木犀草素、欧当归内酯A和黄芪皂苷Ⅰ单用及联用对人肝星状细胞株LX-2增殖、活化的影响

目的 探讨木犀草素(Lut)、欧当归内酯A(Lev)和黄芪皂苷Ⅰ(Ast)单用及联用对人肝星状细胞株LX-2增殖、活化的影响。方法 取对数生长期的LX-2细胞,采用噻唑蓝(MTT)法考察Lut、Lev和Ast对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的LX-2细胞增殖的影响、联用比例确定及Lut、Lev和Ast联用对TGF-β1诱导LX-2细胞增殖的影响;应用CalcuSyn软件计算Lut、Lev及Ast联用抑制LX-2细胞增殖的联合指数(CI),分析3者联用类型;通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测3者对LX-2细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和TGF-β1蛋白表达的影响。结果 MTT结果显示,Lut、Lev和Ast联用摩尔比为1∶1∶10,3者单用及联用对TGF-β1诱导的LX-2细胞增殖均具有抑制作用(P<0.05),并呈浓度依赖性;CalcuSyn软件分析结果显示,3者联用对LX-2细胞的增殖抑制率>15%时CI<1,说明3者联用具有协同增效的作用;Western blot结果显示,Lut、Lev及Ast联用能够显著降低TGF-β1诱导的LX-2细胞中α-SMA蛋白的表达(P<0.01),降低LX-2细胞中TGF-β1蛋白的表达(P<0.05)。结论 Lut、Lev和Ast单用及联用均能抑制LX-2细胞的增殖、活化,3者联用作用更强、具有协同增效的作用,该作用可能与下调肝星状细胞TGF-β1蛋白表达有关。

基于当归内酯骨架的化合物设计以及体外抗癌活性研究

目的:以中药当归作为切入点,基于药物活性骨架拼合原理,重点围绕当归内酯骨架展开其类似物的发现、设计、制备以及活性筛选等工作,以期发现一些抗癌活性较好的先导化合物骨架,丰富化合物的分子库,为日后的药物研究提供一定的思路和方法。方法:通过金属银催化烯酰胺环化异构化形成氮杂二烯中间体,随后与腈亚胺发生1,3-偶极环加成反应,生成当归内酯衍生的螺环吡唑啉类似物。对合成的化合物进行体外抗癌活性评价,用MTT法测定了化合物对多种肿瘤细胞株的抑制作用及细胞存活率。结果:成功合成了当归内酯衍生的螺环吡唑啉类似物3a-3f,通过^(1)H-NMR、^(13)C-NMR以及MS-ESI对化合物结构进行了表征;MTT法对合成的化合物进行了体外抗癌活性的评价,实验结果表明3c对HCT116和RKO具有显著的抑制作用,3d对MDA-MB-231具有显著的抑制作用。结论:制备当归内酯衍生的螺环吡唑啉类似物具有潜在抗癌活性。

当归多糖及当归内酯对小鼠细胞免疫功能的影响

利用混合淋巴细胞培养反应（ＭｉｘｅｄＬｙｍｐｈｏｃｙｔｅＲｅａｃｔｉｏｎ，ＭＬＲ）研究了传统中药当归（ＡｎｇｅｌｉｃａＳｉｎｅｎｓｉｓＤｉｅｌｓ，ＡＳＤ）来源的两种免疫调节剂当归多糖（ＡＳＤＰ）、当归内酯（ＡＳＤＥ３）的免疫作用机理。结果表明：两者均能明显促进由同种异型抗原刺激的正常小鼠及Ｓ１８０荷瘤小鼠脾细胞增殖（Ｐ＜０．０１），其促进作用与剂量之间呈依赖关系。在一定浓度范围内（１６～５００μｇ／ｍｌ）对未经活化的脾细胞无诱导增殖作用。选择促进效应较大的药物剂量，培养９６ｈ，对活化的Ｔ淋巴细胞亚群的变化标记检测，结果显示：ＡＳＤＰ可明显增加Ｌ３Ｔ＋４细胞比例，ＡＳＤＥ３可明显增加Ｌ３Ｔ＋４和Ｌｙｔ＋２细胞的数量。在浓度为２５０μｇ／ｍｌ时，ＡＳＤＥ３增强细胞毒Ｔ细胞的功能，其杀伤活性增加８０％。

