皮肤肿瘤患者外周血循环肿瘤细胞与循环肿瘤血管内皮细胞检测的临床价值

目的探究循环肿瘤细胞(CTC)与循环肿瘤血管内皮细胞(CTEC)检测在皮肤恶性肿瘤中的临床运用价值。方法采用差相富集-免疫荧光染色结合染色体荧光原位杂交(SE-iFISH)方法检测5例皮肤恶性肿瘤患者(肿瘤组)以及14例健康人(健康组)外周血中CTC及CTEC数量,计算检出率,分析肿瘤组CTC/CTEC的亚类分型特征以及CTC/CTEC数量与患者临床特征的相关性。结果肿瘤组CTC及CTEC阳性检出率均为100%,外周血中CTC平均值为(6.93±8.18)个/mL,CTEC平均值为(1.60±1.03)个/mL;健康组CTC及CTEC阳性检出率均为64%,外周血中CTC平均(0.19±0.21)个/mL,CTEC平均(0.30±0.33)个/mL。肿瘤直径较大、伴淋巴结转移、临床分期为Ⅲ、Ⅳ期患者CTC及CTEC水平较高。肿瘤患者大细胞CTC占总数的88.46%(184/208),大细胞CTEC占总数的81.25%(39/48),且主要为≥五倍体CTC和CTEC。结论皮肤肿瘤患者CTC/CTEC检出率较高;CTC及CTEC数量与患者临床特征具有密切关系;皮肤肿瘤外周血中大细胞多倍体CTC和CTEC比例高于其他亚型。

循环肿瘤血管内皮细胞检测联合放大内镜检查对早期胃癌的诊断价值

目的探讨循环肿瘤血管内皮细胞(CTEC)检测联合放大内镜检查对早期胃癌的诊断价值。方法选取160例胃部病变患者,均给予CTEC检测和放大内镜检查,比较早期胃癌患者与胃部良性病变患者的CTEC检出数和阳性检出率。以病理检查结果作为诊断金标准,评估CTEC和放大内镜单独及联合检查对早期胃癌的诊断效能。结果病理学检查结果显示,早期胃癌80例,胃良性病变80例。CTEC检测结果显示,早期胃癌患者CTEC检出个数和阳性检出率均明显高于胃良性病变患者(P﹤0.01)。受试者工作特征(ROC)曲线显示,CTEC检出数诊断早期胃癌的曲线下面积(AUC)为0.812,此时的灵敏度为62.50%,特异度为98.80%,最佳截断值为CTEC检出数≥5个;当最佳截断值定为6个时,CTEC检出数诊断早期胃癌的特异度为100%(此时AUC为0.710)。放大内镜检查诊断早期胃癌的灵敏度为95.00%、特异度为62.50%、准确度为78.75%、阳性预测值为71.70%、阴性预测值为92.59%。CTEC联合放大内镜诊断早期胃癌的灵敏度为97.50%、特异度为85.00%、准确度为89.02%、阳性预测值为86.67%、阴性预测值为97.14%。结论CTEC检测联合放大内镜检查对早期胃癌的诊断效能较高,且均高于二者单独检测,对提高早期胃癌的诊断有一定的临床意义。

