恒牙根形成状态与恒牙迟萌的处置时机选择

目的 寻找局部恒牙迟萌的最佳治疗时机。方法 治疗Ⅰ组的11例患儿在其迟萌恒牙根形成3/4以前拔除乳牙或切龈助萌;治疗Ⅱ组的8例患儿在其迟萌恒牙根完成3/4以上时拔除乳牙或切龈助萌。结果 治疗Ⅰ组的迟萌恒牙均与对颌牙建立正常关系,而治疗Ⅱ组除2颗下颌第二双尖牙外,其余迟萌恒牙均未与对颌牙建立正常关系。结论 建议在恒牙根完成3/4以前治疗局部恒牙迟萌。

血栓形成前状态分子标志物变化在不稳定性心绞痛合并糖尿病患者中的意义

目的观察不稳定性心绞痛(UAP)合并糖尿病(DM)患者体内血栓形成前状态分子标志物水平的变化及临床意义。方法随机选择2015年1月～2016年9月于海南省人民医院住院的40例UAP合并DM患者(合并症组),40例UAP患者(UAP组),40例健康对照者(对照组)。分别测定各组体内假性血友病因子(vWF)、纤溶酶原(Plg)、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)、Ⅷ因子相关抗原(Ⅷ:Ag)、血小板颗粒膜蛋白-140(GMP-140),蛋白C(PC),Ⅱ因子活性(FⅡa)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、组织型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)、D-二聚体(D-dimer)、血栓素B2(TXB2)。结果合并症组vWF,Ⅷ:Ag,GMP-140,FⅡa,PAI-1,D-Dimer,TXB2水平与UAP组以及对照组相比,明显升高(P<0.05),而ATⅢ,PC,t-PA水平与UAP组以及对照组相比,明显降低(P<0.05);UAP组vWF,Ⅷ:Ag,GMP-140,FⅡa,PAI-1,D-Dimer,TXB2水平与对照组相比,明显升高(P<0.05),而UAP组ATⅢ,PC,t-PA水平与对照组相比,明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 UAP合并DM患者体内存在更明显的止凝血分子标志物水平的变化,可能是影响其预后不良的重要因素。

冠心病合并高血压病患者经皮冠状动脉介入术后血栓形成前状态分子标志物动态变化及其临床意义

目的 观察合并高血压病的冠心病患者行经皮冠状动脉介入（PCI）术治疗后血栓形成前状态分子标志物的变化并分析其意义.方法 选择32例冠心病患者（A组）及38例冠心病合并高血压病患者（B组）进行PCI,分别在介入治疗前与治疗后20 min、24 h及7 d采血测定血栓形成前状态分子标志物水平,并动态随访PCI后冠状动脉病变再狭窄的情况.结果与术前比较,A组术后20 min血清von Willebrand因子（vWF）、凝血因子Ⅷ抗原（Ⅷ：Ag）、抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）、血浆血小板颗粒膜糖蛋白140、蛋白C、凝血酶活性（F.Ⅱa）、血浆纤维蛋白原（Fbg）、血清纤溶酶原（Plg）、血浆组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、纤溶酶原激活剂抑制物（PAI）、D-二聚体水平及术后24 h vWF、蛋白C、Fbg、Plg、PAI、D-二聚体水平均有明显改变[术前：（54±19）%、（69±16）%、（208±33）mg/L、（14±3）μg/L、（4.1±0.9）mg/L、（0.46±0.12）kU/L、（4.6±1.1）g/L、（181±42）mg/L、（0.26±0.06）kIU/L、（0.37±0.09）kAU/L、（0.53±0.15）mg/L;术后20 min：（94±34）%、（89±26）%、（188±31）mg/L、（20±5）μg/L、（3.3±1.3）mg/L、（0.58±0.17）kU/L、（5.6±1.3）g/L、（162±45）mg/L、（0.38±0.09）kIU/L、（0.48±0.13）kAU/L、（0.89±0.28）mg/L;术后24 h：（75±20）%、（3.5±0.8）mg/L、（5.3±1.1）g/L、（167±43）mg/L、（0.43±0.11）kAU/L、（0.78±0.19）mg/L],差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;术后7 d PCI后血栓形成前状态（PTS）分子标志物与术前比较,差异无统计学意义（P〉0.05）.B组术后20 min、24 h、7 d vWF、Ⅷ：Ag、ATⅢ、GMP140、蛋白C、F.Ⅱa、Fbg、PAI、D-二聚体水平均较术前有明显变化[分别为：（135±37）%、（128±33）%、（88±19）%比（70±18）%,（120±30）%、（99±24）%、（88±22）%比（77±20）%,（157±34）、（161±31）、（164±33）mg/L比（187±33）mg/L,（23±7）、（22±6）、（20±4）μg/L比（17±4）μg/L,（2.1±1.1）、（2.2±0.7）、（2.5±0.8）mg/L比（3.0±1.1）mg/L,（0.79±0.19）、（0.74±0.18）、（0.69±0.16）kU/L比（0.61±0.16）kU/L,（6.6±1.7）、（6.4±1.8）、（6.1±1.7）g/L比（5.2±1.2）g/L,（0.68±0.15）、（0.66±0.15）、（0.57±0.18）kAU/L比（0.47±0.15）kAU/L,（1.22±0.34）、（1.10±0.30）、（0.94±0.22）mg/L比（0.68±0.18）mg/L],差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）.术后20 min、24 h、7 d,B组与A组vWF、Ⅷ：Ag、ATⅢ、GMP140、蛋白C、F.Ⅱa、Fbg、Plg、t-PA、PAI、D-二聚体水平差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）.结论 冠心病患者PCI后出现血栓形成前状态分子标志物指标的变化,这种变化在合并高血压病的患者中更加明显,表明冠心病患者PCI术后存在明显的血栓形成前状态,而高血压可以促进这一状态产生.