当归内酯治疗大鼠局灶性脑缺血的作用机制

目的观察当归内酯对局灶性脑缺血大鼠的治疗,并探讨其作用机制。方法线栓法堵塞大脑中动脉起始处,造成大鼠局灶性脑缺血(MCAO),缺血2 h后行神经功能评分。随机将模型大鼠分为当归内酯高、低剂量组和模型组,于再灌04、h时分别灌服受试药物80、20 mg.kg-1或等体积溶媒;假手术组同时灌服等体积溶媒。再灌24 h,各组大鼠再行神经功能评分,经TTC染色法测定脑组织梗死面积,免疫组化方法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在脑组织中的表达,分光光度法测定脑组织中iNOS活性及NO含量。结果当归内酯能够显著减小MCAO所致大鼠的脑梗死面积(P<0.01),明显改善MCAO大鼠的神经症状(P<0.01),降低缺血脑组织中iNOS的表达量、酶活性以及NO水平(P<0.05或P<0.01)。结论当归内酯对大鼠局部脑缺血损伤具有明显的保护作用,其机制可能与降低缺血脑组织中iNOS表达量及其酶活性、抑制NO的细胞毒有关。

当归内酯对免疫抑制小鼠免疫功能的重建作用(英文)

探讨当归内酯(ASDL)对免疫抑制小鼠免疫功能的重构作用。通过小鼠腹腔注射环磷酰胺建立免疫抑制动物模型。采用免疫器官重量法和小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞实验检测了ASDL对非特异性免疫功能的影响;用血清溶血素分光光度法检测了对体液免疫功能的作用;用MTT法进行了致分裂原诱导的小鼠脾淋巴细胞的增值反应实验,再用乳酸脱氢酶法测定了NK和CTL细胞活性,从而确定ASDL对小鼠细胞免疫功能的影响。结果表明:ASDL能够对免疫低下小鼠的非特性和特异性免疫功能起到一定的重构作用。但是这种效果并不是剂量依赖性的,20 mg/kg这个剂量的效果明显好于5和80 mg/kg这两个剂量。上述结果表明ASDL能够显著提高免疫低下小鼠的免疫功能。

当归内酯拮抗环孢菌素A、氢化可的松及抗肿瘤药物的免疫抑制作用

目的：观察当归内酯（ＡＳＤＬ）对免疫抑制剂及抗肿瘤药物引起的免疫抑制作用的影响。方法：应用免疫抑制剂及抗肿瘤药物建立免疫功能低下的模型，使用不同剂量的ＡＳＤＬ进行体内外拮抗实验。结果：ＡＳＤＬ在６２．５，１２５．０，２５０．０ｕｇ／ｍｌ时，可部分或完全拮抗环孢菌素Ａ、丝裂霉素Ｃ、５－氟尿嘧啶和阿糖胞苷对小鼠混合淋巴细胞培养反应（ＭＬＲ）的轻度抑制作用（抑制５０％以下），部分拮抗氢化可的松对ＭＬＲ的重度抑制（抑制５０％以上）作用。ＡＳＤＬ１０及２０ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）×７，腹腔注射可拮抗环磷酰胺（ＣＹ，８０ｍｇ／ｋｇ，ｓ．ｃ）对小鼠脾脏Ｔ淋巴细胞增殖、ＮＫ细胞活性、ＩＬ－２产生的免疫抑制作用。结论：当归内酯可通过不同途径拮抗化学因素引发的免疫抑制作用。

当归内酯对小鼠细胞免疫功能的影响

采用体外实验检测当归总内酯 (ASDL)对小鼠胸腺细胞增殖、淋巴细胞转化 (LT)、白细胞介素 2 (IL 2 )诱生作用及对LAK细胞活性的影响。结果显示 ,ASDL单独应用及与ConA、LPS合用时均能明显促进脾细胞增殖 ;单独应用及与ConA合用都能促进胸腺细胞增殖 ;不同浓度的ASDL可增强IL 2诱导的LAK细胞杀伤活性 ;可明显增强小鼠脾细胞产生IL 2的能力 ;ASDL还能拮抗环磷酰胺 (10 0mg/kg)引起的小鼠免疫功能抑制作用 ,并恢复小鼠脾细胞产生IL 2的能力。

