理。方法将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、脾虚模型组、强肌健力组、黄芪多糖组、强肌健力方去黄芪加黄芪多糖组(简称强肌多糖组),除正常对照组灌服蒸馏水外,其余各组采用大黄复制脾虚模型,分别给予强肌健力方、黄芪多糖、强肌多糖药液灌胃,连续15 d。第16天从眼球眶下静脉采血,放射免疫分析法测定Gas和MTL的含量,比色法检测AMS的含量。结果脾虚模型组大鼠血清AMS、Gas和血浆MTL含量均比正常对照显著降低(P均<0.01);而强肌健力和强肌多糖组能使大鼠血清AMS、Gas和血浆MTL含量显著升高,与脾虚模型组比较有统计学差异(P均<0.01),但黄芪多糖组对其影响不明显。结论强肌健力方能改善和促进消化道机能及胃肠动力学,其作用机理与调节Gas和MTL分泌水平有关。但黄芪多糖对Gas和MTL分泌没有调节作用,需与方中其他药物联合应用方能显效。

强肌健力方治疗ICU获得性肌无力的疗效观察与机制探讨

【目的】观察邓铁涛强肌健力方对重症医学科(ICU)获得性肌无力(ICU-AW)患者的临床疗效并探讨其作用机制。【方法】按数字随机表法将40例ICU-AW患者随机分为对照组和研究组,每组各20例。对照组行ICU常规治疗,研究组在对照组基础上服用强肌健力方汤剂。观察2组患者治疗前后的肌力MRC评分、中医脾虚证积分和唾液淀粉酶(sAA)活性及其酸刺激前后活性比值变化情况。【结果】(1)治疗后,2组患者的中医证候积分均较治疗前降低(P<0.05),MRC评分均较治疗前提高(P<0.05),且研究组对中医证候积分的降低作用和MRC评分的提高作用均明显优于对照组(P<0.05或P<0.01)。(2)治疗后,研究组sAA活性及其比值升高,对照组降低(P<0.01),研究组对sAA活性的改善作用优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。(3)治疗后,研究组总有效率为65.0%,高于对照组的30.0%,研究组的中医证候疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)治疗前后三大常规、肝肾功能、凝血功能、心电图检查均未见明显异常。【结论】强肌健力方可改善ICU-AW患者临床症状,且无明显毒副作用。

强肌健力方对肺脾两虚型COPD大鼠气道壁厚度和转移生长因子β1的影响

目的:观察肺脾两虚型COPD大鼠模型气道重塑、TGF-β1的表达,以及强肌健力方对气道壁厚度及TGF-β1表达的影响。方法:利用烟熏和气道内2次滴入脂多糖合并番泻叶冷服泻下法复制肺脾两虚型COPD大鼠模型。采用随机平行对照的实验方法,将40只SD大鼠随机分为强高组、强低组、模型组和正常组4组,每组各10只。造模结束后,取各组大鼠肺组织切片行HE染色,光镜下观察病理改变,并用测微尺测量气管壁厚度,采用荧光定量PCR法检测肺组织TGF-β1 cDNA的含量。结果:模型组基本符合人类COPD病理生理变化。模型组气道壁厚度较正常组明显增厚(P<0.05),强高组气道壁厚度明显变薄,与模型组比较有显著性差异(P<0.05),但强低组与模型组比较无明显变化(P>0.05)。模型组肺组织TGF-β1 cDNA含量较正常组明显升高(P<0.01),强高组、强低组肺组织TGF-β1 cDNA含量明显降低,与模型组比较有显著性差异(P均<0.01),但强高、强低组组间比较无显著性差异(P>0.05)。结论:慢性烟熏和气道内滴入LPS合并番泻叶冷服泻下法能构建含有气道重塑特征的肺脾两虚型COPD大鼠模型;强肌健力方能抑制肺脾两虚型COPD大鼠TGF-β1的表达,减轻气道炎症,减少气道壁厚度的增加。

