御唐丸对2型糖尿病大鼠氧化应激的影响

目的:观察御唐丸对2型糖尿病(T2DM)大鼠氧化应激的影响。方法:将60只大鼠分成5组:模型组、空白组、格华止组、御唐丸高剂量组,御唐丸低剂量组、每组各12只。采用高脂高糖饮食联合腹腔注射STZ的方法,建立T2DM模型。各组大鼠连续给药8周后,血清学检测抗氧化能力(超氧化物歧化酶、丙二醛、过氧化氢酶)。结果:与模型组相比,各治疗组SOD水平均有所升高(P<0.05或P<0.01);中高组、西对组SOD水平高于中低组(P<0.05或P<0.01)。各治疗组与模型组比较MDA水平显著下降(P<0.01);中高组、西对组MDA显著低于中低组(P<0.01)。与模型组相比,各治疗组CAT水平均有所升高(P<0.05或P<0.01);中高组CAT水平显著高于中低组(P<0.01)。结论:调节氧化应激可能是御唐丸治疗T2DM的作用机理之一。

洋参御唐丸对糖尿病肾病模型大鼠肾组织TGF-β1、Smad2/3表达的影响

目的:观察洋参御唐丸对糖尿病肾病(DN)模型大鼠肾组织TGF-β1、Smad2/3表达的影响。方法:高糖高脂喂养4周后腹腔小剂量注射STZ建立DN模型,分为模型组、盐酸贝那普利组、洋参御唐丸高、低剂量组,另设正常对照组,给药12周后,观察洋参御唐丸对DN大鼠肾脏病理和肾组织TGF-β1、Smad2/3的表达。结果:洋参御唐丸能明显降低DN大鼠肾组织中TGF-β1、Smad2/3的表达。结论:洋参御唐丸可能通过降低DN大鼠肾组织TGF-β1、Smad2/3的表达,减少ECM聚积而改善DN肾脏病理结构。

御唐丸对糖尿病胰岛素抵抗大鼠肝脏PI3K/AKT信号通路的影响

目的:研究御唐丸对糖尿病大鼠肝脏中PI3K/AKT信号通路的调控作用及机制。方法:采用高脂饲料喂养结合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射方法建立大鼠糖尿病模型,灌胃给予不同浓度的御唐丸,连续28 d;测定空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS),并计算各组大鼠胰岛素敏感系数(ISI);免疫组化法检测各组大鼠肝脏组织中AKT2、PI3Kp85蛋白的表达;RT-PCR法检测各组大鼠肝组织中AKT2、PI3Kp85mRNA的表达。结果:御唐丸干预后,大鼠FBG水平明显降低,FINS水平和ISI明显升高,御唐丸能明显上调肝脏组织中AKT2和PI3Kp85蛋白与基因的表达。结论:御唐丸可能通过调控肝脏PI3K/AKT信号通路,纠正糖尿病的糖脂代谢紊乱,从而改善胰岛素抵抗状态。

洋参御唐丸对STZ-DM大鼠血脂影响的实验研究

目的:观察洋参御唐丸对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠血脂(HDL-C、LDL-C)的影响及作用。方法:应用链脲佐菌素腹腔注射造模的糖尿病大鼠模型,观察洋参御唐丸对STZ-DM大鼠血脂的影响。结果:洋参御唐丸能降低STZ-DM大鼠LDL-C的血脂浓度,升高STZ-DM大鼠HDL-C的血脂浓度,并且疗效与中西药对照组相当。结论:洋参御唐丸能够明显改善糖尿病大鼠的血脂(HDL-C、LDL-C)水平。

洋参御唐丸治疗38例2型糖尿病的临床观察

目的:观察洋参御唐丸治疗2型糖尿病患者的临床疗效。方法:治疗组38例采用洋参御唐丸治疗,观察患者治疗前后体重、血糖、血脂及血液流变学指标变化。并与消渴丸组38例进行对照。结果:治疗组治疗后总有效率为94.74%,治疗组在改善患者体重方面明显优于对照组;治疗组空腹血糖、餐后2h血糖及血脂、血液流变学指标的改善均优于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:洋参御唐丸具有明显的降糖作用,对血脂紊乱及临床症状有明显改善。

洋参御唐丸对69例2型糖尿病肥胖患者胰岛素抵抗的临床观察

目的:观察洋参御唐丸治疗2型糖尿病肥胖患者胰岛素抵抗的临床疗效。方法:治疗组69例采用洋参御唐丸治疗,观察治疗前后体重、血糖及ISI、TNF-α、Leptin等指标变化。并与二甲双胍组69例进行对照。结果:治疗组降低空腹血糖总有效率为85.51%,治疗组对改善患者体重明显优于对照组;治疗组对ISI、TNF-α、Leptin等的调节作用明显优于对照组(P<0.01)。结论:洋参御唐丸具有补肾健脾、益气养阴之功,有明显的减轻胰岛素抵抗和降低血糖作用,对2型糖尿病肥胖患者胰岛素抵抗及临床症状有明显改善。

御唐丸对糖尿病大鼠胰岛β细胞中PDX-1mRNA及蛋白表达的影响

目的探讨御唐丸对糖尿病大鼠胰岛β细胞中PDX-1m RNA及蛋白表达的影响。方法将造模的100只2型糖尿病SD大鼠模型随机分为模型对照组、糖尿乐组、格华止组、御唐丸低剂量组、御唐丸高剂量组,每组20只,未经造模处理的20只大鼠作为空白组。饲养8周后处死取样,取定量血清测游离脂肪酸含量,石蜡切片HE染色观察组织形态学变化,RT-PCR检测β细胞内PDX-1m RNA的表达水平,Western Blot方法检测PDX-1蛋白的表达水平。结果与空白组比较,各治疗组大鼠血糖、NEFA水平明显上升(P <0.01或P <0.05),胰岛细胞破坏严重,PDX-1m RNA及蛋白表达数量相对减少(P <0.01或P <0.05)。与模型组比较,各治疗组大鼠血糖、NEFA水平及胰岛细胞破坏程度均明显下降,中高组、中低组效果好于中对组(P <0.01或P <0.05);PDX-1m RNA的表达数量有所增加,西对组、中高组效果最为显著(P <0.01或P <0.05);PDX-1蛋白表达水平有所升高,西对组、中高组、中低组效果显著(P <0.01或P <0.05)。结论御唐丸能够有效改善T2DM大鼠糖脂代谢,通过上调PDX-1m RNA的表达和促进PDX-1蛋白表达来降低胰岛β细胞的损伤程度,达到治疗效果。

洋参御唐丸对大鼠血糖水平、胰岛结构及功能的影响

目的:观察洋参御唐丸对大鼠血糖水平、胰岛结构及功能的影响。方法:将30只OLETF大鼠根据随机数字表法分为观察组和对照组,每组15只;15只同系非糖尿病的LETO大鼠为正常对照组。所有大鼠均为8周龄。正常对照组:在SPF级条件下标准饲料,单笼饲养;对照组:在正常对照组的基础上以2 mL蒸馏水灌胃;观察组:洋参御唐丸溶于蒸馏水中灌胃,疗程24周。治疗前后每组处死大鼠,进行血清葡萄糖浓度检测、采用酶联免疫吸附测定法(ELISA法)检测空腹胰岛素(FINS);并通过HE染色和Masson复合染色观察胰岛结构的形态学观察。结果:1)胰腺HE染色形态学显示治疗后对照组胰岛形状不规则,出现大量的纤维组织增生,胰岛有明显的萎缩;观察组胰岛无明显肥大或萎缩,纤维组织不明显。2)胰腺Masson染色形态学显示治疗后,对照组发现大量纤维组织长入胰岛,与外分泌腺界限不明;而观察组仅见胰岛周边有少量纤维组织,未见纤维组织长入胰岛。3)治疗后,与正常对照组比较,对照组和观察组明显升高(P<0.05),ISI降低(P<0.05)。观察组FBG、FINS均低于对照组(P<0.05),ISI高于对照组(P<0.05)。结论:洋参御唐丸能有效调节OLETF大鼠的血糖水平和改善胰岛的功能和结构。

御唐丸对糖尿病大鼠胰腺组织JNK、Akt基因及蛋白表达和磷酸化修饰的影响

目的观察御唐丸对糖尿病大鼠胰腺组织c-Jun氨基末端激酶(c-Jun n-terminal kinase, JNK)、蛋白激酶B(protein kinase B, Akt)基因及蛋白表达和磷酸化修饰的影响。方法将大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、西药对照组、中药对照组、御唐丸低剂量组、御唐丸高剂量组,每组20只。除空白组外,其余各组大鼠制备糖尿病模型。西药对照组灌胃盐酸二甲双胍片混悬液0.09 g/kg,中药对照组灌胃糖尿乐片混悬液2.43 g/kg,御唐丸低、高剂量组分别灌胃御唐丸1.35、2.70 g/kg,空白组和模型组灌胃等体积生理盐水。1次/d,连续给药8周后取材。采用Real-time PCR方法检测胰腺组织JNK、Akt基因表达水平;采用Western blot法检测胰腺组织JNK、Akt蛋白表达及其磷酸化水平。结果与模型组比较,御唐丸高、低剂量组JNK mRNA[(0.57±0.07)、(0.95±0.13)比(1.14±0.19)]、P-JNK/JNK [(0.222±0.038)、(0.817±0.104)比(1.140±0.136)]比值降低(P<0.01);御唐丸高剂量组Akt mRNA [(2.09±0.13)比(1.63±0.12)]表达升高,P-Akt(Ser473)/Akt[(0.385±0.072)比(0.130±0.027)]比值升高(P<0.01)。结论御唐丸可下调T2DM大鼠胰腺组织JNK mRNA的表达,抑制JNK蛋白磷酸化水平;上调Akt mRNA的表达,提高Akt蛋白磷酸化水平。