薛敬东教授运用“补肝体强肝用”治疗原发性血小板减少性紫癜

原发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种因血小板免疫性破坏,导致外周血中血小板减少的出血性疾病,归属于中医学“紫癜病”范畴。该篇介绍名中医薛敬东运用“补肝体强肝用”治疗原发性血小板减少性紫癜经验。薛敬东教授认为ITP为初起外来风燥邪毒,或肝火旺盛伤及血络,随着病程进展,情志失调成为病情进展变化的主要因素,后期以肝郁脾虚、肝肾阴虚为主要病机。薛敬东教授基于中医学的整体观念和从脏腑理论出发,结合肝体阴而用阳的生理特点和肝肾同源的理论基础,总结提出补肝体,强肝用的学术思想。与大多数学者认为的肝为刚脏宜清不同,薛敬东教授指出肝脏不宜一味地用清法,行气破气之品均可伤及肝脏的阳气。薛敬东教授强调用补法即补肝体强肝用治疗ITP肝火偏盛证、肝郁脾虚证、肝肾阴虚证,在临床中取得了很好的疗效。

张氏肝病流派从“补肝体强肝用”辨治臌胀

探讨长安医学张氏肝病流派“补肝体强肝用”的学术思想。通过对临床诊治思路、临床医案的总结,探讨辨治臌胀的经验,为临床实践提供新思路。长安医学张氏肝病流派基于整体观念、脏腑学说理论,根据肝体阴用阳、肝肾同源、精血同源特点,提出“补肝体强肝用”的学术思想,用于治疗臌胀阴虚水停证、脾肾阳虚证、水湿内停证,效果较好。

基于TGF-β1/Smads信号通路探究强肝软坚丸对肝纤维化大鼠肝脏的保护作用

[目的]基于转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路探究强肝软坚丸对肝纤维化(HF)大鼠肝脏的保护作用。[方法]将Wistar大鼠分为对照组、HF组、强肝软坚丸组、秋水仙碱组、SRI-011381组、强肝软坚丸+SRI-011381组,每组12只。除对照组外,其他组大鼠均通过腹腔注射1.5 mL/kg 50%四氯化碳(CCl4)橄榄油溶液的方式构建HF模型,建模成功后,进行给药处理,给药每日1次,持续6周。检测大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及Ⅳ型胶原蛋白(CIV)、Ⅲ型前胶原蛋白(PC-Ⅲ)、层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)含量;苏木精-伊红(HE)、马松(Masson)染色分别检测肝脏组织病理变化、肝纤维化情况;免疫组化检测大鼠肝脏组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性细胞数;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝脏组织中TGF-β1、p-Smad2/3蛋白表达。[结果]与对照组相比,HF组大鼠肝组织病理损伤及肝纤维化严重,血清中ALT、AST活性、CIV、PC-Ⅲ、LN、HA含量、肝组织中α-SMA阳性细胞数及TGF-β1、p-Smad2/3蛋白表达升高(P<0.05);与HF组相比,强肝软坚丸组、秋水仙碱组大鼠肝组织病理损伤及肝纤维化有所改善,血清中ALT、AST活性、CIV、PC-Ⅲ、LN、HA含量、肝组织中α-SMA阳性细胞数及TGF-β1、p-Smad2/3蛋白表达降低,SRI-011381组对应指标变化趋势与上述相反(P<0.05);与强肝软坚丸组相比,强肝软坚丸+SRI-011381组大鼠肝组织病理损伤及肝纤维化加剧,血清中ALT、AST活性、CIV、PC-Ⅲ、LN、HA含量、肝组织中α-SMA阳性细胞数及TGF-β1、p-Smad2/3蛋白表达升高(P<0.05)。[结论]强肝软坚丸可能通过抑制TGF-β1/Smads信号通路改善大鼠HF。

