基于PI3K/Akt/caspase-9信号通路研究归芪白术方联合奥沙利铂对胃癌荷瘤小鼠胃癌细胞凋亡的影响

目的探讨归芪白术方联合奥沙利铂通过PI3K/Akt/caspase-9通路对荷瘤小鼠的抑瘤作用及细胞凋亡的机制。方法建立荷瘤模型,随机分模型组、奥沙利铂组(10 mg·kg^(-1))、奥沙利铂+归芪白术方高、中、低剂量组(17.68、8.84、4.42 g·kg^(-1));末次给药后切除移植瘤,计算抑制率;苏木精-伊红染色法(HE)观察瘤组织病理改变;免疫组化法(IHC)检测p-PI3K、p-Akt、caspase-9、caspase-3表达;免疫印迹法(Western blot)检测Bax、Bcl-2及PI3K/Akt/caspase-9通路表达情况。结果各用药组瘤重较模型组降低(P<0.01);与奥沙利铂组比,奥沙利铂+归芪白术方高、中剂量组瘤重降低(P<0.05,P<0.01);模型组肿瘤细胞密集,未见组织坏死区;各用药组肿瘤细胞减少,有明显的组织坏死区和广泛炎性细胞浸润;与模型组比,各给药组p-PI3K、p-Akt、Bcl-2蛋白下降,而caspase-9、cleaved-caspase-9、caspase-3、cleaved-caspase-3、Bax蛋白升高;与奥沙利铂组比,奥沙利铂+归芪白术方高剂量组p-PI3K、p-Akt、Bcl-2蛋白下降(P<0.05,P<0.01),caspase-9、cleaved-caspase-9、caspase-3、cleaved-caspase-3、Bax升高(P<0.05,P<0.01);奥沙利铂+归芪白术方中剂量组p-PI3K、p-Akt蛋白下降(P<0.05),cleaved-caspase-9和Bax含量升高(P<0.05)。结论归芪白术方可提高奥沙利铂抑瘤作用,促进胃癌细胞凋亡,其机制可能与PI3K/Akt/caspase-9信号通路有关。

归芪白术方联合化疗治疗胃癌的疗效观察

目的观察归芪白术方联合化疗治疗胃癌的临床效果。方法60例胃癌患者,随机分为治疗组和对照组,各30例。两组患者均接受常规化疗治疗,治疗组在常规化疗基础上加用归芪白术方治疗。比较两组患者治疗效果及肿瘤标志物、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)水平。结果治疗后,治疗组疾病控制率96.67%明显高于对照组的80.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组癌胚抗原(CEA)、糖类抗原19-9(CA19-9)、糖类抗原125(CA125)水平分别为(12.78±2.75)μg/L、(29.13±2.76)U/ml、(35.36±3.68)U/ml,均低于对照组的(17.69±3.02)μg/L、(42.08±4.24)U/ml、(48.97±5.12)U/ml,差异统计学意义(P<0.05)。治疗组IL-4水平(34.29±2.45)pg/ml低于对照组的(46.02±3.29)pg/ml,IFN-γ水平(35.63±3.04)pg/ml高于对照组的(30.25±2.19)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05)。结论使用归芪白术方对胃癌患者进行治疗,肿瘤控制效果明显,可明显改善患者的IL-4、IFN-γ和肿瘤标志物水平,值得临床积极推广。