肿瘤内皮标记物1通过丝裂原活化蛋白激酶途径介导内皮细胞对血管新生及对心力衰竭心肌重塑

目的 基于肿瘤内皮标记物1(TEM1)介导的丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)途径,探讨内皮细胞对血管新生及对心力衰竭心肌重塑的作用。方法 将小鼠随机分成4组,包括假手术组、MI组、MI+sh-NC组和MI+sh-TEM1组。在心肌梗死(MI)后第7天通过免疫荧光染色检测梗死边缘区EndMT的变化,第28天通过超声心动图评估小鼠的心脏功能。小鼠主动脉内皮细胞(MAECs)分为3组:对照组、Vector组和rTEM1组。此外,用MAPK抑制剂SB203580预处理MAECs,用rTEM1处理细胞48 h。通过Western blot评估内皮细胞中EndMT和MAPKs信号通路的变化。结果 在梗死边缘区的心肌中,TEM1水平在MI后第1天轻微增加,在第7天显著达到峰值,然后在第28天降低。与Vector组相比,rTEM1组MAECs中VE-Cadherin蛋白表达显著下降(P <0.05),和α-SMA、波形蛋白蛋白水平、相对迁移距离、侵袭细胞数和形成分支数量显著增加(P <0.05)。SB203580逆转了由rTEM1诱导MAECs的这些变化。与MI组相比,MI+sh-TEM1组中的CD31+Vimentin+共染色水平显著降低(P <0.01)。在第28天,MI+sh-TEM1组小鼠的LVEF和LVFS均较MI组显著增强(P <0.05)。与MI组相比,MI+sh-TEM1组小鼠的内皮细胞中p-P38/P38和p-JNK/JNK蛋白表达降低。结论 TEM1诱导的EndMT和血管生成参与了MI诱导心肌重塑的发病机制,其作用机制与MAPKs信号通路激活有关。

肿瘤坏死因子α上调脑血管内皮细胞RH蛋白C表达的机制

目的研究在肝性脑病中发挥强效作用的促炎因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)对人脑微血管内皮细胞(human brain microvascular endothelial cell,HBMEC)中RH蛋白C(rhesus glycoprotein of C,RHCG)表达的调控和潜在的作用机制。方法HBMEC复苏,传5代,以适宜浓度铺孔板在孵箱中培养,并通过与TNF-α(浓度为0.1μg/mL内皮细胞培养基ECM)的共培养,按照作用时间不同分组,运用逆转录-聚合酶链式反应(reverse transcription PCR,RT-PCR)及Western Blot,检测HBMEC中RhCG mRNA及蛋白随着TNF-α作用时间延长表达量的变化,并统计变化趋势。根据以上结果选择表达量最高的时间点加PKC抑制剂Safingol处理,分组:(1)TNF-α处理0 h组;(2)TNF-α处理24 h组;(3)Safingol单独处理组;(4)TNF-α+Safingol抑制剂组:预先用Safingol处理HBMEC细胞1 h后,再予TNF-α刺激24 h。应用Western Blot方法检测HBMEC中RhCG蛋白的表达水平,并统计RhCG蛋白不同组别的变化趋势。结果RhCG蛋白随着TNF-α作用时间的延长表达增加,24 h表达量最高。RhCG mRNA随着TNF-α作用时间的延长表达增加,24 h表达量最高。加入处理因素PKC-α特异性抑制剂Safingol后,RhCG蛋白的表达随之下降,差异有统计学意义。结论肿瘤坏死因子TNF-α可以上调HBMEC细胞中RhCG mRNA及蛋白的表达。PKC-α参与TNF-α上调HBMEC中RhCG蛋白表达的调控。

卡瑞利珠单抗联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及对患者血清肿瘤标志物、血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-9的影响

目的探讨卡瑞利珠单抗联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及对患者血清肿瘤标志物、血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法选取2019年1月至2021年12月淄博岜山万杰医院肿瘤科收治的62例晚期NSCLC患者作为研究对象,随机分为观察组与对照组,每组31例。对照组给予依托泊苷联合顺铂化疗方案,观察组在对照组基础上联合卡瑞利珠单抗治疗。比较两组临床疗效、治疗前后血清肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、糖类抗原72-4(CA72-4)、细胞角质蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)]、VEGF和MMP-9水平。结果观察组治疗总有效率为54.84%,高于对照组的29.03%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组CEA、CA72-4和CYFRA21-1水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组VEGF、MMP-9水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论卡瑞利珠单抗联合化疗可有效提高晚期NSCLC患者近期疗效,降低血清肿瘤标志物水平,抑制VEGF和MMP-9表达,有效防止肿瘤转移和侵袭,效果优于单纯化疗。