红外肝病治疗仪联合抗病毒治疗及强肝丸对老年慢性乙型肝炎患者血清细胞因子、肝纤维化的影响

目的:探讨红外肝病治疗仪联合抗病毒治疗及强肝丸对老年慢性乙型肝炎(CHB)患者血清细胞因子、肝纤维化的影响。方法:以2020年12月至2021年12在我院门诊收治的107例老年CHB患者为研究对象,根据治疗方法将患者分为两组,观察组53例和对照组54例。对照组患者采用口服抗病毒药及强肝丸治疗,观察组患者在对照组治疗基础上加用红外肝病治疗仪。比较两组患者的临床疗效、血清学及病毒学指标、肝功能指标、肝纤维化指标、血清细胞因子及不良反应发生率。结果:观察组患者临床总有效率为92.5%,明显高于对照组75.9%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,相比对照组,观察组ALT复常率、HBV DNA转阴率及HBeAg转阴率明显更高(P<0.05)。观察组治疗后血清ALT、AST、TBil水平比对照组治疗后更低(P<0.05)。相比对照组,观察组血清LN、HA、PCⅢ、Ⅳ-C水平更低(P<0.05)。相比于对照组,观察组血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平均明显更低(P<0.05)。两组不良反应发生率无统计学差异(P>0.05)。结论:在抗病毒治疗及强肝丸基础上加用红外肝病治疗仪对老年CHB患者能取得更好的临床效果,能有效促进相关血清学及病毒学指标转阴,改善肝功能及肝纤维化指标,并降低相关炎性因子水平。

强肝胶囊治疗非酒精性脂肪性肝病网络药理学研究

基于多靶点虚拟筛选、网络药理学分析和体外实验,探讨强肝胶囊(QGC)治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的潜在作用机制。利用基于PPARα/γ、FXR及sEH的多靶点虚拟筛选选出QGC中具有治疗NAFLD的活性成分,运用网络药理学预测活性成分靶点、疾病相关靶点,筛选调控疾病的关键靶点,通过Discovery Studio 2020软件和Gromacs软件对关键活性成分和关键靶点进行分子对接和分子动力学模拟分析。最后,通过实验验证QGC中的关键活性成分对肝细胞脂肪变性的改善作用。多靶点虚拟筛选得到235个QGC活性成分,网络药理学分析得到320个成分-疾病共同靶点。分子对接结果表明,芹菜素、异鼠李素、迷迭香酸、大黄素甲醚、木犀草素与关键靶点PTPN1、PPARα、PPARγ、AR具有良好的结合能力。分子动力学模拟进一步验证了迷迭香酸、大黄素甲醚等化合物与关键靶点具有良好的结合稳定性。体外实验结果显示,5个关键活性成分均能改善HepG2细胞的脂肪变性,其中异鼠李素、迷迭香酸、大黄素甲醚改善细胞脂肪变性模型的效果最佳。本研究通过多层面探讨,为QGC在NAFLD治疗中的开发和应用提供理论依据。

肝脏瞬时弹性成像技术评价强肝化纤汤治疗慢性乙肝患者

分析FibroScan评价强肝化纤汤治疗CHB患者肝纤维化的应用效果。方法 选取2022年9月-2023年9月本院76例CHB患者开展研究,随机平均分为对照组38例,行常规疗法,观察组38例,联合强肝化纤汤治疗,疗程均为6个月,进行FibroScan检查,评估肝纤维化情况。结果 两组治疗效果、FS值、LSM值和肝功能指标均存在明显差异(P<0.05)。 结论 给予CHB患者强肝化纤汤治疗效果明确,采取FibroScan检查能评估肝纤维化情况,准确度高,具有推广价值。

强肝软坚丸对气虚血瘀型乙肝后肝硬化的影响

目的研究强肝软坚丸对气虚血瘀型乙肝后肝硬化患者肠道菌群的影响。方法纳入气虚血瘀型乙肝后肝硬化患者40例,随机分为对照组和试验组,各20例,另选健康受试者20例。对照组使用恩替卡韦治疗;试验组在此基础上加用强肝软坚丸治疗;健康组无干预。治疗8周后应用生物信息学方法对结果数据进行解读。结果经观察,3组在门水平上,肠道菌群结构丰度差异明显,试验组厚壁菌门升高和拟杆菌门的降低更明显;在属水平上,试验组双歧杆菌属较对照组增多明显。Alpha多样性分析,试验组生物多样性显著提高组。Beta多样性分析,试验组菌群构成及比例方面与其他组相比,各组别组间菌群结构差距大于组内。结论强肝软坚丸有助于提升益生菌的数量,降低致病菌的数量以优化乙肝肝硬化患者的肠道微生态环境。