归芪白术方对顺铂所致小鼠肾脏损伤的减毒作用

目的探讨益气补血、活血解毒经验药方归芪白术方对顺铂所致小鼠肾脏损伤的减毒作用。方法 50只雄性昆明小鼠随机分为空白组、模型组及归芪白术方低、中、高剂量组(n=10)。模型组及归芪白术方低、中、高剂量组每7d注射一次顺铂(剂量2.0mg/kg,每次0.2ml),共注射4次。归芪白术方低、中、高剂量组每日17:00用归芪白术方灌胃,每次0.4ml;空白组与模型组每日17:00采用等量生理盐水灌胃。每2d测量一次小鼠体重,每4d测量一次饮食情况,末次注射顺铂后48h采血检测各组小鼠血常规及肾脏功能,剥离各组小鼠肾脏组织,观察肾脏大体形态变化并计算肾脏指数,检测肾脏病理变化及肾脏组织中caspase 3、caspase 9的表达变化。结果空白组小鼠体重和饮食量维持在一个较高的平均水平;模型组小鼠体重呈周期性地降低和恢复,饮食量则明显降低;给药(归芪白术方)后,小鼠体重和饮食的降低得到一定缓解。肾脏大体观可见空白组小鼠肾脏颜色深而富有血液;模型组小鼠肾脏颜色明显变浅,体积变小,肾脏指数明显降低;给药(归芪白术方)后,肾脏体积有所增加,颜色较模型组加深,肾脏指数升高,其中,中、高剂量组改善较明显,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。与空白组比较,模型组小鼠白细胞计数(WBC)、血小板计数(PLT)明显降低,尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)水平及caspase3、caspase9表达量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,归芪白术方低、中、高剂量组小鼠WBC、PLT明显升高,BUN、Scr水平降低,caspase 3、caspase 9表达量明显下调,以中、高剂量最为明显,差异有统计学意义(P<0.05),低剂量组Scr水平与模型组比较差异无统计学意义。病理形态学观察显示,空白组小鼠肾脏组织结构正常,无明显变性、坏死及炎性浸润,可见到清晰的肾小管结构;模型组小鼠肾小管结构浊肿,近曲小管上皮细胞有较多的气球样变,部分萎缩或消失;给药(归芪白术方)后,各组小鼠肾脏病理损伤减轻,肾小管浊肿程度得到缓解,气球样变和萎缩的肾小管上皮细胞较模型组明显减少。结论归芪白术方对顺铂所致肾脏损伤具有减毒作用,其机制可能是通过益气补血、活血解毒等作用来改善血液活力、减少肾脏组织细胞的凋亡,从而减轻顺铂对肾脏组织的损伤。

归芪白术方含药血清对胃癌MKN-45细胞增殖和IL-17、NF-κB表达的影响

目的:探讨归芪白术方含药血清通过IL-17/NF-κB信号通路对胃癌MKN-45细胞增殖的影响。方法:制备生药质量浓度6.12 g/ml的归芪白术方药液,将SD大鼠随机分为空白组(蒸馏水),阳性药组(奥沙利铂),归芪白术方高、中、低剂量组(6.12 g/ml、3.06 g/ml、1.53 g/ml),灌胃后制备归芪白术方含药血清,用10%含药血清干预MKN-45细胞,通过细胞增殖及细胞毒性实验(CCK-8)检测归芪白术方含药血清对MKN-45细胞增殖的影响;通过Western blot检测IL-17、NF-κBp65、p-NF-κBp65、IKK-β和IL-6蛋白的表达情况;通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测IL-17、NF-κBp65、IKK-β和IL-6 mRNA表达的情况。结果:CCK-8实验显示,与空白组比较,归芪白术方含药血清抑制MKN-45细胞增殖,且呈时间与剂量依赖性(P<0.05)。Western blot结果显示,与空白组比较,阳性药组和归芪白术方高、中、低剂量含药血清组IL-17、NF-κBp65、p-NF-κBp65、IKK-β和IL-6蛋白表达下降(P<0.05);Real-time PCR实验表明,与空白组比较,阳性药组和归芪白术方高、中、低剂量含药血清组IL-17、NF-κBp65、IKK-β和IL-6 mRNA表达减少(P<0.05)。结论:归芪白术方含药血清可以抑制胃癌MKN-45细胞的增殖,可能与IL-17/NF-κB信号通路有关。

