基于形态学脑网络连接模型预测脑小血管病患者的认知功能

目的 构建脑小血管病(cerebral small vessel disease, CSVD)患者形态学脑网络并预测其认知功能。方法 回顾性选择2020年1月至2024年2月南京医科大学附属江宁医院神经内科住院的老年CSVD患者64例。完善临床资料收集、认知功能评估、多模态磁共振成像扫描等。认知功能评估包括简易智能状态检查量表(mini-mental state examination, MMSE)评分和蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment, MoCA)评分。利用3D T_(1)加权成像基于Kullback-Leibler散度的相似性方法构建个体形态学脑网络,并结合连接组预测模型方法构建认知预测模型。结果 与MMSE评分和MoCA评分呈显著正相关的网络主要位于默认网络内,且利用显著正相关的形态学脑网络可有效预测个体MMSE评分和MoCA评分(r=0.795,P=4.436×10^(-15);r=0.794,P=4.974×10^(-15),P<0.01)。与MMSE评分和MoCA评分呈显著负相关的连接主要位于凸显/腹侧注意网络与其他网络之间,也可有效地预测个体MMSE评分和MoCA评分(r=0.766,P=1.679×10^(-13);r=0.850,P=6.915×10^(-19),P<0.01)。联合正相关与负相关连接网络,模型预测能力进一步提升(r=0.849,P=7.603×10^(-19);r=0.888,P=1.445×10^(-22),P<0.01)。结论 基于个体形态学脑网络可有效预测CSVD患者认知功能评分,可以作为早期预警CSVD相关认知障碍的一种便捷工具。

针刺对急性脑出血模型鼠微血管形态学的影响

[目的]从微血管角度揭示针刺治疗急性脑出血的作用机制。[方法]从心脏以恒压灌入碳素墨水与甲醛混合液 ,显示血肿区周围微血管的形态 ,使用光镜观测与图形分析。[结果]脑出血后 ,可见血肿区周围充盈显影的血管数目减少 ,以一级血管显影为主 ,血管面积总和急剧下降 ,对照组各时相充盈显影血管总数目和显影血管面积总和均有提高 ,与模型组各时相相比 ,均具有显著性差异(P<0.05)。经针刺治疗处理后 ,血肿周围区满布一级血管及分支血管 ,有些已逆行伸入到血肿区 ,效果明显优于对照组。[结论]血肿区内血管及其周围区血管的增多 ,可为血肿区提供纤溶活性物质 ,促使血肿的进一步溶解 ,这可能是针刺治疗脑出血促进血肿吸收的途径之一。

基于Willis环全局建模的脑前交通动脉瘤破裂相关血流动力学因素的识别和破裂风险预测模型构建

目的脑前交通动脉(ACoA)瘤的破裂风险通常高于其他位置处的脑动脉瘤,且常在较小尺寸时即发生破裂。考虑ACoA瘤毗邻血管复杂且易变异的解剖学结构特征,本研究旨在采用全脑Willis环建模方法量化分析破裂与未破裂ACoA瘤的血流动力学差异,并构建破裂风险预测模型。方法首先开展数值实验,证明与考虑全Willis环结构的全局建模相比,局限于动脉瘤区域的局部建模会导致血液动力学参数的计算结果不准确。鉴于此,本研究基于临床数据建立了40例ACoA瘤(含20例破裂和20例未破裂)的全局模型开展血流动力学计算,识别与瘤破裂相关的血流动力学参数。进一步地,采用多变量逻辑回归构建基于关键血流动力学和形态学参数的瘤破裂风险预测模型。结果最大壁面剪切应力(WSS)、最小WSS散度和最大WSS梯度在破裂和未破裂的ACoA瘤间存在显著差异,另外,动脉瘤的纵横比、非球形指标等形态学参数也与动脉瘤破裂密切相关。融合血流动力学和形态学参数构建的多变量逻辑回归模型具有较高的瘤破裂预测精度,其AUC可达0.9。结论对Willis环的全局建模是精确评价ACoA瘤内血流动力学参数的重要基础,WSS紊乱和不规则的动脉瘤形态与动脉瘤破裂密切相关,融合两者构建多变量回归模型有助于提高对ACoA瘤破裂风险的预测精度。