强肌健力方对脾肾两虚证大鼠血浆性激素水平的影响

目的：观察强肌健力方对大鼠脾肾两虚证体温及血浆睾酮（T）、雌二醇（E2）的影响，以期进一步了解该方药对改善脾肾两虚证的意义及探讨中医脾肾相互关系。方法：将大鼠随机分为正常对照组、模型组、强肌健力组、强肌右归组、右归组。前期采用大黄复制脾虚模型，后期采用氢化可的松复制肾虚模型，分别给予蒸馏水、强肌健力方、右归丸灌胃。观察各组动物血浆T、E2的含量及体温变化。结果：模型组动物机体功能下降，体温低于正常对照组（P〈0．05～0．01），初期T含量升高（P〈0．05），到后期则明显降低（P〈0．01），E2含量一直升高（P〈0．01），E2／T比值在初期没有变化，后期则明显升高（P〈0．01）；强肌健力组和强肌右归组均可使体温升高，而E2含量及E2／T比值则降低（P〈0．05～0．01）。结论：从脾虚模型到脾肾两虚是一个渐进的过程；强肌健力方对脾肾两虚证大鼠有一定的保护作用，其作用机理之一与调节性激素水平有关，而辨证施治疗效更加明显。

强肌健力方对脾肾两虚大鼠细胞因子水平的影响

目的:观察强肌健力方对实验性脾肾两虚证大鼠血清细胞因子含量变化的影响,探讨脾肾两虚证与细胞因子的关系,以期进一步了解该方药对改善脾肾两虚证的意义及黄芪在方中的作用。方法:采用随机法将72只SD大鼠分为五组,正常对照组10只,脾肾两虚组16只,强肌健力方组15只,黄芪减量组15只,黄芪组16只。造模分两个阶段完成。第1d～14d采用大黄造模;第15d～24d采用氢化可的松复制脾肾两虚证大鼠模型。应用大黄及氢化可的松造模,分别给予蒸馏水、强肌健力方、黄芪减量方,黄芪方灌胃,连续给药24d后,采用放射免疫分析观察各组动物血清IL-2、IL-6、TNF水平的变化。结果:脾肾两虚组大鼠血清IL-2、TNF含量比正常对照组低(P<0.05～0.01),而IL-6含量则升高(P<0.01)。强肌健力方组能升高IL-2、TNF含量和降低IL-6含量(P<0.01)。黄芪减量组能使TNF含量升高及降低IL-6含量。黄芪组能使IL-6含量降低,但对IL-2、TNF含量没有影响。结论:脾肾两虚证的发生与细胞因子网络调节系统的失衡有关,强肌健力方可以改善脾肾两虚证大鼠这种免疫功能失衡,通过健脾益气功效来调节细胞因子水平,从而达到增强免疫功能的作用。这为脾肾两虚证时体内细胞因子水平的改变提供了理论依据,同时也提示该方重用黄芪可能是防治脾肾两虚的一个关键。

强肌健力方对脾肾两虚大鼠脏器组织超微结构的影响

目的:观察强肌健力方对脾肾两虚大鼠的脾脏、胸腺、肾上腺超微结构的影响,及其对脾肾两虚证的改善作用。方法:将SD大鼠60只随机分为正常对照组、模型组、强肌健力组、右归丸组、强肌右归丸组。前期采用大黄复制脾虚模型,后期采用氢化可的松复制肾虚模型,分别给予蒸馏水、强肌健力方、右归丸灌胃。比较各组动物脾脏、胸腺、肾上腺超微结构的改变。结果:正常对照组脾小体中淋巴细胞、胸腺皮质淋巴细胞、肾上腺皮质细胞的超微结构均正常,而模型组大鼠的脾脏、胸腺、肾上腺超微结构均有明显的损伤现象,各用药组均使已受损伤的各脏器的超微结构得以修复,其中强肌右归丸组使受损的各脏器的超微结构恢复到最接近正常水平。结论:强肌健力方对脾肾两虚证大鼠受损的脾脏、胸腺、肾上腺组织具有一定的保护作用。