归芪白术方联合奥沙利铂对胃癌荷瘤小鼠机体免疫炎症分子的影响及抑癌作用

目的:探讨归芪白术方联合奥沙利铂在IL-6/JAK2/STAT3通路中对MFC胃癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及对炎症分子影响。方法:建立MFC胃癌荷瘤小鼠模型,随机分为模型组、奥沙利铂组、奥沙利铂加归芪白术方高、中、低剂量组,10只/组,另选10只健康小鼠作为空白组;各组小鼠经口灌胃给予相应药物,空白组、模型组给予生理盐水,连续治疗14 d。处死小鼠取脾脏、胸腺、肿瘤称重,计算脏器指数及抑瘤率;HE染色观察小鼠瘤体病理形态学变化;ELISA法检测小鼠血清中IL-6含量;RT-qPCR和Western blot分别检测瘤组织中IL-6、JAK2、STAT3 mRNA及IL-6、p-JAK2、p-STAT3蛋白含量;免疫组化法检测肿瘤组织中c-Myc、Cyclin D1蛋白。结果:各治疗组小鼠瘤体重量显著低于模型组(P<0.01),联合用药高、中剂量组瘤体重量明显低于奥沙利铂组(P<0.05,P<0.01);与空白组相比,模型组小鼠的脾指数、胸腺指数降低(P<0.01),与模型组相比,奥沙利铂组小鼠的脾指数、胸腺指数降低(P<0.01),与奥沙利铂组相比,联合用药高剂量组脾指数升高,差异有统计学意义,联合用药高、中剂量组胸腺指数增加,差异有统计学意义(P<0.05);与空白组相比,模型组血清中的IL-6含量升高(P<0.01),各治疗组小鼠血清中IL-6含量与模型组相比明显降低(P<0.01);与模型组相比,小鼠肿瘤组织中IL-6、JAK2、STAT3 mRNA及IL-6、p-JAK2、p-STAT3、c-Myc、Cyclin D1蛋白表达均显著降低,差异有统计学意义(P<0.01),其中联合用药高剂量组JAK2 mRNA表达降低,联合用药低剂量组Cyclin D1蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:归芪白术方联合奥沙利铂可通过调节IL-6/JAK2/STAT3通路相关蛋白表达发挥抑瘤作用。

归芪白术方联合奥沙利铂通过调节VIP/cAMP/PKA/AQPs信号通路保护胃癌荷瘤小鼠肠道屏障

目的:探讨归芪白术方联合奥沙利铂通过血管活性肠肽(VIP)/环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)信号通路调控下游水通道蛋白3(AQP3)和水通道蛋白4(AQP4)从而保护胃癌荷瘤小鼠肠道屏障的作用。方法:将密度为1×10^(7)个/mL的胃癌细胞株MFC制成细胞悬液,经荷瘤小鼠右腋下接种细胞悬液0.2 mL,构建胃癌荷瘤小鼠模型,造模成功后将小鼠随机分为5组,模型组、奥沙利铂组(10mg·kg^(-1))、奥沙利铂加归芪白术方高、中、低剂量组(17.68、8.84、4.42 g·kg^(-1)),每组10只,另外余10只作为空白组。各组小鼠经灌胃或腹腔注射中药、奥沙利铂或生理盐水,治疗14 d。末次给药后,次日眼球取血分离血清并取其结肠样本。苏木素-伊红(HE)染色观察组织形态的变化。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中D-乳酸(D-LA)、二胺氧化酶(DAO)含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测各组小鼠结肠组织中VIP、cAMP、PKA、AQP3和AQP4 mRNA及蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组黏膜下层水肿,黏膜层中肠腺排列紊乱,杯状细胞缺失,可见大量炎性细胞浸润及绒毛脱落的现象。而各给药组均有不同程度的改善;与正常组比较,模型组血清中DAO和D-LA水平均显著上升(P<0.01),与模型组比较,联合用药高剂量组DAO和D-LA水平及联合用药中剂量组D-LA水平均有所下降(P<0.05,P<0.01),与奥沙利铂组比较,联合用药高、中剂量组D-LA水平有所下降(P<0.05),其余组DAO和D-LA表达水平也有所下降,但差异无统计学意义;与正常组比较,模型组小鼠的VIP、cAMP、PKA、AQP3和AQP4 mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,各给药组小鼠的VIP、cAMP、PKA、AQP3和AQP4 mRNA及蛋白表达水平均有所升高,其中联合用药高剂量组VIP、cAMP、PKA、AQP3和AQP4 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01),联合用药中剂量组cAMP蛋白表达水平升高(P<0.05);与奥沙利铂组比较,联合用药高剂量组cAMP蛋白表达水平明显升高(P<0.05),其余组mRNA及蛋白表达也有所升高,但差异无统计学意义。结论:归芪白术方联合奥沙利铂通过VIP/cAMP/PKA信号通路调节AQP3和AQP4达到保护胃癌荷瘤小鼠肠道屏障的作用。