加服强肝软坚丸治疗乙型肝炎肝硬化临床观察

目的:观察加服强肝软坚丸治疗乙型肝炎肝硬化(以下简称“乙肝肝硬化”)的临床疗效。方法:回顾性分析118例乙肝肝硬化患者的临床资料,根据治疗方案不同将其分为常规组与联合组,每组59例。所有患者均予基础治疗,常规组加服替诺福韦二吡呋酯片,联合组在常规组治疗的基础上加服强肝软坚丸,两组均连续治疗3个月。观察两组患者治疗前后的中医证候(胁肋疼痛、神疲乏力、食欲不振)积分,乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBVDNA)水平及转阴率、肝功能指标[总胆红素(TBIL),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT),白蛋白(ALB)]、肝纤维化指标[血清Ⅳ型胶原(Ⅳ-C),层粘连蛋白(LN),Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ),透明质酸(HA)]、炎性因子指标[肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)]及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)水平变化,比较两组临床疗效及不良反应发生情况。结果:联合组总有效率为96.61%,常规组总有效率为86.44%,联合组疗效优于对照组(P<0.05)。治疗后,两组患者中医证候积分及肝纤维化指标(Ⅳ-C、LN、PC-Ⅲ、HA)、炎性因子指标(TNF-α、IL-6)、AST、TBIL、ALT、MMP-2、HBVDNA水平均治疗前降低,且联合组低于常规组(均P<0.05);两组患者ALB均较治疗前升高,且联合组高于对照组(P<0.05);HBV DNA转阴率联合组为86.44%,常规组为71.19%,联合组高于对照组(P<0.05);不良反应发生率联合组为8.47%,常规组为6.78%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:加服强肝软坚丸能改善乙肝肝硬化患者肝功能,缓解肝纤维化,抑制炎症反应,促进HBVDNA转阴,且安全性好,值得临床推广应用。

补肝强腰方联合射频消融术治疗腰椎间盘突出症临床研究

目的:观察补肝强腰方联合射频消融术治疗腰椎间盘突出症(LDH)的临床疗效及对炎症因子的影响。方法:采用随机数字表法将124例LDH患者分为对照组与观察组各62例。对照组行射频消融术治疗,观察组在对照组基础上加用补肝强腰方治疗,2组均治疗8周。比较2组中医证候积分、视觉模拟评分法(VAS)、日本骨科协会评估量表(JOA)评分及血清炎症因子[肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6]水平,评估2组临床疗效及不良反应发生情况。结果:观察组总有效率95.16%,高于对照组82.26%(P<0.05)。治疗后,2组中医证候积分、VAS评分及血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平均较治疗前降低(P>0.05),JOA评分升高(P<0.05),且观察组中医证候积分、VAS评分及血清炎症因子水平低于对照组(P<0.05),JOA评分高于对照组(P<0.05)。观察组与对照组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:补肝强腰方联合射频消融术治疗LDH疗效确切,能够减轻患者疼痛,改善腰椎功能,抑制炎症反应,安全性较高。

从肝强脾弱探讨自拟健脾熄风汤治疗帕金森病患者的临床疗效

目的:从肝强脾弱探讨自拟健脾熄风汤治疗帕金森病患者的临床疗效。方法:选取项城市中医院2020年7月至2021年7月期间收治的103例肝肾阴虚型帕金森病患者,随机分为对照组(51例)与观察组(52例)。两组患者均给予抗帕金森病药物基础治疗,对照组患者使用盐酸帕罗西汀片,观察组在对照组基础上给予基于"肝强脾弱"理论的自拟健脾熄风汤治疗,比较两组患者的临床疗效、运动症状改善情况、炎症因子水平、氧化应激指标。结果:观察组患者治疗后血清白细胞介素–6(IL–6)、肿瘤坏死因子–α(TNF–α)水平均低于对照组;观察组患者治疗后血清丙二醛(MDA)水平低于对照组,血清超氧化物歧化酶(SOD)水平高于对照组;观察组患者治疗后帕金森病综合评分量表(UPDRS)Ⅳ–A、UPDRSⅢ、不自主运动评定量表(AIMS)评分低于对照组;观察组患者治疗总有效率为84.62%,高于对照组的66.67%,以上差异均具有统计学意义(P <0.05)。结论:自拟健脾熄风汤治疗效果确切,能够降低氧化应激指标和炎症因子水平,改善运动症状。