网状血管内皮细胞瘤一例

网状血管内皮细胞瘤是一种罕见的血管肿瘤,本文报道一例网状血管内皮细胞瘤患者,背部皮肤结节1年,结合临床和组织病理学表现,诊断为网状血管内皮细胞瘤,给予手术切除。

TNF-α和VEGF协同作用小鼠胚胎干细胞衍生的血管内皮祖细胞促伤口愈合

皮肤伤口愈合是世界范围内的重大临床难题之一,血管生成和炎症反应是影响伤口愈合和组织再生的关键环节。内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)在血管内皮修复和招募炎症细胞促伤口愈合过程中发挥重要作用。然而,体内直接输送EPC低效且会损害细胞存活力和功能进而影响治愈效率。因此,改善EPC的生物学功能以促进伤口愈合很有必要。本研究将小鼠胚胎干细胞(mouse embryonic stem cells,mESC)在10 ng/mL VEGF和5 ng/mL bFGF的作用下诱导获得CD133+CD34+EPC。以mESC衍生的EPC为研究对象,将外源性肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)作用于mESC-EPC,结果表明,10 ng/mL TNF-α和10 ng/mL VEGF协同处理组相比于单因子处理显著促进EPC的黏附、细胞迁移和管腔形成能力(P<0.01)。进一步通过建立小鼠局部皮肤全层创伤模型,在创周处注射10 ng/mL TNF-α和10 ng/mL VEGF协同EPC治疗明显加速伤口愈合(P<0.05),再生皮肤真皮层增厚(P<0.001),促进血管生成素ANG1和ANG2介导CD31+内皮细胞构成的毛细血管网络成熟。随着伤口愈合程度的加深,促炎因子TNF-α在蛋白质水平的表达下调(术后13 d,PBS组、EPC组、VE组、TE组和VTE组的TNF-α相对表达量分别为0.73±0.01、0.60±0.02、0.42±0.02、0.36±0.01和0.34±0.03),创造有利于伤口愈合的炎症微环境。综上所述,10 ng/mL TNF-α和10 ng/mL VEGF的协同作用强化EPC的生物学功能,并通过促进新血管生成和早期炎症反应加速小鼠皮肤伤口闭合和组织重塑,为细胞干预伤口愈合治疗提出新的思路。

MiR-181c-5p对卵巢癌干细胞样细胞肿瘤血管生成拟态的作用及其机制

目的探讨miR-181c-5p对卵巢癌干细胞样细胞(OCS-LCs)肿瘤血管生成拟态(VM)的作用及其机制。方法采用无血清悬浮培养法将人卵巢癌细胞系OVCAR3细胞诱导形成OCS-LCs。将OVCAR3细胞分为A~C组,各组分别转染NC-miR-181c-5p、siRNA-miR-181c-5p和pRNA-miR-181c-5p。通过成球实验评估A~C组细胞成球能力。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法检测A~C组细胞miR-181c-5p的相对表达量,采用Western blot实验检测A~C组细胞Oct-4、Nanog、HIF-1α和VEGF蛋白相对表达量。采用CCK-8实验检测A~C组细胞的活性,采用三维立体培养实验检测A~C组的血管形成率。结果OVCAR3细胞成功被诱导形成OCS-LCs。RT-qPCR实验结果显示,B组细胞的miR-181c-5p相对表达量显著低于A组,C组高于A组(t=2.25、8.68,P<0.05)。成球实验结果显示,B组与A组、A组与C组相比,细胞的成球周期显著缩短,最大的细胞球直径显著增大,成球率显著增加(t=5.56~33.66,P<0.05)。Western blot实验结果表明,B组与A组、A组与C组相比,Oct-4、Nanog、HIF-1α和VEGF蛋白相对表达量显著升高(t=4.51~56.15,P<0.05)。CCK-8实验结果显示,B组的细胞活性高于A组,C组低于A组(F=97.70~281.80,P<0.05)。三维立体培养实验结果显示,B组与A组、A组与C组相比较,血管形成率显著性提高(t=3.70、18.67,P<0.05)。结论miR-181c-5p可能通过降低细胞中HIF-1α和VEGF蛋白的表达,从而抑制OCS-LCs的VM形成。