老年血栓形成前状态及其防治的研究进展

本文综述了老年血栓形成前状态的产生机制及其防治的进展。

冠心病合并糖尿病患者冠状动脉介入术前后血栓形成前状态分子标志物的变化

目的 观察冠心病 (CAD)合并糖尿病 (DM)患者冠状动脉介入术前后血栓形成前状态(PTS)分子标志物变化情况。方法 选择 32例CAD(A组 )及 2 4例CAD合并非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM ,B组 )患者行冠状动脉介入术 ,分别在术前、术后 2 0min、2 4h、7d采血测定PTS分子标志物、脂质过氧化物 (LPO)及血管内皮功能指标。结果 术后两组患者PTS分子标志物、LPO及内皮功能均较术前有明显变化 ,且B组变化更明显 ,至术后第 7d ,A组基本恢复至术前水平 ,但B组仍有明显变化。结论 CAD患者介入术后出现PTS分子标志物、脂质过氧化损伤以及内皮功能等一系列变化 ,并且这种变化在合并DM的患者更为明显。

急性冠脉综合征后血栓形成前状态的治疗

急性冠脉综合征后存在血栓形成前状态 ,需长期持续抗凝治疗 ,以降低严重心血管事件的发生。本文简要回顾了阿司匹林、塞氯吡啶、低分子肝素。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血栓形成前状态分子与颈动脉内膜中层厚度的关系

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血栓形成前状态(PTS)分子标志物与颈动脉内膜中层厚度的关系。方法:选择OSAHS患者56例和健康体检者28例为对照组,采用酶联免疫吸附法测定血清血小板颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、血管性血友病因子(v WF)和抗凝血酶(AT)水平,采用底物发光法测定组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和血浆纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)水平;使用彩色多普勒超声检测颈动脉内膜中层厚度(IMT)。结果:OSAHS组血清GMP-140、v WF、Fbg、PAI-1水平高于对照组,血清AT、t-PA水平低于对照组,颈动脉内膜中层厚度高于对照组(P均<0.05)。血清GMP-140、v WF、Fbg、PAI-1水平与IMT呈正相关(r=0.507,0.411,0.392和0.458,均P<0.05)。血清AT、t-PA水平与IMT呈负相关(r=-0.401,-0.367,均P<0.05)。OSAHS患者GMP-140、v WF、t-PA水平与IMT成线性回归关系。结论:OSAHS患者存在着明显的PTS,同时颈动脉内膜增厚明显,PTS是导致患者颈动脉内膜增厚的重要因素之一。

冠心病糖尿病患者冠脉介入治疗前后血栓形成前状态分子标志物变化及其意义(摘要)