多发性脑梗死性痴呆模型的形态学研究

目的建立一种有机微血栓所导致的多发性脑梗死性痴呆动物模型,评价其可靠性和实用性。方法将Wistar成年大鼠随机分为正常对照组(不给予任何处置)、模型组(于左侧颈外动脉逆行插管至左侧颈总动脉分叉处,注入有机微血栓0.5ml,造成多发性脑梗死动物模型)、假手术组(于左侧颈外动脉逆行插管至左侧颈总动脉分叉处,向颈内动脉内注入生理盐水0.5ml)。应用光镜观察多发性脑梗死性痴呆大鼠海马的形态学改变。结果造模后脑内存在广泛而多发的梗死灶,以海马区梗死发生率为最高。结论建立的模型与临床上多发性脑梗死性痴呆病人相似,是进行多发性脑梗死性痴呆基础研究和临床研究的理想动物模型。

大鼠脑胶质瘤动物模型的建立及其形态学的初步观察

目的 建立简单易行、可靠稳定的大鼠脑胶质瘤模型 ,为研究脑胶质瘤的发病机制及治疗方法提供操作平台。方法 SD大鼠 2 4只 ,采用脑立体定向术将 1× 10 6 个 mlC6大鼠脑胶质瘤细胞接种于SD大鼠的右侧尾壳核区 ,分别于肿瘤细胞种植后 10、15、2 0、2 5天观察大鼠的生存状态、大鼠脑胶质瘤大体标本的体积、苏木精 -伊红染色、胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)免疫组织化学检查以及电镜检查。结果 大鼠于接种C6胶质瘤细胞后 15天左右 ,出现较为明显的颅内高压症状 ,2 0～ 2 5天时大多处于濒危状态 ,死亡率为 2 0 .83%。大体标本检查 ,2 4只大鼠成瘤率 10 0 % ,在肿瘤细胞种植后 10、15、2 0、2 5天肿瘤的体积分别为 (15 .2 1± 2 .76 )、(86 .16± 13.33)、(2 5 2 .84± 4 9.85 )、(4 72 .4 5± 6 5 .0 2 )mm3,瘤体随着鼠龄的延长 ,中线结构明显移位 ,占位效应愈来愈明显。苏木精 -伊红染色可见肿瘤组织的病理类型为Ⅱ、Ⅲ级。GFAP免疫组织化学检查呈阳性表达 ,说明大鼠脑胶质瘤模型的肿瘤标本为胶质源性肿瘤。电镜观察C6大鼠脑胶质瘤细胞有 2种细胞形态。结论 该方法建立的C6大鼠脑胶质瘤动物模型在组织病理学上接近人脑胶质瘤 ,能够满足胶质瘤实验研究的需要。

尼莫地平注射液对线栓法致大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型脑组织形态学的影响研究

目的：研究尼莫地平注射液对线栓法致大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型脑组织形态学及尼氏小体的影响。方法：应用经典的线栓法阻塞大鼠大脑中动脉（MCAO）,2 h后适当抽出线栓进行再灌注。脑缺血后第0、244、7 h时,经静脉给予尼莫地平注射液（1.0 mg.kg-1.d-1）,并观察动物的神经行为学、脑梗死比率（TTC染色法）、脑组织形态学和尼氏小体数量。结果：尼莫地平注射液能够明显改善MCAO模型大鼠脑缺血24~48 h时的神经功能缺失体征,可使模型动物的脑梗死比率由18.32%降低至9.29%,能改善脑组织形态学病变和增加海马区神经元胞浆内的尼氏小体数目。结论：尼莫地平注射液对脑缺血急性期严重的脑组织形态学病变有改善作用,对神经细胞有保护作用,进而对脑梗死后的神经功能康复有促进作用。