归芪白术方辅助治疗胃癌患者的临床研究

目的观察归芪白术方辅助治疗胃癌患者的临床研究。方法选择甘肃省武威肿瘤医院就诊的50例胃癌患者,随机分为对照组和试验组各25例。选取体检结果正常的50人为健康对照组。对照组采用西医常规治疗,试验组在西医常规治疗基础上加用归芪白术方治疗,每日1剂(用药剂量保密),分2次服用,每服用6 d、停用1 d。试验组患者在每次化疗治疗的第2周开始服用中药。3个化疗周期为1个疗程。于治疗前及疗程完成后,用酶联免疫吸附法测定血清白细胞介素4(IL-4)、干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;用试剂盒法检测胃癌患者血清中癌胚抗原(CEA)及糖类抗原72-4(CA72-4)、糖类抗原19-9(CA19-9)的含量。并进行《Kamofsky》评分和美国东部肿瘤协作组(ECOG)评分。结果治疗后,对照组的白细胞介素4(IL-4)、干扰素γ(INF-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和癌胚抗原(CEA)及糖类抗原72-4(CA72-4)、糖类抗原19-9(CA19-9)分别为(52.49±1.48),(16.38±1.14),(234.52±24.09)pg·m L^(-1)和[2.79(0.84,5.31)]ng·m L^(-1)及[2.81(2.12,4.62)],[4.60(2.39,9.72)]U·m L^(-1);试验组的这6个指标分别为(49.95±1.48),(19.85±2.04),(199.80±22.21)pg·m L^(-1)和[0.89(0.76,1.37)]ng·m L^(-1)及[1.87(1.24,3.13)],[2.66(1.05,5.89)]U·m L^(-1)。与治疗前比较,2组差异均有统计学意义(均P<0.05);2组间比较差异也均有统计学意义(均P<0.05)。结论归芪白术方辅助治疗对胃癌患者的血清肿瘤标志物、免疫炎性因子及生活质量具有明显改善作用。

归芪白术方含药血清通过PI3K/AKT信号通路对共培养的胃癌MKN-45细胞凋亡的影响

目的在共培养体系下,探讨归芪白术方含药血清通过PI3K/AKT信号通路对胃癌MKN-45细胞凋亡的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、归芪白术方高、中、低剂量组、阳性药组,用10%的含药血清干预共培养的MKN-45细胞,CCK-8法检测细胞增殖情况;透射电镜检测细胞超微结构;Western blot检测细胞PI3K、AKT、p-PI3K、p-AKT、Bcl-2、Bax蛋白的表达情况。RT-PCR检测细胞PI3K、AKT、Bcl-2、Bax mRNA的表达情况。结果CCK-8结果显示,归芪白术方含药血清高、中、低剂量组能明显抑制共培养的MKN-45细胞增殖(P<0.05)。透射电镜结果表明,阳性药组、归芪白术方含药血清各剂量组细胞均出现不同程度的凋亡,胞体缩小、胞质浓缩、细胞核不规则改变,染色质边集,其中以高剂量组最为明显。Western blot结果显示,与空白组相比,归芪白术方含药血清高、中、低剂量组以及阳性药组p-PI3K、p-AKT、Bcl-2蛋白表达量显著降低(P<0.01),归芪白术方含药血清高、中剂量组Bax蛋白表达显著升高(P<0.01)。RT-PCR结果显示,与空白组比较,阳性药组和高剂量组PI3K、AKT、Bcl-2 mRNA表达量降低,中剂量组AKT、Bcl-2 mRNA表达量降低,各给药组Bax mRNA表达量升高(P<0.01或P<0.05)。结论归芪白术方含药血清可促进共培养的MKN-45细胞凋亡,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路相关。

基于分子对接预测靶点ACE2和IL-6R研究归芪白术方治疗新型冠状病毒肺炎的物质基础及其作用机制

目的基于计算机辅助药物设计(CADD),从阻断血管紧张素转换酶II(ACE2,新型冠状病毒受体)及白细胞介素-6受体(IL-6R,细胞炎症因子风暴关键受体)2个方面探索具有益气健脾、祛湿化瘀功效的归芪白术方"排毒""抑制炎症风暴"作用的物质基础和分子机制。方法使用化学信息学方法构建归芪白术方药物小分子化合物库,选择ACE2和IL-6R蛋白作为研究靶蛋白,确定靶蛋白晶体结构及活性位点,在此基础上通过分子对接,筛选能够与靶蛋白有效结合的药物小分子化合物。结果归芪白术方中有483个小分子化合物符合类药五原则,其中有224个小分子化合物与ACE2靶蛋白对接得分绝对值≥4分,有225个小分子化合物与IL-6R靶蛋白对接得分绝对值≥4分;归芪白术方小分子化合物MOL002298(Aloeemodin)、MOL004858(Gancaonin C)等与靶蛋白对接得分绝对值较高,MOL000040(Scopoletin)、MOL000098(Quercetin)等可同时与2个靶蛋白结合。结论归芪白术方含有多种有效成分,既含有可阻断新型冠状病毒受体ACE2的小分子化合物,也含有可靶向阻断细胞炎症因子风暴受体IL-6R的小分子化合物,可通过多点显效、协同增效而发挥扶正祛邪的作用。