目的 观察冠心病 (CAD)合并糖尿病 (DM)患者直接经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA)及支架植入术(stenting)前后血栓形成前状态 (TPS)分子标志物的变化并探讨其产生机制。方法 选择CAD(A组 ,12例 )或CAD合并非胰岛素依赖性糖尿病 (NIDDM) (B组 ,2 4例 )患者冠脉造影后进行PTCA及支架置入术 ,分别在术前、术后2 0min、术后 2 4hr、术后 7d采血测定TPS分子标志物、脂质过氧化物 (LPO)、及内皮功能等指标 ,并动态随访介入治疗后冠脉病变再狭窄情况。结果 两组患者术后PTS分子标志物、LPO、及内皮功能等指标均有明显变化 ,但B组变化更趋明显 ,至术后第 7d ,A组基本恢复至术前水平 ,但B组仍存在明显变化。追踪随访半年发现A组有 1例患者发生再狭窄 ,B组有 2例患者发生再狭窄。结论 CAD患者介入治疗后出现TPS分子标志物及脂质过氧化损伤以及内皮功能等一系列变化 。

急性脑血管疾病血栓形成前状态及血液流变学检测

对９０例急性脑血管疾病患者进行血栓形成前状态及血液流变学检测，并与３０例健康中老年人作对照。结果，两项检测中除个别指标（ＡＰＴＴ、ＥＰＴ）外，其余诸项指标在两组间均有显著性差异（Ｐ＜０．０１～０．０５）。提示，该两项检测对脑血管疾病发病高危人群，有临床预报价值。

缺血性心、脑血管疾病的血栓前状态分子标志物的检测及意义

目的探讨缺血性心、脑血管疾病血浆中12项血栓前状态分子标志物的检测结果在早期诊断血栓前状态中的价值。方法采用ELISA法测定60例患者及20例正常人血浆中血管性血友病因子(vWF)、P-选择素(GMP-140)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、纤溶酶-抗纤溶酶复合物(PAP)、D-D二聚体(D-dimer)、血栓前体蛋白(TpP)、同型半胱氨酸(t-Hcy)含量,全自动血凝仪检测血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)和血浆纤维蛋白原(Fg),分析各项指标在诊断血栓前状态时的特异性及敏感性,并进行比较。结果(1)60例患者血浆中vWF、GMP-140、t-PA、PAI、TAT、TpP、t-Hcy均显著高于正常对照(P<0.05);TpP、t-Hcy异常升高患者通过跟踪随访更易发展成为心肌梗死(AMI)、脑梗死。(2)TpP、t-Hcy与其他指标相比具有很高的敏感性与特异性。(3)PT、APTT在心、脑血栓形成前后无显著变化(P>0.05)。结论vWF、t-PA、PAI、GMP-140、TAT、PAP、D-dimer、Fg、TpP、tHcy均可以作为早期诊断心、脑血管血栓形成前状态的分子标志物,而TpP、tHcy灵敏度,特异性均高于其他项,在早期判断血栓前状态时具有较高临床价值。

不稳定型心绞痛合并高血压患者血栓形成前状态分子标志物的变化

目的观察不稳定型心绞痛(UAP)合并高血压患者血栓形成前状态(PTS)分子标志物的变化并分析其意义。方法选取2009年1月至2012年12月海南省人民医院住院UAP患者48例和UAP合并高血压患者56例,另选排除器质性心脏病的住院老年人48名为对照组。分别测定3组血清血管性血友病因子(vWF)、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)、血浆α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、纤维蛋白原(Fbg)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA),进行统计学分析。结果 UAP组vWF、GMP-140、Fbg、PAI-1水平低于UAP合并高血压组,高于对照组[分别(60.0±15.1)%比(68.8±16.3)%、(48.1±13.0)%;(14.4±3.5)比(16.8±3.9)、(12.3±2.9)μg/L;(4.7±1.1)比(5.3±1.1)、(3.6±0.9)g/L;(460±97)比(501±95)、(389±88)AU/L,均P<0.05];UAP组ATⅢ、t-PA水平高于UAP合并高血压组,低于对照组[(192.9±42.1)比(178.0±44.2)、(244.1±48.9)mg/L;(210±49)比(186±44)、(285±90)U/L,均P<0.05]。多元Logistic回归分析表明,收缩压和舒张压均与PTS各分子标志物密切相关。结论 UAP合并高血压患者较单纯UAP患者体内存在更明显的PTS,高血压是加重UAP患者体内PTS的独立危险因素。