当归内酯联合消渴丸对糖尿病肾病大鼠肾脏保护及血管内皮生长因子信号通路的调节作用

目的探讨当归内酯联合消渴丸对糖尿病肾病大鼠血糖调节、肾脏保护及其体内血管内皮生长因子(VEGF)信号通路的调节作用。方法 75只大鼠随机分为5组,分别为对照组、模型组、消渴丸组、当归内酯组、当归内酯联合消渴丸组,每组15只。除对照组外,其余大鼠建立糖尿病肾病大鼠模型,消渴丸组、当归内酯组、当归内酯联合消渴丸组分别灌胃给予大鼠消渴丸(0.8 g/kg)、当归内酯(20 mg/kg)、消渴丸(0.8 g/kg)联合当归内酯(20 mg/kg),每日给药1次,连续8周后,测定大鼠24 h尿蛋白量、空腹血糖及餐后血糖水平、糖化血清蛋白及糖化血红蛋白水平、空腹胰岛素水平及胰岛素敏感指数、血肌酐(SCr)及血尿素氮(BUN)水平,Real-time PCR检测大鼠胰岛组织胰岛素(INS)及葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase) mRNA水平,HE染色检测大鼠肾脏组织病理学变化,Western blotting及免疫组织化学检测大鼠肾脏VEGF、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)水平。结果与模型组相比,当归内酯联合消渴丸大鼠24 h尿蛋白量、空腹血糖及餐后血糖水平、糖化血清蛋白及糖化血红蛋白水平、空腹胰岛素水平、SCr及BUN水平、肾脏组织VEGF、VEGFR2蛋白水平及相对积分吸光度均明显降低(P<0.05),胰岛素敏感指数、胰岛组织INS及G6Pase mRNA水平明显升高(P<0.05),差异有统计学意义,同时糖尿病肾病大鼠肾脏组织病理学明显改善。结论当归内酯联合消渴丸能够降低糖尿病肾病大鼠血糖水平,同时改善大鼠肾功能及病理变化,其机制可能与调节VEGF信号通路有关。

欧当归内酯A对实验性纤维化肝脏NO及内皮细胞功能的影响

目的:探讨欧当归内酯A调节纤维化肝脏NO释放的抗肝纤维化作用机制。方法:40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、欧当归内酯A 3 mg/kg组、欧当归内酯A 6 mg/kg组,每组10只。以四氯化碳(CCl4)与高脂低蛋白饮食复合因素诱导肝纤维化模型,连续6周。药物观察组于造模第4周腹腔注射给药至结束。观察肝组织炎性反应及胶原沉积、eNOS表达及MDA、SOD、NO、NOS水平。体外以800μmol/L氯化钴作用于SK-HEP-1细胞24 h诱导细胞缺氧损伤,药物处理后观察细胞活力、vWF表达、上清及胞内NO水平。结果:与模型组比较,欧当归内酯A各组肝细胞变性和炎性反应坏死有所减轻,纤维化改善;高剂量组SOD和MDA显著改善,NO和NOS降低,eNOS阳性表达下降(P<0.05)。体外实验显示,药物干预后细胞活力得到改善,vWF平均荧光强度减弱,NO释放显著改善(P<0.05)。结论:欧当归内酯A具有抗肝纤维化的作用,其机制可能与抗脂质过氧化损伤,改善内皮细胞功能,调节NO释放有关。

川芎中欧当归内酯A的提取纯化与结构表征

以川芎中的内酯成分得率为指标,选取提取温度、提取时间、液固比、药材颗粒度以及水解p H 5个因素,在单因素考察基础上采用正交实验对提取工艺进行优化,继而分离得到单体化合物,最后用液相色谱质谱(LC MS)联用技术及核磁共振仪(NMR)对产物进行结构表征。结果表明,最佳提取工艺条件为:提取温度30℃,提取时间50 min,液固比15 m L/g,药材颗粒度>150~180μm,水解p H=13.0,川芎内酯得率可达5.91%。在最佳工艺条件下制得的化合物进一步分离得到欧当归内酯A。

HPLC法测定川芎中藁本内酯和欧当归内酯A的含量

[目的]测定川芎药材中的藁本内酯和欧当归内酯A的含量。[方法]采用HPLC法,色谱柱为SymmetryShieldTMRP-C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm);以乙腈-水为流动相,梯度洗脱;检测波长为280 nm;柱温为30℃;进样量为10μl。[结果]藁本内酯和欧当归内酯A浓度在各自范围内与峰面积的线性关系良好,相关系数R分别为0.999 0和0.999 1;测得各样品中藁本内酯含量为15.97～18.71 mg/g,欧当归内酯A的含量为0.67～0.81 mg/g。[结论]该方法准确,操作较为简便易行,精密度及重现性良好,可用于川芎药材的质量评价。

HPLC法测定新田七痛经胶囊中藁本内酯和欧当归内酯A的含量

目的建立新田七痛经胶囊中藁本内酯和欧当归内酯A含量测定方法。方法采用HPLC法对制剂中藁本内酯和欧当归内酯A进行含量测定。结果藁本内酯和欧当归内酯A能同时在HPLC中进行测定,藁本内酯的进样量在34.5-345μg/m L,线性范围内与峰面积呈良好的线性关系;平均回收率为99.76%。欧当归内酯A的进样量在0.145-2.9μg/m L线性范围内与峰面积呈良好的线性关系;平均回收率99.94%。结论所建立的方法简便可靠,可有效控制新田七痛经胶囊的质量。

α-当归内酯的合成及在烟草香精中的应用

α-当归内酯是一种香味成分,它具有甜香、枫械香等多种香韵,在烟草香精中有广泛的用途。本文对α-当归内酯的合成方法进行了研究,提出了一条合理可行的的工艺路线;同时通过对α-当归内酯在烟用香精中的应用试验,证明了它是一种理想的烟草香味添加剂。

当归内酯和2-甲基呋喃合成可再生生物柴油前驱体

以生物质衍生的当归内酯与2-甲基呋喃为原料,杂多酸为催化剂,经羟烷基化或烷基化反应生成4,4-二(5-甲基呋喃-2-基)戊酸,然后加氢制得可再生生物柴油前驱体4,4-二(5-甲基四氢呋喃-2-基)-1-戊醇和双(5-甲基四氢呋喃-2-基)乙烷。首先,考察了硅钨酸、磷钼酸和硅钼酸催化剂对羟烷基化/烷基化反应的影响,并对催化剂用量、反应温度和时间进行了优化,结果表明,硅钨酸的催化性最高,在反应温度为60℃、硅钨酸的用量为0.05 g、反应时间为60 min条件下4,4-二(5-甲基呋喃-2-基)戊酸产率达到70.5%。然后,考察了Pd/C、Ru/C和Pt/C催化剂对当归内酯与2-甲基呋喃羟烷基化/烷基化产物的加氢反应,Ru/C催化剂表现出最好的活性和选择性,4,4-二(5-甲基四氢呋喃-2-基)-1-戊醇和双(5-甲基四氢呋喃-2-基)乙烷产率分别为60.5%和24.6%。最后对Ru/C催化剂的稳定性进行了考察,在24 h的反应时间内催化剂表现出良好的稳定性,活性没有明显下降。获得的4,4-二(5-甲基四氢呋喃-2-基)-1-戊醇和双(5-甲基四氢呋喃-2-基)乙烷混合物可作为柴油前驱体。

抚芎与川芎中阿魏酸及欧当归内酯A的含量比较

采用ＲＰ－ＨＰＬＣ测定了抚芎中阿魏酸和欧当归内酯Ａ的含量，并与川芎进行了比较。结果表明，抚芎中阿魏酸的含量与川芎中的相当，但欧当归内酯Ａ的含量却远低于川芎中的含量。

响应面法优化川芎中欧当归内酯A的提取工艺

采用响应面分析法优化川芎中欧当归内酯A的超声辅助提取工艺。在单因素试验的基础上,以提取时间、液固比、提取温度为响应因子,欧当归内酯A质量分数为响应值,采用三因素三水平的响应面分析法优化,得到最佳工艺条件:液固比13 m L/g,提取温度40℃,提取时间62 min。在最佳工艺条件下,欧当归内酯A质量分数为0.525 mg/g,该值比《中国药典》所用方法的值提高48.7%。