强肌健力方对脾虚证大鼠脏器组织超微结构的影响

目的观察强肌健力方对脾虚证大鼠的脾脏、胸腺、肾上腺超微结构的影响。进一步了解该方药对改善脾虚证的意义。方法将SD大鼠40只随机分为正常对照组、脾虚模型组、强肌健力组、右归丸组。采用大黄复制脾虚模型,分别给予蒸馏水、强肌健力方、右归丸灌胃。比较各组动物脾脏、胸腺、肾上腺超微结构的改变。结果正常对照组脾小体中淋巴细胞、胸腺皮质淋巴细胞、肾上腺皮质细胞的超微结构均正常,而脾虚模型组大鼠的脾脏、胸腺、肾上腺超微结构均有明显的损伤现象,强肌健力方对已受损伤的各脏器的超微结构得以修复,恢复到接近正常水平。结论强肌健力方对脾虚证大鼠受损的脾脏、胸腺、肾上腺组织具有一定的保护作用。

强肌健力方含药血清对脾虚大鼠胸腺细胞分泌细胞因子的影响

目的:研究强肌健力方含药血清对脾虚大鼠胸腺细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)的刺激作用。方法:制备强肌健力方含药血清,体外分离并培养胸腺细胞,应用血清药理学方法,观察不同浓度强肌健力方含药血清对体外培养的脾虚大鼠胸腺细胞分泌TNF-α、IL-2、IL-6水平的变化。结果:与胎牛血清组、空白血清组比较,三种不同浓度强肌健力方含药血清均能明显促进胸腺细胞分泌TNF-α、IL-2、IL-6含量(P<0.05～0.01),尤以20%含药血清效果更佳(P<0.01)。结论:强肌健力方含药血清能够干预脾虚大鼠胸腺细胞因子的分泌,具有免疫调节的作用。强肌健力方20%含药血清可能为最佳血药浓度。

强肌健力方的临床与实验研究进展

通过查阅近10年来的国内相关文献,综述了强肌健力方的临床应用及实验研究概况。强肌健力方在临床治疗重症肌无力、抢救重症肌无力危象等方面有明显疗效。强肌健力方的药理实验研究表明该药对肌松反应和神经肌肉接头、胃肠功能、下丘脑—垂体—肾上腺轴激素水平、组织病理学、核酸、蛋白质合成等能产生影响,提示该方在防治脾虚和肾虚等方面具有多层次的调节和修复作用,并有广阔的临床应用前景和研究价值。

强肌健力方对肺脾两虚型COPD大鼠TNF-α IL-10的影响

目的:探讨强肌健力方对肺脾两虚型COPD大鼠TNF-α、IL-10的影响。方法:40只SD大鼠,随机分为正常组、模型组、强高组、强低组,每组各10只,采用"烟熏加气管内滴入脂多糖联合番泻叶灌胃泻下法"复制"肺脾两虚型"COPD动物模型,其中药物组在造模的同时给予强肌健力方高、低剂量治疗,造模60天。实验结束时,比较各组大鼠肺组织病理改变及血清TNF-α、IL-10含量。结果:模型组大鼠TNF-α含量明显升高、IL-10含量明显下降,与正常组比较有显著性差异(P<0.05或0.01);强高组与强低组TNF-α含量均较模型组均有明显下降(P<0.05或0.01);强高组IL-10含量与模型组比较有显著升高(P<0.05),强低组IL-10含量无明显变化。结论:高剂量的强肌健力方可以显著降低TNF-α、升高IL-10含量,提示强肌健力方可纠正TH1/TH2细胞失衡,减轻COPD气道炎症,从而延缓或打断COPD的发展。