归芪白术方联合奥沙利铂对胃癌荷瘤小鼠EGFR,VEGFR2表达和血管生成的影响

目的:探讨归芪白术方联合奥沙利铂对胃癌荷瘤小鼠表皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)表达及血管生成的影响。方法:昆明种小鼠进行实验并建立胃癌荷瘤模型,造模成功后将小鼠随机分成6组:空白组、模型组、奥沙利铂组(10 mg·kg^(-1))、联合高、中、低剂量组(奥沙利铂10 mg·kg^(-1)联合归芪白术方17.68、8.84、4.42 g·kg^(-1));末次给药后,取移植瘤,计算抑瘤率;苏木素-伊红(HE)染色观察瘤组织形态学变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清表皮生长因子(EGF),白细胞介素-8(IL-8)、血管内皮生长因子(VEGF)水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)和免疫组化法(IHC)检测EGFR、磷酸化EGFR(p-EGFR)、VEGFR2、磷酸化VEGFR2(p-VEGFR2)和血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测EGFR、VEGFR2 mRNA相对表达。结果:给药组瘤体质量较模型组显著下降(P<0.01);与奥沙利铂组比较,联合高、中剂量组瘤体质量明显下降(P<0.05,P<0.01);模型组肿瘤细胞密度较高,细胞形状规则,未见明确的组织坏死灶;给药组肿瘤细胞密度降低,可见明确的组织坏死灶及大规模炎性细胞;与空白组比较,模型组与给药组血清中EGF,VEGF和IL-8水平均明显上升(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,给药组血清中EGF、VEGF和IL-8水平显著降低(P<0.01),EGFR、p-EGFR、VEGFR2、p-VEGFR2和CD31蛋白及EGFR、VEGFR mRNA表达显著降低(P<0.01);与奥沙利铂组比较,联合高、中剂量组EGF、VEGF和IL-8水平明显降低(P<0.05,P<0.01),EGFR、p-EGFR、VEGFR2、p-VEGFR2和CD31蛋白及EGFR、VEGFR2 mRNA表达明显下降(P<0.05,P<0.01);联合低剂量组中EGF、VEGF和IL-8含量降低,EGFR、p-EGFR、VEGFR2、p-VEGFR2和CD31蛋白及EGFR、VEGFR2 mRNA表达也有所下降,但差异无统计学意义。结论:归芪白术方联合奥沙利铂能通过影响EGFR,VEGFR2的表达,抑制胃癌荷瘤小鼠肿瘤组织的生长和血管生成。

归芪白术方对顺铂所致肝毒性小鼠的保护作用

目的研究归芪白术方(GBR)对顺铂所致肝毒性的保护作用。方法按照体重将小鼠随机分为5组:空白组,模型组和低、中、高3个剂量实验组,每组10只。以腹腔注射2. 0 mg·mL^(-1)顺铂注射液0. 2 mL制备小鼠肝毒性模型。造模的同时,低、中、高3个剂量实验组灌胃GBR 4. 1,8. 2,16. 4 g·kg^(-1);空白组和模型组灌胃等体积蒸馏水,1次/1 d,连续28 d。用全自动血球分析仪检测小鼠血常规,以全自动生化分析仪检测肝组织中谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)活性。结果空白组、模型组和低、中、高3个剂量实验组的WBC分别为(12. 48±1. 67),(4. 37±0. 30),(6. 36±0. 48),(7. 63±0. 08)和(7. 46±1. 46)109/L-1;这5组的PLT分别为(993. 67±173. 34),(629. 67±134. 11),(839. 67±35. 81),(889. 50±81. 32)和(918. 00±49. 37) g·L^(-1),模型组与空白组比较,WBC和PLT均明显降低,差异均有统计学意义(均P <0. 01);低、中、高3个剂量实验组与模型组比较,WBC和PLT均明显增加,差异均有统计学意义(P <0. 05或P <0. 01)。这5组的ALT分别为(44. 33±14. 36),(77. 33±16. 77),(61. 00±8. 19),(55. 33±7. 51)和(53. 33±10. 26) U·L^(-1);这5组的AST分别为(145. 33±19. 35),(205. 67±33. 26),(196. 67±35. 12),(163. 00±11. 27)和(156. 33±21. 55) U·L^(-1),模型组与空白组比较,ALT和AST均明显增加,差异均有统计学意义(均P <0. 01);高剂量实验组与模型组比较,ALT和AST均明显降低,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论 GBR能够减弱顺铂对小鼠的肝毒性作用。