补肝益肾强骨方对老年不稳定性股骨粗隆间骨折肝肾亏虚型患者TGF-β1、tPINP、VEGF及炎性因子的影响

【目的】探讨补肝益肾强骨方在老年不稳定性股骨粗隆间骨折肝肾亏虚型患者治疗中的应用价值。【方法】将138例老年不稳定性股骨粗隆间骨折肝肾亏虚型患者随机分为观察组和对照组,每组各69例。对照组给予西医常规治疗,观察组在对照组的基础上联合补肝益肾强骨方治疗,疗程为12周。观察2组患者治疗前后Harris评分、中医证候总积分以及血清白细胞介素6(IL-6)、D-二聚体(D-D)、前列腺素E2(PGE2)、血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)、护骨素(OPG)、Ⅰ型胶原氨基端延长肽(tPINP)、骨形态发生蛋白2(BMP-2)水平的变化情况,比较2组患者的临床疗效及术后开始负重时间、骨折愈合时间情况。【结果】(1)治疗12周后,观察组的总有效率为94.20%(65/69),对照组为82.61%(57/69),组间比较,观察组的疗效明显优于对照组(χ^(2)=9.173,P<0.05)。(2)治疗后,2组患者的Harris评分均较治疗前升高(P<0.05),中医证候总积分均较治疗前降低(P<0.05),且观察组对Harris评分的升高幅度及对中医证候总积分的降低幅度均明显优于对照组(P<0.05)。(3)观察组的骨折愈合时间和术后开始负重时间均较对照组明显缩短,组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。(4)治疗后,2组患者血清IL-6、D-D、PGE2水平均较治疗前降低(P<0.05),血清VEGF、TGF-β1水平均较治疗前升高(P<0.05),且观察组对血清IL-6、D-D、PGE2水平的降低幅度及对血清VEGF、TGF-β1水平的升高幅度均明显优于对照组(P<0.05)。(5)治疗后,2组患者的血清BMP-2、OPG、tPINP水平均较治疗前升高(P<0.05),且观察组对血清BMP-2、OPG、tPINP水平的升高幅度均明显优于对照组(P<0.05)。【结论】对于老年不稳定性股骨粗隆间骨折肝肾亏虚型患者而言,联合补肝益肾强骨方治疗有助于减轻炎症反应,调控骨代谢,促进髋关节功能改善,进而提高临床疗效。

强肝胶囊对慢性乙型肝炎患者肝组织病理及PDGF-BB、TGF-β_1、TIMP-1、MMP-1的影响

目的从病理学及肝纤维化血清标志物角度,探讨中药强肝胶囊对慢性乙型肝炎肝纤维化的临床疗效。方法将70例慢性乙型肝炎患者随机分为治疗组(45例)和对照组(25例),治疗组给予强肝胶囊,对照组给予肝泰乐、复合维生素B溶液治疗,疗程均为6个月。治疗前1个月内和治疗结束后,分别检查丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、白蛋白(ALB)、凝血酶原时间(PT)、肝组织病理学和肝纤维化血清学指标以评价疗效。结果 (1)ALT、TBIL、ALB、PT:两组ALT、TBIL、PT水平均较治疗前明显下降(P<0.05),ALB水平均较治疗前明显升高(P<0.05),两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)肝纤维化指标:治疗组血小板生长因子-BB(PDGF-BB)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)水平均较治疗前显著下降(P<0.05),且低于对照组治疗后水平(P<0.05);而基质金属蛋白酶-1(MMP-1)水平较治疗前显著升高(P<0.05),也较对照组治疗后为高(P<0.05)。对照组治疗前后各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。(3)肝组织病理学:治疗组炎症坏死活动度、肝纤维化程度改变明显(P<0.05),炎症坏死活动度改善的总有效率为40.00%,肝纤维化程度改善的总有效率为57.78%;对照组炎症坏死活动度、肝纤维化程度均无明显改善(P>0.05)。结论强肝胶囊能有效地改善慢性乙型肝炎患者肝纤维化血清学指标及病理指标,在逆转慢性乙型肝炎肝纤维化和减轻肝内炎症坏死方面有较好的疗效。

强肝胶囊联合拉米夫定治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床病理观察

目的探讨强肝胶囊联合拉米夫定治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的疗效。方法85例患者随机分为两组,中西药组(40例)用强肝胶囊联合拉米夫定,中药组(45例)单用强肝胶囊,两组均治疗6个月。治疗前3个月内和治疗后1个月内分别进行血清肝纤维化指标和肝穿刺病理学检测。结果(1)血清肝纤维化指标:两组治疗后透明质酸、Ⅳ型胶原、层黏蛋白均显著下降(P<0·05)。(2)肝组织学改变:中西药组炎症活动度改善的总有效率为80·0%,肝纤维化改善总有效率为70·0%;中药组分别为57·8%和75·6%,中西药组治疗后炎症活动度改变程度优于中药组(P<0·05),但肝纤维化程度改变两组比较差异无显著性。结论强肝胶囊联合拉米夫定可明显减轻炎症坏死活动性,单纯强肝胶囊也能改善肝纤维化病变。