连翘苷通过调控CTRP3表达对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞损伤的影响及其机制研究

目的比较不同剂量连翘苷(PHN)对高糖(HG)诱导的人视网膜血管内皮细胞损伤的影响,并分析其对补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)表达的调控作用及可能的作用机制。方法采用HG培养人视网膜血管内皮细胞并建立细胞损伤模型(HG组)。HG+PHN-L组、HG+PHN-M组、HG+PHN-H组人视网膜血管内皮细胞分别用1μmol·L^(-1)、10μmol·L^(-1)、100μmol·L^(-1)PHN处理后进行HG诱导。HG+pcDNA组、HG+pcDNA-CTRP3组分别用pcDNA、pcDNA-CTRP3转染至人视网膜血管内皮细胞后进行HG诱导。HG+PHN-H+sh-NC组、HG+PHN-H+sh-CTRP3组分别用sh-NC、sh-CTRP3转染后,用100μmol·L^(-1)PHN处理HG诱导的人视网膜血管内皮细胞。检测细胞丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。采用流式细胞术检测细胞凋亡率。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)、Western blot分别检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)、CTRP3蛋白表达水平。结果与Con组比较,HG组细胞凋亡率、MDA水平、Bax蛋白水平均升高,SOD、GSH-Px、Bcl-2蛋白、CTRP3 mRNA及蛋白水平均降低(均为P<0.05)。与HG组比较,HG+PHN-L组、HG+PHN-M组、HG+PHN-H组细胞凋亡率、MDA水平、Bax蛋白水平均降低,且HG+PHN-H组<HG+PHN-M组<HG+PHN-L组(均为P<0.05),SOD、GSH-Px、Bcl-2蛋白、CTRP3 mRNA及蛋白水平均升高,且HG+PHN-H组>HG+PHN-M组>HG+PHN-L组(均为P<0.05)。与HG+pcDNA组比较,HG+pcDNA-CTRP3组细胞凋亡率、MDA水平、Bax蛋白水平均降低,SOD、GSH-Px、CTRP3蛋白、Bcl-2蛋白水平均升高(均为P<0.05)。与HG+PHN-H+sh-NC组比较,HG+PHN-H+sh-CTRP3组细胞凋亡率、MDA水平、Bax蛋白水平均升高,SOD水平、GSH-Px水平、CTRP3蛋白、Bcl-2蛋白水平均降低(均为P<0.05)。结论PHN可减轻HG诱导的人视网膜血管内皮细胞损伤,其作用机制可能与上调CTRP3表达有关。

左侧锁骨上皮样血管内皮细胞瘤1例

患者女,59岁。左锁骨肿物伴疼痛1年;既往体健,否认家族史及外伤史。实验室检查未见异常。胸部CT显示左锁骨旁软组织密度灶伴骨质破坏,皮质旁骨肉瘤不除外,左肺上叶尖后段高密度灶,双肺多发钙化、索条灶(图1)。左肩关节MRI显示左侧锁骨中段内侧局部见梭形软组织信号,呈稍长T1、T2压脂不均匀高信号,大小约13 mm×20 mm,边界欠清,DWI呈不均匀高信号,相应ADC呈稍低信号,增强扫描呈延迟强化,边缘明显环形强化,临近锁骨骨质局部缺如,形态欠规整(图2,3)。

循环肿瘤细胞用于肝细胞癌精准动态监测的临床应用进展

肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是最常见的恶性肿瘤之一,也是癌症相关死亡的主要原因。目前没有理想的生物标志物可以对接受治疗的HCC患者进行早期诊断和肿瘤监测。循环肿瘤细胞(circulating tumor cell,CTC)已成为在非侵入性环境中进行诊断和监测不同肿瘤治疗反应的有用工具,在HCC患者精准医疗应用方面具有巨大潜力。本文对CTC在指导HCC手术方式、切缘及介入治疗和系统药物治疗等精准动态监测应用中的研究进展进行综述。