归芪白术方对放射性脾损伤大鼠的防护作用

目的探讨中药复方归芪白术方对大鼠放射性脾损伤的防护作用机制。方法用随机数字表法将大鼠分为3组:正常组、模型组和实验组,每组13只。用6 Gy X线全身照射制作大鼠放射性脾损伤模型。造模前14 d,实验组给予归芪白术方8.4 g·kg-1灌胃,正常组和模型组给予等量的生理盐水灌胃,1次/天。在照射后3 d动物取材,苏木精-伊红染色法观察脾组织的形态变化,免疫组化检测脾组织中核因子κB p56(NF-κB p65)的表达,蛋白质印迹法检测脾组织肿瘤坏死因子受体-1(TNFR1)、核因子κB抑制物激酶β(IKKβ)和环氧合酶-2(COX-2)蛋白表达水平(平均光密度值)。结果模型组大鼠脾组织可见明显的炎性细胞浸润;实验组大鼠脾组织中炎性细胞浸润减少。正常组、模型组和实验组的病理学评分分别为(2.53±0.16),(0.62±0.08)和(1.65±0.11)分;这3组的NF-κB p65蛋白表达水平分别为0.17±0.01,0.26±0.03和0.19±0.01;这3组的TNFR1蛋白表达水平分别为0.15±0.01,0.39±0.01和0.21±0.01;这3组的IKKβ蛋白表达水平分别为0.69±0.01,0.82±0.01和0.68±0.01;这3组的COX-2蛋白表达水平分别为0.55±0.01,0.68±0.01和0.44±0.01。上述指标:模型组与正常组相比,差异均有统计学意义(均P<0.0001);实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.0001)。结论归芪白术方通过抑制炎症反应发挥对放射性脾损伤的防护作用。

归芪白术方联合化疗治疗胃癌的疗效及对患者血清IL-4、IFN-γ表达的影响

目的:观察归芪白术方辅助化疗对胃癌患者的临床应用效果,及对血清IL-4、IFN-γ水平的影响。方法:选取2015年~2017年化疗的胃癌患者为观察对象,并根据随机数字表法分为对照组和观察组,观察组在常规化疗的基础上给予归芪白术方。观察两组患者的治疗效果,比较两组治疗前后肿瘤标志物水平、IL-4、IFN-γ指标和不良反应发生率的差异。结果:观察组疾病控制率为96.67%,明显高于对照组85.00%,差异有统计学意义(χ~2值=4.904,P=0.027);两组治疗前肿瘤标志物水平无差别,治疗后观察组CEA、CA19-9、CA125水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.001);两组治疗前IL-4、IFN-γ水平无差别,治疗后观察组IL-4低于对照组,观察组IFN-γ水平高于对照组(P<0.001);两组肝功能异常、肾功能异常和恶心呕吐等不良反应发生率无明显差别。结论:归芪白术方辅助化疗对胃癌患者的辅助治疗效果较好,可明显降低患者的IL-4、IFN-γ和肿瘤标志物水平,具有良好的临床应用价值。

基于中药分子机制的生物信息学在线分析归芪白术方辅助治疗胃癌的作用机制

目的利用中药分子机制的生物信息学在线分析工具(BATMAN-TCM)预测中药复方归芪白术方潜在的分子靶点,并基于京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路进行富集分析,探讨归芪白术方辅助治疗胃癌的作用机制。方法将归芪白术方中的7味药物按照君、臣、佐、使依次输入BATMAN-TCM,检索筛选归芪白术方活性成分及对应的潜在靶点。结果君、臣、佐、使共有10个目标基因;君、臣、佐、使配伍均富集的生物学通路共47条,其中有多条与胃癌相关的信号通路;君、臣、佐、使配伍均富集的疾病共49种,其中与胃癌相关的疾病有非特异性癌症、肿瘤、炎症、疼痛等。结论在归芪白术方中发现了多个与胃癌相关的作用靶点、KEGG通路及作用疾病,为临床治疗胃癌及今后进一步深入研究归芪白术方辅助治疗胃癌的作用机制提供了思路。