基于形态学和高斯混合模型的3D T1-MRI大脑全自动分割算法

大脑的分割有重要的研究和临床应用,本文提出一种简单快速的全自动3 D T1-MRI大脑分割算法.该算法基于形态学运算和高斯混合模型,包括大脑分割初始化、断开连接和后处理三个步骤.第一次将大脑与头的体积比作为先验信息,大大提高了分割效率,在我们的机器上(内存256,1.5 GCPU),用VC++实现,算法平均执行时间仅需49秒.分割结果同IBSR提供的金标准进行了比较,相似度索引平均大于96.1%.

大鼠脑缺血再灌流后下丘脑室旁核形态学改变

目的 :观察大鼠脑缺血再灌流后下丘脑室旁核的形态学改变。方法 :将大鼠脑缺血动物模型分 3、4、5、6和 7d 5组。经心脏灌流固定后取材 ,石蜡包埋、切片 ,常规 HE染色 ,光镜观察。结果 :脑缺血再灌流 (再灌注 )后 ,下丘脑室旁核的神经元数量减少 ,细胞固缩 ,细胞间隙增大。神经胶质细胞增多 ,无炎性细胞。这些变化随时间的延长而改变明显。结论

白术对大鼠脑出血后小肠粘膜形态学变化的影响

目的:评价白术对脑出血大鼠小肠粘膜形态学的影响。方法:56只SD大鼠随机分为模型组24只、治疗组24只及对照组8只,对照组不予任何处理,模型组和治疗组制备脑出血大鼠模型后分别采用灌胃法每天灌注生理盐水和白术液(0.2 g/mL)。检测并分析对照组及脑出血后第1、7、14天模型组、治疗组(每时间点各取8只)小肠粘膜的形态学参数。结果:与对照组比较,模型组脑出血后绒毛面积降低最快最明显,绒毛高度及粘膜厚度逐渐降低,肠腺密度和深度先降低后增高。与模型组比较,治疗组于脑出血后第1天小肠绒毛高度、粘膜厚度明显降低(P<0.01),绒毛面积略降,肠腺密度及深度略增;第7天小肠绒毛高度、绒毛面积及粘膜厚度略降,肠腺密度及深度明显增大(P<0.01);第14天小肠绒毛高度、绒毛面积及粘膜厚度明显增加(P<0.01),肠腺密度及深度略降。结论:脑出血可以引起小肠粘膜萎缩;白术可改变脑出血大鼠的小肠粘膜形态,从而促进大鼠肠道功能的恢复。

实验性变态反应性脑脊髓炎发病初期血脑屏障的形态学变化

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是以脑脊髓白质损伤为主的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病.实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental allergic encephalomyelitis,EAE)具有与MS相同的临床、生化、免疫及病理特征,是人类MS理想的动物模型.已经有许多学者应用EAE来研究MS的血脑屏障(Blood brain barrier,BBB)的变化 [1,2].

补阳还五汤对慢性脑缺血大鼠脑组织形态学的影响

目的:探讨补阳还五汤对慢性脑缺血大鼠脑组织形态学的影响。方法:SD大鼠,采用双侧颈总动脉结扎法复制慢性脑缺血大鼠模型。大鼠随机分为5组,即假手术组(给予等体积的生理盐水)、模型组(给予等体积的生理盐水)、补阳还五汤低剂量组[中药低剂量组,剂量为20 g/(kg·d)]、补阳还五汤高剂量组[中药高剂量组,剂量为40 g/(kg·d)]、阳性对照组[金纳多组,剂量为0.045 g/(kg·d)],每组10只大鼠,连续给药4周。结果:HE染色及焦油紫染色显示慢性脑缺血大鼠模型脑组织疏松,顶叶皮质轻度缺血性改变,神经元减少,细胞排列松散,海马CAI区神经细胞数目明显减少,排列紊乱;而各给药组大鼠脑组织损伤程度、细胞减少数目均有所缓解。结论:补阳还五汤能保护慢性脑缺血大鼠海马CAI区神经细胞,改善神经细胞的死亡。