强肝胶囊对非酒精性脂肪性肝病患者胰岛素抵抗指数和肝纤维化评分的影响

目的观察强肝胶囊对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者肝纤维化评分和胰岛素抵抗指数的影响。方法选取2014年8月-2015年7月在上海市第八人民医院就诊的NAFLD患者85例,随机分为治疗组(n=45)和对照组(n=40)。治疗组给予强肝胶囊,对照组给予多烯磷脂酰胆碱胶囊,2组疗程均为24周。观察2组治疗前后血清转氨酶(AST、ALT)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)以及NAFLD肝纤维化评分(NAFLDFS)的变化。计量资料组间比较采用成组t检验,组内治疗前后比较采用配对t检验;计数资料组间比较采用χ2检验。结果 2组治疗后ALT、AST水平均较同组治疗前明显改善,差异均有统计学意义(P值均<0.05);与治疗前比,治疗组HOMA-IR、NAFLDFS治疗后均明显下降,差异均有统计学意义(3.58±0.85 vs 2.48±0.78,t=6.40,P<0.05;-1.78±1.24 vs-2.35±0.98,t=2.40,P<0.05)。2组间治疗后比较,治疗组HOMA-IR、NAFLDFS较对照组显著下降,差异均有统计学意义(2.48±0.78 vs 3.09±0.89,t=3.36,P<0.01;-2.35±0.98 vs-1.48±1.08,t=3.80,P<0.01)。整个疗程未见明显不良反应。结论强肝胶囊不仅能降低血清转氨酶水平,还可改善胰岛素抵抗和减轻NAFLD患者肝纤维化程度。

强肝胶囊对大鼠实验性肝纤维化防治作用

目的 研究强肝胶囊对四氯化碳大鼠肝纤维化预防与治疗作用。方法 以CCl4诱导大鼠肝纤维化模型 ,造模前 2周及结束后分别予强肝胶囊进行防治 ,各持续 10周 ;测定肝组织羟脯氨酸 (Hyp)含量 ,光镜、电镜观察肝脏病理形态变化。结果 强肝胶囊预防、治疗组Hyp显著降低 (P <0 0 5 ) ,胶原沉积及脂肪变性明显减轻 (P <0 0 5 ) ,电镜显示强肝胶囊预防组肝细胞内脂滴明显减少 ,狄氏间隙内胶原纤维增生明显减轻。结论 强肝胶囊对大鼠肝纤维化具有明确防治作用。

强肝胶囊治疗非酒精性脂肪肝的临床观察

目的:探讨中药强肝胶囊对非酒精性脂肪肝的治疗作用。方法:将符合非酒精性脂肪肝诊断标准的122例患者随机分为治疗组和对照组,治疗组64例用强肝胶囊,每次5粒,每天2次,对照组用凯西菜,每次0.2 g,每天3次,2组疗程为3个月。结果:治疗组治疗后ALT和γ-GT分别为(43.3±11.7),(50.0±13.4)U.L-1,较治疗前(87.6±15.2),(77.8±16.5)U.L-1有明显改善(P<0.05),甘油三酯(TG)为(1.84±1.28)mmol.L-1,虽较治疗前(2.92±1.63)mmol.L-1有改善,但无统计学意义。对照组治疗后ALT为(40.l±12.4)U.L-1,较治疗前(91.5±14.2)U.L-1明显改善(P<0.05),γ-GT和TG分别为(58.2±16.5),(2.02±1.27)mmol.L-1,较治疗前的(82.6±18.2),(2.78±1.76)mmol.L-1虽有一定的下降,但无统计学意义。治疗组总有效率为79.69%,优于对照组的62.07%(P<0.05)。结论:强肝胶囊对非酒精性脂肪肝有较好的治疗作用。

拉米夫定联合抗乙肝转移因子和强肝胶囊治疗慢性乙型肝炎的疗效观察

目的观察拉米夫定联合抗乙肝转移因子和强肝胶囊治疗慢性乙型肝炎的疗效。方法将160例慢性乙型肝炎患者随机分为拉米夫定联合抗乙肝转移因子及强肝胶囊治疗组(80例)和单用拉米夫定组(80例)。拉米夫定100mg/d口服,疗程12个月,抗乙肝转移因子4mg/d皮下注射,前1个月每日1次,以后隔日1次,疗程6个月,强肝胶囊2.0,每日2次,每服6日停1日,疗程6个月。结果治疗6个月、12个月及随防6个月时联合治疗组ALT复常率、HBeAg转阴率,HBeAg/抗HBe血清转换率均显著高于拉米夫定组(P<0.01),两组HBVDNA转阴率则无显著性差异(P>0.05);两组治疗12个月及随防6个月联合组HA、LN及IV-C水平显著低于对照组(P<0.05),联合治疗组肝组织学纤维化好转率为86.6%(13/15),与拉米夫定组的60.0%(6/10)有显著性差异(P<0.01)。结论拉米夫定与抗乙肝转移因子及强肝胶囊联合治疗慢性乙型肝炎可提高抗病毒和抗肝纤维化疗效。