乙醇脱氢酶1A和血管内皮生长因子-A在肝细胞癌中的表达

目的探讨乙醇脱氢酶1A(ADH1A)和血管内皮生长因子-A(VEGFA)在肝细胞癌(HCC)中的表达和临床意义。方法通过基因表达谱交互(GEPIA)分析ADH1A和VEGFA在HCC以及癌旁正常组织中的表达情况及相关性;肿瘤基因组图谱(TCGA)和基因富集分析(GSEA)探讨ADH1A在HCC中的相关通路;收集84例HCC患者的样本及临床病理资料,并选取54例癌旁正常组织样本做对照,分析ADH1A和VEGFA与HCC中临床病理参数的相关性;采用免疫组化法检测并分析病例组和对照组ADH1A和VEGFA的蛋白表达情况,结合临床病理参数并通过Kaplan-Meier法分析ADH1A和VEGFA的表达与HCC患者的临床进展和预后的关系。结果生物信息学分析发现ADH1A在HCC中低表达而VEGFA在HCC中高表达,并且两者呈负相关关系(P<0.001);免疫组化检测结果显示ADH1A在HCC组织中的表达率低于癌旁正常组织(P<0.01),而VEGFA在HCC组织中表达率高于癌旁正常组织(P<0.01);HCC组织中ADH1A高表达组的脉管癌栓及HCC患者的复发比例更低(P<0.05);HCC组织中VEGFA高表达组的肿瘤直径>5 cm、高TNM分期、有微卫星以及G2-G3分化程度比例更高(P<0.05);Kaplan-Meier生存分析显示,ADH1A高表达同时VEGFA低表达患者的五年生存率较高。结论HCC患者肿瘤组织中ADH1A的低表达以及VEGFA的高表达与肿瘤的进展有关,可作为HCC患者预后评估指标之一。

肿瘤患者外周血循环血管内皮细胞数量与血清VEGF水平的关系

目的 :分析实体瘤患者外周血中的循环血管内皮细胞 (circulatingendothelialcells,CECs)及血管内皮前体细胞 (cir culatingendothelialprecursors ,CEPs) ,并比较与正常人的差异。 方法 :流式细胞法检测 5 7肿瘤患者及 15例正常人外周血中的CECs和CEPs ,ELISA法检测血清中血管生成相关因子VEGF和bFGF的表达水平。结果 :肿瘤患者外周血CECs及CEPs分别为 (0 .378± 0 .0 4 7) %和 (0 .0 5 9± 0 .0 13) % ,血清VEGF ,bFGF分别为 (2 95 .5 8± 5 9.5 6 )ng/L和 (2 8.73± 7.4 0 )ng/L ,均高于正常对照组 (P <0 .0 5 )。血管内皮及其前体细胞的数量与血清VEGF ,bFGF水平相关。结论 :实体瘤患者外周血中循环血管内皮及其前体细胞、血管内皮生长因子均高于正常人 ;VEGF和bFGF可能参与了血管内皮干 /祖细胞的动员过程。

骨髓增殖性肿瘤患者血清金属蛋白酶抑制剂-1、基质金属蛋白酶-9、血管内皮生长因子与骨髓纤维化程度的相关性

目的探讨骨髓增殖性肿瘤(MPN)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)与骨髓纤维化(MF)分级的关系。方法选择90例费城染色体阴性(Ph-)MPN初诊患者为MPN组。根据世界卫生组织(WHO)2016年骨髓纤维化分级标准将MPN患者分为纤维化前期或早期组54例和明显纤维化期组36例;另选取健康志愿者50例作为对照组。采用酶联免疫吸附实验检测血清VEGF、MMP-9、TIMP-1水平并计算TIMP-1与MMP-9比值(TIMP-1/MMP-9)。采用Spearman秩相关检验分析VEGF、MMP-9、TIMP-1、TIMP-1/MMP-9与MF分级的相关性。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析各指标单独或联合诊断MPN或区分MF分级的预测价值。结果与对照组相比,MPN组血清VEGF、MMP-9和TIMP-1均升高,差异有统计学意义(P<0,05)。VEGF、MMP-9、TIMP-1、TIMP-1/MMP-9诊断MPN的曲线下面积(AUC)分别为0.834、0.745、0.923、0.618;VEGF、MMP-9和TIMP-1联合诊断MPN的AUC为0.960;当最佳截断值为0.627时,敏感度为85.56%,特异度为92.00%。与纤维化前期或早期组相比,明显纤维化期组患者血清VEGF、TIMP-1、TIMP-1/MMP-9均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,VEGF(r=0.378,P=0.001)、TIMP-1(r=0.512,P<0.001)、TIMP-1/MMP-9(r=0.353,P=0.001)与MPN患者MF分级呈正相关(P<0.05)。ROC曲线分析显示,VEGF、MMP-9、TIMP-1、TIMP-1/MMP-9区分纤维化前期或早期患者和明显纤维化期患者的AUC分别为0.723、0.523、0.802、0.708;VEGF、TIMP-1和TIMP-1/MMP-9联合区分纤维化前期或早期患者和明显纤维化期患者的AUC为0.838;当最佳截断值为0.530时,敏感度为72.22%,特异度为85.19%。结论血清VEGF、TIMP-1和TIMP-1/MMP-9均可反映MPN患者MF进展,各指标联合检测可预测MPN患者MF程度。