当归内酯对缺血性眩晕大鼠的脑神经保护作用研究

目的:研究当归内酯对缺血性眩晕大鼠的保护作用及脑神经损伤修复作用。方法:除15只大鼠作为对照组外,其余75只大鼠采用右侧颈总动脉及锁骨下动脉结扎术建立缺血性眩晕大鼠模型,将造模完成后的大鼠随机分为模型组、当归内酯低剂量组、当归内酯中剂量组、当归内酯高剂量组及盐酸氟桂利嗪组,每组15只。当归内酯低、中、高剂量组根据大鼠体重分别按照20 mg/kg、40 mg/kg、80 mg/kg的当归内酯剂量给予大鼠灌胃,盐酸氟桂利嗪组给予大鼠1.5 mg/kg盐酸氟桂利嗪灌胃,对照组及模型组给予大鼠等量生理盐水灌胃,1次/d,连续给药14 d后,采用眩晕测试测定大鼠跳台逃避潜伏时间,酶联免疫吸附测试(ELISA)法测定大鼠右侧脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平,苏木精-伊红(HE)染色检查大鼠右侧海马组织病理学变化,Western blotting检测大鼠右侧海马组织Bax、Bcl-2水平。结果:与模型组比较,当归内酯低、中、高剂量组及盐酸氟桂利嗪组大鼠跳台逃避潜伏时间显著缩短、右侧脑组织TNF-α、IL-1β及MDA水平显著降低(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05),右侧海马组织病理学变化明显改善,Western blot结果表明,大鼠右侧海马组织Bax水平显著降低(P<0.05),Bcl-2水平显著升高(P<0.05),且各项指标变化与当归内酯的剂量表现出依赖性。结论:当归内酯能够通过缩短大鼠跳台逃避潜伏时间,降低脑组织TNF-α、IL-1β、MDA水平及海马组织Bax水平,并提高脑组织SOD活性及海马组织Bcl-2水平,改善大鼠海马组织病理学变化,进而发挥其对缺血性眩晕大鼠的保护作用。