脑出血大鼠脑内胚胎神经干细胞移植的运动神经功能改变和形态学研究

目的研究脑出血大鼠脑内胚胎神经干细胞移植对运动神经功能改善作用以及移植细胞分化后形态学改变。方法通过大鼠尾状核注射胶原酶IV制作脑出血模型大鼠,分离培养胚胎神经干细胞移植入脑出血大鼠脑内。对脑出血大鼠移植前后运动神经功能进行评价,并通过组织免疫荧光检测移植神经干细胞脑内分化后形态学改变情况。结果Hoechst标记的神经干细胞移植入脑出血大鼠后可见其在脑内存活,主要分布于血肿腔周边,免疫荧光检测显示移植细胞能进一步分化为神经元及星形胶质细胞;从移植术后第21天到第28天,神经干细胞移植组大鼠的神经功能改善显著好于培养液移植组和单纯脑出血组,有统计学意义(P<0.001)。结论胚胎神经干细胞脑出血大鼠脑内移植能促进偏瘫肢体功能恢复;胚胎神经干细胞脑出血大鼠脑内移植后能存活并进一步分化为神经元及星形胶质细胞。

基于镜像脑中动脉瘤形态学和血流动力学分析的动脉瘤破裂机理研究

目的在同一个患者左右脑中动脉部存在的破裂、未破裂动脉瘤(亦称为镜像动脉瘤)可在动脉瘤的破裂机理研究中构成有效的对比对象。针对小批量镜像脑中动脉瘤开展形态学和血流动力学分析,探寻可评估动脉瘤破裂风险的参数。方法基于CTA图像构建26例镜像脑中动脉瘤的几何模型,并对各动脉瘤进行形态学参数测量。

大鼠急性溴氰菊酯中毒的形态学及肝脑酶组织化学改变

作者用大鼠建立急性溴氰菊酯中毒的动物模型。观察大鼠中毒后大体和光镜下组织形态学改变及肝和脑的酶组织化学变化。结果发现:大鼠在中毒后30分钟左右出现中毒症状。解剖未发现有特异性的病理改变。脑的 ATPase、Ache、MAO、ANAE、NAE 的酶活性与对照组相比无差异;肝脏的 ANAE 和 NAE 在中毒后12～24小时,活性升高,而 ATPase、Ache 和 MAO 与对照组相比无差异。结果表明,诊断急性溴氰菊酯中毒不能仅靠病理解剖发现,应结合案情和毒物分析结果综合考虑。溴氰菊酯对大鼠肝和脑的 ATPase、Ache 的活性无抑制作用,提示在治疗氰菊酯急性中毒患者时,不能完全采用有机磷农药中毒的治疗措施,特别是对阿托品的使用应持慎重态度。

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型的制作

目的 :建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)模型 ,并讨论模型制作中的有关问题。方法 :健康 7日龄SD新生大鼠随机分为空白对照组 (n =18) ,假手术组 (n =8)和HIBD模型组 (n =19) ,采用经典Rice法制作新生大鼠HIBD模型 ,于 14日龄处死 ,观察HIBD后大鼠体重增长情况 ,左、右脑重比值变化 ,行为能力表现 ,以及脑组织病理形态学改变。结果 :①HIBD模型组体重增长明显慢于空白对照组和假手术组 (P <0 .0 1)。②HIBD组制成模型后全部发生行为异常改变 ,6 3 .16 %翻身不能 ,89.47%自发或夹尾左旋 ,抽搐占 47.37%。空白对照组和假手术组未见行为异常表现。③HIBD模型组左 /右脑重比值明显低于空白对照组和假手术组 (P <0 .0 1)。④肉眼观察HIBD组左脑萎缩者占 84.2 1%,出现软化灶占 31.5 8%,液化灶 5 2 .6 3 %,形成空洞脑者占 15 .79%;HE染色可见左侧大脑半球神经元损伤及神经胶质细胞增生 ;空白对照组和假手术组左、右脑无明显异常。结论 :本方法制作新生大鼠HIBD模型成功 ,该模型价格相对低廉、成功率高、重复性好、易于制作 ,值得进一步推广。模型制作中环境温度应保持在 36～ 37℃。