重组人血管内皮抑素对非小细胞肺癌淋巴管生成的抑制及对循环肿瘤细胞的影响

背景与目的血管内皮抑素可以抑制肿瘤新生血管的生成,但对肿瘤微淋巴管的形成与发展是否存在抑制效应引起我们关注。本研究旨在探讨重组人血管内皮抑素(recombinant human endostatin injection)对非小细胞肺癌组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)-C、VEGF-D和VEGF受体(VEGFR)-3表达及对外周血循环肿瘤细胞数目的影响。方法荷瘤裸鼠随机分为空白对照组、顺铂组、不同浓度重组人血管内皮抑素组及重组人血管内皮抑素+顺铂组,连续给药2周。1周后检测肿瘤组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3的表达水平和微淋巴管密度。免疫荧光染色诊断和计数循环肿瘤细胞。结果重组人血管内皮抑素组与重组人血管内皮抑素联合顺铂组的表达阳性率、微淋巴管密度均明显低于空白对照组与顺铂组(P<0.05);较高浓度的重组人血管内皮抑素联合顺铂组与重组人血管内皮抑素组表达阳性率和微淋巴管密度低于相应较低重组人血管内皮抑素浓度的组别(P<0.05)。各组微淋巴管密度与VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3表达阳性率存在正相关。重组人血管内皮抑素联合顺铂各组的循环肿瘤细胞数目明显低于单独使用顺铂或重组人血管内皮抑素(P<0.05)。结论重组人血管内皮抑素可以抑制肿瘤新生淋巴管生成,减少循环肿瘤细胞,作用大小与浓度有关。与顺铂联合使用能够更有效的减少循环肿瘤细胞。

经导管动脉化疗栓塞术对原发性肝癌外周循环肿瘤细胞及血管内皮生长因子的影响？

目的：探讨经导管动脉化疗栓塞术（ TACE）对原发性肝癌患者外周循环肿瘤细胞（ CTC）数量及血管内皮生长因子（ VEGF）浓度的影响。方法选择2011年至2013年50例原发性肝癌患者为研究对象，应用免疫磁珠分离技术及酶联免疫吸附法检测在TACE术前1天及术后1天、3天、30天CTC数量和VEGF浓度的变化。结果 TACE术前1天和术后1天、3天、30天的CTC阳性率分别为84.0％和66.0％、58.0％、78.0％，CTC检测数量分别为（2.38±1.65）个、（1.24±1.06）个、（0.86±0.83）个、（2.10±1.63）个，手术前后比较差异均有统计学意义（P＜0.05）；术前1天及术后1天、3天、30天的VEGF浓度分别为（304.98±33.94） pg／ml、（262.93±28.22） pg／ml、（258.40±27.55） pg／ml、（283.08±37.19） pg／ml，手术前后比较差异有统计学意义（ P＜0.05）。对CTC数量及VEGF浓度在术后30天与术后3天两时段的差值进行相关分析，两者呈线性正相关（ r＝0.710，P＜0.05）。结论 TACE治疗原发性肝癌术后1∽3天内可以有效减少血液VEGF浓度并阻止肿瘤细胞进入外周血循环。