强肝胶囊对非酒精性脂肪性肝病患者疗效及安全性的Meta分析

目的通过Meta分析考察强肝胶囊对非酒精性脂肪性肝病患者的疗效及安全性。方法检索中国生物医学文献数据库(CBM)、中国期刊全文数据库(CNKI)、维普期刊数据库(VIP)、万方数据库、Pubmed、Medline、Web of Science、Embase中的相关随机对照试验,时间为建库至2017年10月10日。2名研究者按照纳入及排除标准筛选文献,提取数据,通过Review Manage 5.2软件进行Meta分析。结果共纳入15项研究,1 460例患者。治疗组(单纯应用强肝胶囊或联合其他药物)在改善丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)、甘油三酯(TG)、肝脾CT比值方面均显著优于对照组(不应用强肝胶囊的治疗手段)(P<0.05),但对总胆固醇(TC)的疗效不显著(P>0.05)。同时,治疗组不良反应发生率低于对照组。结论强肝胶囊对非酒精性脂肪性肝病患者疗效确切,安全性高。

强肝消脂饮对非酒精性脂肪肝血清瘦素水平及胰岛素抵抗指数的影响

目的:观察强肝消脂饮对非酒精性脂肪肝患者血清瘦素水平及胰岛素抵抗指数的影响。方法:将120例患者随机分为两组:强肝消脂饮治疗组80例,多烯磷脂酰胆碱胶囊对照组40例。两组患者治疗前后分别检测肝功能(ALT、AST)、血脂(CHOL、TG)、血清瘦素、空腹血糖及胰岛素、肝脏CT,并计算胰岛素抵抗指数。结果:在治疗结束时,治疗组ALT、AST明显下降,与治疗前比较有显著统计学意义(P<0.01),与对照组比较有明显疗效优势(P<0.05);治疗组CHOL及TG亦呈下降趋势,与治疗前比较提示有统计学差异(P<0.01),疗效与对照组无统计学差异(P>0.05)。分析治疗组治疗前后血清瘦素及胰岛素抵抗指数变化发现,强肝消脂饮治疗可显著降低NAFLD患者血清瘦素水平并显著改善胰岛素抵抗状态(P<0.05),其改善作用明显优于对照组(P<0.05)。结论:提示强肝消脂饮治疗可通过降低血清瘦素水平、改善胰岛素抵抗,增加肝细胞对胰岛素的敏感性,从而调节血脂代谢,达到治疗NAFLD患者的作用。

异甘草酸镁结合强肝消脂饮对非酒精性脂肪肝胰岛素抵抗指数的影响

目的观察异甘草酸镁结合强肝消脂饮对非酒精性脂肪肝胰岛素抵抗指数的影响。方法将100例患者随机分为3组:异甘草酸镁结合强肝消脂饮治疗组40例(A组),异甘草酸镁对照组30例(B组),多烯磷脂酰胆碱胶囊对照组30例(C组)。3组患者治疗前后分别检测肝功能(ALT、AST)、血脂(CHOL、TG)、空腹血糖及胰岛素、肝脏B型超声,并计算胰岛素抵抗指数。结果在治疗结束时,A组ALT、AST明显下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01),与C组比较有明显疗效优势(P<0.01);A组CHOL及TG亦呈下降趋势,与治疗前比较提示差异有统计学意义(P<0.01),疗效亦优于B组(P<0.05)。分析治疗组治疗前后胰岛素抵抗指数变化发现,异甘草酸镁结合强肝消脂饮治疗可显著改善NAFLD患者胰岛素抵抗状态(P<0.05),其改善作用明显优于2个对照组(P<0.05)。结论异甘草酸镁结合强肝消脂饮治疗可通过改善胰岛素抵抗,增加肝细胞对胰岛素的敏感性,从而调节血脂代谢,达到治疗NAFLD的作用。