益气活血汤治疗不稳定型心绞痛气虚血瘀证临床研究

目的:观察益气活血汤治疗不稳定型心绞痛(UAP)气虚血瘀证的临床疗效,及对血栓形成前状态(PTS)部分敏感分子标志物水平的影响。方法:选择不稳定型心绞痛气虚血瘀证患者41例,随机分为治疗组和对照组,两组均常规给予抗血小板、抗凝、调脂、抗心绞痛及对症治疗,治疗组加用益气活血汤,分早晚2次口服,每日1剂。两组均分别观察心绞痛、心电图及中医证候疗效,同时观察治疗前后一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管性假性血友病因子(vWF)、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI-Ⅰ)及纤维蛋白原(FG)等指标变化。结果:治疗组中医证候疗效、心绞痛疗效均明显优于对照组(P<0.05);治疗组在降低ET、FG、vWF、PAI-Ⅰ,提高NO、t-PA方面较对照组明显(P<0.05,或P<0.01)。结论:益气活血汤可有效防治不稳定型心绞痛,其机制可能与其对血栓形成前状态凝血和纤溶系统部分敏感分子标志物的影响有关。

扶正降黏胶囊改善冠心病患者血栓前期相关因素的临床研究

目的探讨扶正降黏胶囊对冠心病患者血栓形成前期相关因素的影响。方法将90例冠心病合并高黏滞血症患者随机分为3组,在常规治疗基础上分别加用健脾补肾活血药扶正降黏胶囊(FZJN组,30例)、活血化瘀药复方丹参滴丸(DSDW组,30例)及阿司匹林(ASP组,30例)治疗2个月。观察3组患者的临床疗效及治疗前后内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、凝血因子I(Fib)、D-二聚体(DD)、血小板颗粒膜糖蛋白(CD62p)、超氧化物歧化酶(SOD)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,并与健康对照组(30名)作比较。结果与健康对照组比较,冠心病患者的Fib、DD、ET、CD62p均明显升高,NO、SOD均明显降低(P<0·05,P<0·01);与本组治疗前比较,治疗后FZJN组的Fib、DD、ET、CD62p、LDL-C显著下降,NO、SOD显著升高(P<0·05,P<0·01);DSDW组的ET、CD62p显著下降,SOD明显升高(P<0·05);ASP组CD62p显著下降(P<0·05),DD、ET虽有改善,但差异无显著性;3组冠心病患者的中医证候总有效率、心绞痛总有效率、硝酸酯类药物停减率,FZJN组优于DSDW组、ASP组(P<0·05);心电图改善率FZJN组、DSDW组优于ASP组(P<0·05)。结论冠心病患者血栓形成前期可见Fib、DD、ET、CD62p升高,NO、SOD下降;与阿司匹林比较,复方中药可多途径、多环节的作用于冠心病患者血栓形成前状态;在改善相关血液分子标志物和临床证候等方面,扶正降黏胶囊优于复方丹参滴丸;提示扶正降黏胶囊的作用机理可能与扩张血管、改善微循环、减轻血管内皮细胞损伤、抑制血小板活化、调整凝血-纤溶平衡、改善自由基代谢及降低低密度脂蛋白水平有关。

益气活血汤治疗不稳定型心绞痛的机制探讨

目的初步探讨益气活血汤治疗不稳定型心绞痛的作用机制。方法将41例患者随机分为两组。对照组20例给予冠心病常规治疗；治疗组21例在对照组治疗基础上加益气活血汤治疗。观察治疗前后血清一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、血浆纤维蛋白原（FG）、血管性假性血友病因子（vWF）、血浆组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、纤溶酶原激活剂抑制物（PAI-I）的变化。结果治疗组临床疗效优于对照组（P〈0.05）。在降低NO，ET，FG，vWF，PAI-I，提高t-PA方面较对照组明显（P〈0.05-0.01）。结论益气活血汤可有效防治不稳定型心绞痛；其机制可能与其对血栓形成前状态（PTS）凝血和纤溶系统部分敏感分子标志物的影响等有关。

低分子肝素治疗108例不稳定心绞痛的护理体会

低分子肝素具有快速和持续的抗血栓作用,对不稳定心痛(UAP)有一定疗效.已有报道证实低分子肝素治疗可以使冠心病的死亡率和新出现的心肌梗死发生率下降63%[垢建华编译,汪明慧审校.急性冠脉综合征后血栓形成前状态的治疗.实用心脑肺血管病杂志,2003,11(6):375～376.].低分子肝素能改善高凝状态,有明显的抗凝及溶栓作用,有利于治疗及预防心肌梗死.不稳定型心绞痛介于稳定型心绞痛与急性心肌梗死之间的一组临床综合征.我们对108例不稳定型心绞痛患者应用低分子肝素治疗,取得满意疗效.现将其护理体会总结如下: