御风胶囊对缺血再灌注大鼠脑组织ATPase活性保护作用的研究

目的 :观察御风胶囊 (黄芪 ,丹参 ,天麻等 )对缺血再灌注大鼠脑组织含水量、Na+ ,K+ ATPase和Ca2 + ATPase活性的影响。方法 :采用线栓法造成大鼠脑缺血再灌注模型 ,分别观察脑缺血 2h再灌注 1h及 2 4h脑组织含水量和ATPase活性。结果 :御风胶囊能显著降低缺血再灌注大鼠脑组织含水量 ,保护脑组织Na+ ,K+ ATPase和Ca2 + ATPase活性。结论 :御风胶囊能防治缺血再灌注所致脑水肿 ,其机理可能与其改善脑缺血再灌注后细胞膜离子转运有关。

御风胶囊对老年血瘀大鼠活血化瘀作用的实验研究

目的:探讨御风胶囊(黄芪、丹参、天麻等)活血化瘀作用本质。方法:以老年♂大鼠为血瘀模型,以血液流变学、血栓形成、血小板功能、血浆TXB2、6ketoPGF1α含量等为指标,研究御风胶囊的活血化瘀作用及作用机理。结果:御风胶囊能明显抑制血小板聚集(P<0.01);降低全血黏度、全血还原黏度(P<0.05、P<0.01);降低血浆FIB含量,缩短RBC电泳时间,增加RBC电泳速度。抑制血栓形成(P<0.01);降低血浆TXB2的含量及TXB2与6ketoPGF1α比值(P<0.05、P<0.01)。结论:御风胶囊能明显改善老年血瘀大鼠血液流变学紊乱,抗血栓形成。作用机理与其抑制血小板聚集、降低TXB2的含量及改善TXB2与6ketoPGF1α之间的平衡有关。

御风胶囊对脑缺血-再灌注损伤大鼠的预防性神经保护作用

目的 探讨御风胶囊对脑缺血 -再灌注损伤的神经保护作用及其机制。方法 实验分为模型组、假手术组、御风胶囊高、低剂量组和阳性药对照组。线栓法制备大鼠脑缺血 -再灌注模型 ,分别观察脑缺血 2 h再灌注 1h及2 4 h神经细胞凋亡、凋亡相关基因 p5 3、bcl- 2、C- fos表达及脑组织丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)活性变化。结果 御风胶囊能显著抑制脑缺血 -再灌注所致的神经细胞凋亡、抑制脑缺血 -再灌注后 p5 3的表达并诱导 bcl- 2表达 ,与模型组比较差异显著 (P<0 .0 5 ) ;显著抑制脑缺血 -再灌注后 MDA的产生 ,提高 SOD活性 (P<0 .0 5 ) ;并对 CAT活性呈现一定的保护作用。结论 御风胶囊对缺血 -再灌注脑组织具有一定的神经保护作用 ,其机制与其抑制脑缺血 -再灌注后神经细胞凋亡 ,调节凋亡相关基因表达及抗脂质过氧化有关。

御风胶囊对老年血瘀大鼠血小板聚集功能及血浆中血栓素B_2,6-酮前列腺素F_1α含量的影响

目的:探讨御风胶囊对血小板聚集功能的影响及作用原理。方法:以老年大鼠为血瘀模型,采用血小板聚集法和放免法观察御风胶囊对血瘀模型老年大鼠血小板聚集功能指标和血浆中血栓素B2(thromboxaneB2,TXB2),6-酮前列腺素F1α含量的影响。结果:御风胶囊能明显抑制腺苷二磷酸诱导的血小板聚集(plateletag-gregation,PAG),各组比较差异有显著或非常显著性意义(高/模∶q(PAG1)∶22.90;PAG5∶28.69;PAGM∶24.78;中/模q(PAG1)∶11.93;PAG5∶25.05;PAGM∶16.00;低/模q(PAG1)∶8.57;PAG5∶11.68;PAGM∶8.89,P<0.01),降低血浆中血栓素B2的含量(高/模∶q8.54;中/模∶q6.90;低/模∶3.28,P<0.01)及与6-酮-前列腺素F1α的比值(高/模∶q5.33;中/模∶q4.56,P<0.05或P<0.01)。结论:御风胶囊具有良好的抑制血小板聚集作用,其机制与降低血栓素B2有关。

御风胶囊抗脑缺血的药效学研究

目的:研究御风胶囊对实验性脑缺血大鼠的治疗作用。方法:造模成功Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性药对照组、御风胶囊组4组,观察御风胶囊对模型大鼠脑组织含水量、脑组织病理形态学、血小板聚集率、颈动脉体内血栓、凝血时间等指标的影响。结果:御风胶囊组与模型组比较,能明显降低脑缺血模型大鼠脑组织含水量,改善脑织病理形态学,使血小板聚集率降低,降低颈动脉体内血栓重,延长凝血时间。结论:御风胶囊对实验大鼠的脑缺血具有很好的治疗作用。

御风胶囊的质量标准研究

采用薄层色谱法对丹参、天麻进行鉴别 ,薄层扫描法 ,建立了制剂中黄芪甲苷的含量测定方法 ,平均回收率为 97.2 % ;RSD为 2 .84%。该法快速、准确 ,操作简便 ,可用于产品的质量控制。