强肌健力方及黄芪多糖对脾虚大鼠细胞因子水平的影响

目的:观察强肌健力方及其有效组分黄芪多糖对脾虚大鼠细胞因子水平的影响,通过对黄芪多糖在方中作用的研究,进一步探讨强肌健力方防治脾虚证的作用机理。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常对照组,脾虚模型组,强肌健力组,黄芪多糖组,强肌健力去黄芪加黄芪多糖组(简称强肌多糖组),采用大黄复制脾虚模型,分别给予蒸馏水、强肌健力方、黄芪多糖、强肌多糖灌胃,连续15d。第16d从大鼠眼球取血,用放射免疫分析法观察各组动物血清中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)含量的变化。结果:脾虚模型组大鼠体质量低于正常对照组(P<0.01),血清IL-2、IL-6、TNF含量均比正常对照组显著下降(P<0.05-0.01),经灌服强肌健力方后可使体质量增加,血清IL-2、IL-6、TNF含量升高(P<0.01),黄芪多糖可改善大鼠体质量及血清TNF(P<0.01)、IL-2(P<0.05)含量,强肌多糖组大鼠体质量及血清IL-2(P<0.01)含量升高。结论:强肌健力方及其有效组分黄芪多糖对脾虚证大鼠有一定的保护作用,其作用机理可能与调节机体细胞因子水平有关,从而促使机体免疫系统趋于协调平衡。

邓铁涛强肌健力方对环境铅致慢性肾病的干预

目的评价邓铁涛强肌健力方对环境铅暴露慢性肾脏病病变进展的干预效果。方法将符合研究条件的68例患者随机分成两组,观察邓铁涛强肌健力方对环境铅暴露人群肾脏功能的保护作用。结果干预后治疗组体铅负荷、血清肌酐水平、肌酐清除率和估计肾小球滤过率的变化幅度明显大于对照组。结论邓铁涛强肌健力方对环境铅暴露慢性肾脏病病变进展具有较好的延缓作用。

强肌健力方对重症肌无力大鼠Th17/Treg平衡的影响

【目的】观察强肌健力方对实验性重症肌无力(MG)模型大鼠Th17/Treg平衡的影响。【方法】从70只雌性Lewis大鼠中随机选取7只作为正常组,余下63只给予皮下注射鼠源性AchR-α亚单位97-116多肽片段(R97-116)乳化剂复制MG大鼠模型。最终造模成功的大鼠30只,将其随机分为模型组(N=7),强肌健力方高剂量组(N=8)、中剂量组(N=7)、低剂量组(N=8)。强肌健力方高、中、低剂量组给予强肌健力方(剂量分别为23.4、15.6、7.8 g·kg-1·d-1)灌胃,正常组和模型组给予相同体积生理盐水灌胃,给药4周,期间每周2次观察、记录各组大鼠体质量及肌肉力量Lennon评分变化。给药结束后,采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测各组大鼠脾脏组织维甲酸受体相关孤儿受体γt(RORγt)、叉头蛋白p3(Foxp3)、白细胞介素17A(IL-17A)及转化生长因子β(TGF-β)蛋白表达水平。【结果】与模型组比较,强肌健力方各剂量组能够显著提高MG大鼠体质量(P <0.05)及降低Lennon评分(P <0.01),降低RORγt、IL-17A的表达水平(P <0.01),升高Foxp3、TGF-β的表达水平(P <0.05),且其作用与强肌健力方给药剂量呈正相关。【结论】强肌健力方可能通过影响Th17、Treg细胞转录蛋白及其相关细胞因子的表达,调节二者平衡,从而对MG大鼠产生治疗作用。

强肌健力方含药血清对脾虚大鼠胸腺细胞PCNA、Fas蛋白表达的影响

目的:研究强肌健力方含药血清对脾虚大鼠胸腺细胞增殖细胞核抗原(PCNA)和Fas蛋白表达的影响,探讨强肌健力方对免疫功能的作用机制。方法:用强肌健力方制备含药血清,体外分离并培养胸腺细胞,应用免疫组化方法观察不同浓度强肌健力方含药血清(QJJL低血清组、QJJL中血清组、QJJL高血清组及胎牛血清组和正常血清组)对体外培养的脾虚大鼠胸腺细胞PCNA和Fas蛋白表达的变化。实验数据采用SPSS 16.0统计软件处理,所有数据以x珚±s表示,组间比较采用方差分析,进一步两两比较,采用SNK-q检验,以P<0.05为有统计学意义。结果:QJJL中含药血清组胸腺细胞PCNA蛋白表达增多,表达细胞阳性面积、阳性面积率、累积光密度均明显高于胎牛血清组和正常血清组(P均<0.01);QJJL中含药血清组与QJJL低、高含药血清组比较,细胞PCNA蛋白表达均显著增多(P均<0.01)。QJJL中含药血清组胸腺细胞Fas蛋白表达减少,表达细胞阳性面积、阳性面积率、累积光密度均显著低于胎牛血清和正常血清组(P<0.01);QJJL中含药血清组与QJJL低、高含药血清组比较,胸腺细胞Fas蛋白表达均显著减少(P均<0.01)。结论:强肌健力方含药血清能够干预脾虚大鼠胸腺细胞增殖,抑制细胞凋亡,具有增强免疫调节的作用。强肌健力方20%含药血清可能为临床用药的最佳血药浓度。

强肌健力方对脾肾两虚证大鼠胸腺增殖细胞核抗原表达的影响

目的观察强肌健力方对脾肾两虚证大鼠胸腺组织的作用及机理。方法将72只SD大鼠随机分为5组,即正常对照组(10只),模型组(16只),强肌健力方组(15只),黄芪减量方组(15只),单味黄芪组(16只)。采用灌服大黄复制脾虚模型(14天),在脾虚基础上采用肌肉注射氢化可的松复制肾虚模型(10天)。造模同时分别给予蒸馏水、强肌健力方、黄芪减量方、单味黄芪灌胃,连续给药24d后,取胸腺组织行HE染色,光学显微镜下观察各组大鼠胸腺组织形态学的变化,用免疫组化的方法测定增殖细胞核抗原(PCNA)表达。结果模型组体质量比正常对照组显著减轻(P<0.01),而各用药组均可使大鼠体质量升高(P<0.05或P<0.01);模型组大鼠胸腺组织有不同程度损伤,而强肌健力方组、单味黄芪组能使已遭损伤的胸腺组织得以修复;与正常对照组比较,模型组胸腺组织PCNA蛋白表达减少,阳性面积率显著降低(P<0.01);而强肌健力方能使胸腺组织PCNA表达升高(P<0.05)。结论强肌健力方能有效促进脾肾两虚证大鼠胸腺组织细胞增殖,并对受损的胸腺组织具有保护作用,其健脾益气的作用机理与升高PCNA表达有关。

五脏相关理论之肺脾相关理论的实验研究总结和探讨

目的:根据邓铁涛教授提出的"五脏相关理论",总结近几年作者进行的肺脾相关理论的实验研究,探究它们如何体现中医五脏系统整体和关联的特点,如何指导临床。方法:运用"培土生金法"为理论指导,以慢性阻塞性肺疾病为切入点,运用邓铁涛教授根据肺脾之间的母子相生关系拟定的强肌健力方为载体,采用慢性阻塞性肺疾病肺脾两虚型模型来探讨作用机制以及相关性。结果:(1)成功建立肺脾两虚型慢阻肺大鼠动物模型。(2)根据肺脾相关理论拟定的强肌健力方,运用该方来治疗肺脾两虚型慢阻肺大鼠,观察其对炎症因子的影响,结果表明:运用强肌健力方治疗可显著降低TNF-α,升高IL-10的含量,同时可抑制肺脾两虚型COPD大鼠TGF-β1的表达,从而减轻气道炎症,减少气道重塑。(3)关于AQP1在肺脾两虚型COPD大鼠肺组织中的表达的研究,结果表明:AQP1在肺脾两虚型COPD大鼠中表达无异常,说明水通道蛋白的表达与"肺主通调水道,脾主运化水液"的理论之间无直接关系,是否与脾主运化水液有一定的关系,有待进一步研究。结论:根据肺脾相关理论的实验结果显示,运用中医肺脾相关理论指导治疗COPD有一定的临床意义,强肌健力方可能通过减轻气道炎症,改善气道重塑起效。由此也为COPD的中医药治疗开拓一条新的思路。