冲击伤的病理形态学改变

目的 :探讨兔冲击伤的病理形态学改变。方法 :用BST -Ⅰ型生物激波管致伤 ,进行大体形态学和光镜观察。结果 :肺是冲击波作用最敏感的靶器官 ,大体解剖主要表现为不同程度的肺出血和肺水肿 ;光镜观察可见肺泡出血、水肿和炎细胞浸润。颅脑大体解剖可见脑充血、脑肿胀和脑出血 ;光镜观察主要可见脑实质内出血 ;脑含水量显著增加。胃肠道主要表现为不同程度的浆膜下出血。脑动脉和冠状动脉内各有 1例可见空气栓塞。结论 :冲击波可引起多种内脏器官损伤 ,早期救治中除原发性重度肺损伤处理外 ,应注意颅脑损伤和空气栓塞的防治。

大鼠血栓栓塞性脑缺血模型的研究

为探讨脑血管疾病的发病机理及有效的预防措施,我们制备了血栓栓塞性脑缺血模型。 实验共用Wistar大鼠107只,水合氯醛麻醉(35mg/100g),须正中切开,用同种属血凝块逆行注入左侧颈内动脉,进入颅内至大脑中动脉支栓塞,造成局灶性大脑中动脉缺血模型。

基于C-V模型和MRF的脑部MRI分割

为准确分割脑部磁共振图像(MRI)的灰质、白质和背景,提出一种基于C-V模型和马尔可夫随机场的全自动分割方法。采用C-V模型与形态学相结合的方法对脑MRI进行预处理,去除多余脑组织,获得待分割图像。引入灰度场局部熵的思想对惩罚因子进行估计,利用马尔可夫随机场模型建模实现脑灰白质的分割,并运用形态学方法获得最终分割结果。对96幅IBSR图像和46幅临床图像进行实验,结果表明,该方法能够实现脑部MRI灰白质的全自动分割,且具有较好的分割精度和较快的处理速度。

脑灵汤对阿尔兹海默病模型大鼠NF-κB和IκB表达的影响

目的:研究探讨脑灵汤对阿尔兹海默病大鼠模型的保护作用及其对NF-κB和IκB表达的影响。方法:采用脑立体定位仪往海马CA_3区注射Aβ_(1-42)建立阿尔兹海默病大鼠模型,通过行为学和形态学实验观察脑灵汤对模型大鼠的保护作用;通过免疫组化染色观察脑灵汤对模型大鼠NF-κB和IκB表达的影响。结果:脑灵汤组在电刺激Y-迷宫实验成绩考察较模型组优异(P<0.05);脑灵汤组大鼠Morris水迷宫实验过程中搜索所需时间较模型组少(P<0.05);刚果红染色结果示脑灵汤组海马CA_3区未见特征性显示;HE染色结果显示脑灵汤组大鼠海马CA_3区细胞形态、层次结果均较模型组好转;免疫组化染色结果显示模型组大鼠海马CA_3区NF-κB阳性细胞数较正常和假手术组明显增多(P<0.05),而IκB阳性细胞数结果与之相反,较正常和假手术组减少(P<0.05),脑灵汤干预治疗后,大鼠海马CA_3区内NF-κB蛋白表达较模型组变少(P<0.05),IκB的蛋白表达与之相反,较模型组增加(P<0.05)。结论:脑灵汤发挥保护阿尔兹海默病模型大鼠的作用,其可能机制是抑制NF-κB的表达和提高IκB的表达。