强震动冲击环境下的网络异常信号检测仿真

强震动冲击环境下的网络异常信号检测,可保证网络安全稳定的运行。在强震动冲击环境下,网络异常信号检测过程中存在较强的振荡波动和随机噪声,使得真实的异常信号特征与振动信号的频率及其相似。传统的基于核数据的网络异常信号检测方法,针对强震动冲击环境下的干扰,无法提取稳定的异常网络信号特征,不能够准确完成网络信号特征的分类,使得获取的网络异常信号检测结果存在较大的偏差。提出了一种采用敏感性分析的网络异常信号检测方法,在强震动冲击环境下的影响,网络异常信号与振动信号相比,存在一定的异常敏感性,先采用频率敏感性的检测方法初步检测网络异常信号,塑造网络结构有限元模型和敏感性矩阵,最后通过粒子群算法的模糊神经网络,选择模糊优选模型函数作为激励函数,能够根据强震动冲击的强度来确定各个影响因子的隶属度,确定了异常信号发生和损伤的精确位置,实现了网络异常信号的精确检测。实验结果表明,改进方法比传统方法更具有优越性,在强震动冲击环境下具有较高的网络异常信号检测效率和精度。

强冲击震动对山羊脑皮质与外周血免疫细胞的影响

目的探讨强冲击震动对山羊脑皮质损伤及外周血免疫细胞的影响。方法选取17只波尔山羊,雌雄不限,按随机数字表法将山羊分为正常对照组(5只)和震动伤组(12只)。正常对照组不做任何处理,处死后进行常规解剖及取脑;震动伤组以束缚状态固定于BY10‑100型瞬态冲击震动试验平台的载物平台,并通过垂直冲击波形发生器建立强冲击震动伤模型,在伤前及伤后0、3、6及24 h采集静脉血后处死,后续操作与正常对照组一致。伤后24 h行大体病理解剖检查和HE染色观察正常对照组和震动伤组脑组织损伤情况及大脑皮层组织病理学变化;采用荧光定量PCR检测正常对照组和震动伤组大脑皮层组织闭锁小带蛋白‑1(ZO‑1)、紧密连接蛋白‑5(Claudin‑5)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、离子钙结合衔接分子‑1(IBA‑1)、白细胞介素(IL)‑1β、IL‑6及分化抗原簇177(CD177)基因表达水平;采用蛋白印迹检测正常对照组和震动伤组大脑皮层组织ZO‑1和Claudin‑5蛋白表达水平。采用血球分析仪和凝血分析仪检测震动伤组伤前及伤后0,3,6及24 h外周血白细胞计数、中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、凝血酶原时间1(PT‑1)、凝血酶原时间国际标准化比值(PT‑INR)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、凝血酶原活动度(PTA)及纤维蛋白原(FIB)水平。结果伤后24 h,震动伤组脑组织无肉眼可见的明显挫伤或坏死;脑微血管呈局部扩张、充血、水肿,炎性细胞聚集,血管壁结构受损,红细胞渗漏;正常对照组脑组织未见上述损伤。震动伤组大脑皮层组织ZO‑1和Claudin‑5基因表达水平分别为0.25±0.10、0.09(0.04,0.44),显著低于正常对照组的1.00±0.15、0.99(0.80,1.20);GFAP、IBA‑1、IL‑1β、IL‑6和CD177基因表达水平分别为4.40(3.88,6.75)、2.60±1.07、3.04±0.51、2.71±0.45及2.93±0.62,显著高于正常对照组的1.00(0.78,1.22)、1.00±0.37、1.00±0.27、1.00±0.57及1.00±0.35;ZO‑1和Claudin‑5蛋白表达水平分别为0.41±0.06、0.42±0.11,显著低于正常对照组的1.08±0.12、0.91±0.23(P均<0.01)。震动伤组伤前外周血白细胞计数、中性粒细胞和淋巴细胞水平分别为(13.7±3.3)×10^(9)/L、(35.3±14.8)%及(57.2±15.1)%,伤后3 h分别为(19.4±3.1)×10^(9)/L、(60.5±12.5)%及(33.6±14.2)%,伤后6 h分别为(20.6±3.6)×10^(9)/L、(63.6±13.0)%及(30.9±15.0)%;伤后3、6 h白细胞计数和中性粒细胞水平较伤前显著升高,淋巴细胞水平较伤前显著下降(P<0.05或0.01),伤后0、24 h上述各项指标较伤前差异无统计学意义(P均>0.05);伤前和伤后各时间点单核细胞水平差异无统计学意义(P均>0.05)。震动伤组伤前和伤后各时间点PT‑1、PT‑INR、APTT、TT、PTA和FIB水平差异无统计学意义(P均>0.05)。结论强冲击震动早期可致山羊大脑皮质微血管和血脑屏障受损,同时伴有中枢和外周炎症反应发生。