欧当归内酯A对人胶质瘤细胞U251细胞凋亡及自噬的影响

目的探讨欧当归内酯A(LA)对人胶质瘤细胞U251凋亡及自噬的影响。方法将对数生长期的U251细胞随机分为空白组、30μmol·L^(-1)LA组、60μmol·L^(-1)LA组、90μmol·L^(-1)LA组,分别用含有0、30、60、90μmol·L^(-1)的LA培养基培养24、48、72 h,应用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测4组细胞的增殖能力,应用流式细胞术检测4组细胞培养24 h时的细胞凋亡率。将对数生长期的U251细胞分为空白组、3-甲基腺嘌呤(3-MA)组、90μmol·L^(-1)LA组、30μmol·L^(-1)LA+3-MA组、60μmol·L^(-1)LA+3-MA组、90μmol·L^(-1)LA+3-MA组,空白组不加LA和3-MA,其余5组分别加入含0、90、30、60、90μmol·L^(-1)LA和1、0、1、1、1 mmol·L^(-1)3-MA的培养基培养24 h,采用CCK-8检测各组细胞活性。应用Western blot法检测空白组、30μmol·L^(-1)LA组、60μmol·L^(-1)LA组、90μmol·L^(-1)LA组细胞中p53、B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、caspase-3、微管相关蛋白1A/1B-轻链3抗体(LC3)-Ⅰ及LC3-Ⅱ蛋白相对表达量。结果培养24、48、72 h时,30μmol·L^(-1)LA组、60μmol·L^(-1)LA组和90μmol·L^(-1)LA组的细胞增殖能力显著低于空白组,60μmol·L^(-1)LA组和90μmol·L^(-1)LA组细胞增殖能力显著低于30μmol·L^(-1)LA组,90μmol·L^(-1)LA组细胞增殖能力显著低于60μmol·L^(-1)LA组(P<0.05)。空白对照组培养24、48、72 h时的细胞增殖能力比较差异无统计学意义(P>0.05)。30μmol·L^(-1)LA组培养72 h时的细胞增殖能力显著高于培养24、48 h时(P<0.05),培养24 h与48 h时的细胞增殖能力比较差异无统计学意义(P>0.05);60μmol·L^(-1)LA组培养48、72 h时的细胞增殖能力显著低于培养24 h时(P<0.05),培养48 h与72 h时的细胞增殖能力比较差异无统计学意义(P>0.05)。90μmol·L^(-1)LA组培养48、72 h时的细胞增殖能力显著低于培养24 h时,培养72 h时的细胞增殖能力显著低于48 h时(P<0.05)。30μmol·L^(-1)LA组、60μmol·L^(-1)LA组、90μmol·L^(-1)LA组细胞凋亡率显著高于空白组,60μmol·L^(-1)LA组、90μmol·L^(-1)LA组细胞凋亡率显著高于30μmol·L^(-1)LA组(P<0.05);60μmol·L^(-1)LA组与90μmol·L^(-1)LA组细胞凋亡率比较差异无统计学意义(P>0.05)。90μmol·L^(-1)LA组、90μmol·L^(-1)LA+3-MA组细胞活性低于空白组、3-MA组、30μmol·L^(-1)LA+3-MA组和60μmol·L^(-1)LA+3-MA组,90μmol·L^(-1)LA组细胞活性低于90μmol·L^(-1)LA+3-MA组(P<0.05);空白组、3-MA组、30μmol·L^(-1)LA+3-MA组和60μmol·L^(-1)LA+3-MA组细胞活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。30μmol·L^(-1)LA组、60μmol·L^(-1)LA组和90μmol·L^(-1)LA组U251细胞中p53和Bax蛋白相对表达量高于空白组,30μmol·L^(-1)LA组U251细胞中caspase-3蛋白相对表达量低于空白组,90μmol·L^(-1)LA组U251细胞中Bcl-2蛋白相对表达量低于空白组,90μmol·L^(-1)LA组U251细胞中caspase-3蛋白相对表达量高于空白组(P<0.05);30μmol·L^(-1)LA组和60μmol·L^(-1)LA组U251细胞中Bcl-2蛋白相对表达量及60μmol·L^(-1)LA组U251细胞中caspase-3蛋白相对表达量与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05)。90μmol·L^(-1)LA组U251细胞中p53、Bcl-2蛋白相对表达量低于30μmol·L^(-1)LA组和60μmol·L^(-1)LA组,90μmol·L^(-1)LA组U251细胞中Bax、caspase-3蛋白相对表达量高于30μmol·L^(-1)LA组,90μmol·L^(-1)LA组U251细胞中caspase-3蛋白相对表达量高于60μmol·L^(-1)LA组(P<0.05)。90μmol·L^(-1)LA组与60μmol·L^(-1)LA组U251细胞中Bax蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。60μmol·L^(-1)LA组U251细胞中Bax、caspase-3蛋白相对表达量高于30μmol·L^(-1)组(P<0.05)。60μmol·L^(-1)LA组与30μmol·L^(-1)组U251细胞中p53、Bcl-2蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。4组U251细胞中LC3-Ⅰ蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。60μmol·L^(-1)LA组、90μmol·L^(-1)LA组U251细胞中LC3-Ⅱ蛋白相对表达量及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著高于空白组和30μmol·L^(-1)LA组(P<0.05);30μmol·L^(-1)LA组与空白组U251细胞中LC3-Ⅱ蛋白相对表达量及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值比较差异无统计学意义(P>0.05);60μmol·L^(-1)LA组与90μmol·L^(-1)LA组U251细胞中LC3-Ⅱ蛋白相对表达量及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论LA能够通过增加凋亡蛋白p53、Bax、caspase-3和减少Bcl-2蛋白的表达,以及增加自噬蛋白LC3-Ⅱ蛋白的表达,抑制U251细胞增殖,促进U251细胞凋亡和自噬。

乙酰丙酸反应分离一体化制α-当归内酯

以生物质基平台化合物乙酰丙酸为原料,磷酸为催化剂,在较低温度下合成了α-当归内酯。通过对反应规律的考察,发现α-当归内酯在反应工艺条件下不稳定,只有及时将生成的α-当归内酯导出反应体系,才能有效提高反应收率。作者采用反应分离一体化工艺,分别考察了反应温度、磷酸质量分数和体系压力对α-当归内酯收率的影响,确定的最佳反应条件为:反应温度140℃,磷酸质量分数3%,体系压力9kPa。在该反应条件下α-当归内酯的选择性达96%,收率达88%。

超声波辅助提取川芎中欧当归内酯A的动力学模型

为建立川芎中的苯酞二聚体欧当归内酯A (LA)的提取动力学模型,以甲醇为溶剂,以欧当归内酯A质量浓度为考察指标,采用单因素试验对川芎中欧当归内酯A进行超声波辅助提取;在Fick第二扩散定律的基础上,通过合理化处理,求得该过程的扩散活化能、表观扩散速率常数等动力学参数的值。最终建立川芎中欧当归内酯A的提取动力学模型,检验结果表明数据吻合基本良好。该模型反映了提取液中欧当归内酯A的质量浓度与提取温度、超声功率、颗粒半径、液固比以及提取时间之间的关系,在提取方法、药材种类、提取溶剂一定的情况下,可预测不同提取条件下提取液中欧当归内酯A的浓度。