伊立替康+奥沙利铂+替吉奥治疗晚期胃癌对患者外周血血管内皮生长因子、循环肿瘤细胞水平的影响

目的探讨伊立替康+奥沙利铂+替吉奥治疗晚期胃癌对患者外周血血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、循环肿瘤细胞(circulating tumor cells,CTC)水平及预后的影响。方法将2016年3月至2018年9月河南省肿瘤医院收治的89例晚期胃癌患者作为研究对象,以简单随机分组法将其分为对照组(44例)和观察组(45例),对照组给予伊立替康+替吉奥治疗,观察组采用伊立替康+奥沙利铂+替吉奥治疗,对比两组治疗效果,治疗前后外周血VEGF、CTC水平,不良反应及预后。结果观察组治疗有效率高于对照组(P<0.05);治疗后,观察组外周血VEGF、CTC水平均低于对照组,差异有显著性(P<0.05);观察组各毒副反应发生率与对照组比较,差异无显著性(P>0.05);观察组无进展生存时间(progress free survival,PFS)及总生存时间(overall survival,OS)均长于对照组,差异有显著性(P<0.05)。结论伊立替康+奥沙利铂+替吉奥治疗晚期胃癌患者疗效较好,可显著降低其外周血VEGF、CTC水平,改善患者预后,且未明显增加不良反应。

肿瘤患者循环血管内皮干/祖细胞的检测及体外诱导分化

目的 证实外周血中循环血管内皮细胞 (CECs)及血管内皮前体细胞 (CEPs)的存在 ,检测内皮前体细胞的增殖分化能力。方法 应用流式细胞术检测 5 7例肿瘤患者及 15例正常人外周血中的CECs和CEPs ,应用ELISA方法检测血清VEGF水平。选择经造血干细胞动员的肿瘤患者 ,分离单个核细胞 (MNCs) ,在VEGF、IGF及bFGF条件下培养血管内皮细胞 ,并应用透射电镜法对培养细胞进行鉴定。结果 肿瘤患者外周血中CECs、CEPs含量分别为 0 .3 78%± 0 .0 47%、0 .0 5 9%± 0 .0 13 % ,高于正常对照组 ,且与血清VEGF水平相关。透射电镜下培养细胞可见Weibel-Palade小体 ,为血管内皮细胞的特异性标志。结论 外周血中存在CECs和CEPs ,在肿瘤患者体内存在血管内皮及其前体细胞的动员 ,循环血管内皮干

非小细胞肺癌患者循环肿瘤细胞和血管内皮生长因子的联合检测

目的:探讨非小细胞肺癌(nonsmall-cell lung cancer,NSCLC)患者外周血循环肿瘤细胞和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)联合检测的临床意义。方法:应用免疫磁珠和酶联免疫吸附技术检测60例NSCLC和40例正常肺部疾病患者术前外周血中的循环肿瘤细胞和VEGF的表达情况,分析检测结果和肿瘤生物学特性的相关性。结果:60例非小细胞患者外周血中23例检出肿瘤细胞,阳性率为38.3%;血清VEGF含量平均为(124±67)ng/L;40例正常肺部疾病患者外周血未检出肿瘤细胞;血清VEGF含量平均为(54±12)ng/L。循环肿瘤细胞阳性和阴性患者血清VEGF水平差异无显著性(P>0.05);Ⅲ期、Ⅳ期肺癌患者两项检测阳性率均高于Ⅰ期、Ⅱ期患者(P<0.05),腺癌患者两项检测阳性率均高于鳞癌患者(P<0.05)。结论:NSCLC患者外周血循环肿瘤细胞和VEGF检测均呈阳性可能提示肿瘤分期较晚,并和肿瘤类型有一定的相关性。

经导管动脉化疗栓塞术对原发性肝癌外周循环肿瘤细胞及血管内皮生长因子的影响

目的探讨经导管动脉化疗栓塞术对原发性肝癌外周循环肿瘤细胞及血管内皮生长因子的影响。方法选取2016年5月~2018年9月我院收治的200例原发性肝癌患者作为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组各100例。对照组给予常规西药治疗,观察组给予经导管动脉化疗栓塞术治疗。比较两组治疗前后的外周循环肿瘤细胞阳性率、外周循环肿瘤细胞数量、血管内皮生长因子水平。结果治疗前,两组的外周循环肿瘤细胞阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组的外周循环肿瘤细胞阳性率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组的外周循环肿瘤细胞数量及血管内皮生长因子水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组的外周循环肿瘤细胞数量及血管内皮生长因子水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论经导管动脉化疗栓塞术治疗原发性肝癌具有较高的临床价值,能减少外周循环肿瘤细胞数目同时降低血管内皮生长因子水平。