期刊导航
期刊开放获取
河南省图书馆
退出
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
3
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式:
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
幼年爪蟾视顶盖神经元微兴奋性突触后电流的一些特性
被引量:
1
1
作者
王红
蔡浩然
《中国神经科学杂志》
CSCD
2002年第4期708-714,共7页
以微兴奋性突触后电流 (miniatureexcitatorypostsynapticcurrents,mEPSCs)为指标 ,采用盲法膜片电压钳全细胞记录技术 ,研究敏感期内爪蟾视顶盖神经元突触前受体调制突触后mEPSCs的作用。结果发现 ,mEP SCs可以被NMDA受体特异性阻断剂...
以微兴奋性突触后电流 (miniatureexcitatorypostsynapticcurrents,mEPSCs)为指标 ,采用盲法膜片电压钳全细胞记录技术 ,研究敏感期内爪蟾视顶盖神经元突触前受体调制突触后mEPSCs的作用。结果发现 ,mEP SCs可以被NMDA受体特异性阻断剂APV和 (或 )AMPA/KA受体特异性阻断剂CNQX所阻断 ,NMDA受体激动剂NMDA可以诱发内向突触后电流。与成年神经元相比 ,未成年动物神经元的mEPSCs的下降相时间较长 ,mEPSCs的NMDA成分较多 ,而AMPA成分较少。尼古丁乙酰胆碱受体激动剂 (carbachol,nicotine和cytisine)可使mEPSCs的频率增加 ,且carbachol使频率增加作用需要Ca2 +介导 ;而乙酰胆碱水解产物choline亦有此作用 ;尼古丁乙酰胆碱受体的竞争性拮抗剂DH β E能够拮抗carbachol诱发的mEPSCs频率增加作用 ;α3β4亚型尼古丁乙酰胆碱受体拮抗剂mecamyllamine不能拮抗carbachol诱发的mEPSCs频率增加作用 ,但在低浓度下对含有α7亚单元尼古丁乙酰胆碱受体起特异拮抗作用的MLA却有这种拮抗作用 ;同时我们还观察到 ,无Ca2 +灌流可以导致巨型PSCs的出现 ,无镁液可以使mEPSCs的下降相延长。结果表明 ,mEPSCs是由NMDA受体和AMPA/KA受体共同介导的 ,尼古丁乙酰胆碱受体以Ca2 +依赖的方式参与了mEPSCs的突触前调制 。
展开更多
关键词
视顶盖
脑片
敏感期
NMDAR
微兴奋性突触后电流
mEPSCs
膜片钳
N型乙酰胆碱受体
MACHR
下载PDF
职称材料
Tau蛋白过度磷酸化对阿尔茨海默病微兴奋性突触后电流的影响
2
作者
林杭
王伟文
+3 位作者
吴渝宪
王俊
郁可
杨政辉
《中国实用神经疾病杂志》
2013年第15期43-44,共2页
目的探讨Tau蛋白过度磷酸化对阿尔茨海默病微兴奋性突触后电流的影响。方法 2月龄健康雄性Wistar大鼠20只,随机分为AD模型组和对照组。海马脑片膜片钳全细胞记录mEPSCs。观察2组mEPSCs频率、幅值、半衰期以及上升时间、曲线下面积的变化...
目的探讨Tau蛋白过度磷酸化对阿尔茨海默病微兴奋性突触后电流的影响。方法 2月龄健康雄性Wistar大鼠20只,随机分为AD模型组和对照组。海马脑片膜片钳全细胞记录mEPSCs。观察2组mEPSCs频率、幅值、半衰期以及上升时间、曲线下面积的变化,并进行比较。结果①mEPSCs频率:实验组(0.043±0.002)Hz,对照组(0.17±0.006)Hz,P<0.05。②mEPSCs幅值:实验组(7.458±0.381)pA,对照组(14.054±0.356)pA,减少46%,P<0.05。③mEPSCs半衰期:实验组(6.724±1.331)ms,对照组(13.289±2.325)ms,减少49%,P<0.05。④mEPSCs上升时间:实验组(4.382±1.032)ms,对照组(6.343±0.942)ms,减少31%,P<0.05。⑤mEPSCs曲线下面积:实验组(118.903±37.054)pAms,对照组(321.334±87.542)pAms,减少63%,P<0.05。结论 Tau蛋白过度磷酸化后能减少微兴奋性突触后电流的产生,从而从神经电生理的角度降低了突触的兴奋性,进而降低了患者的记忆力,加速了细胞的凋亡。
展开更多
关键词
TAU蛋白
过度磷酸化
阿尔茨海默病
微兴奋性突触后电流
下载PDF
职称材料
脑源性神经营养因子与不含GLuR2的AMPA受体在增强AMPA受体功能及活化突触囊泡中的关系
3
作者
胡巧
罗媛媛
+2 位作者
陈恒胜
程莉
蒋莉
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第2期150-155,共6页
目的:研究脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)与α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid,AMPA)受体尤其不含GluR2的AMPA受体的相互关系,为进一步...
目的:研究脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)与α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid,AMPA)受体尤其不含GluR2的AMPA受体的相互关系,为进一步针对性调控BDNF及AMPA受体,保护海马神经元提供理论依据。方法:孕17~18 d SD大鼠8只,取胎鼠体外培养海马神经元细胞爬片,同批细胞爬片随机分为空白对照组(N组)、BDNF实验组(BDNF组)、特异性阻断不含GLuR2的AMPA受体的阻断剂1-萘乙酰精胺三盐酸(1-naphthylacetyl spermine Trihydrochloride,NASPM)对照组(N+NASPM组)、BDNF+NASPM实验组(BDNF+NASPM组)4组,各组随机选择爬片2张,共3批细胞爬片应用于实验。各组应用Synapto GreenTM C4(FM1-43)结合激光共聚焦标记突触囊泡,活体追踪同一视野给予相应处理前后2次染色突触囊泡变化;应用膜片钳记录AMPA受体mEPSCs频率及幅度变化。结果:BDNF组与N组第2次染色比较,荧光强度BDNF组(750.23±137.81)明显高于N组(554.41±16.42)(χ2=7.22,P=0.030);而BDNF组添加NASPM后,荧光强度(525.93±72.64)较BDNF组有明显减少(χ2=13.18,P=0.000),表明BDNF对不含GLuR2的AMPA受体调控可能是BDNF使功能突触囊泡增多的机制之一。BDNF组较N组AMPA受体微兴奋性突触后电流的频率从(1.730±0.217)增长到(3.340±0.280)(P=0.000),幅度从(-16.30±1.98)增加到(-25.00±2.57)(P=0.000)。BDNF组使用NASPM后,频率(1.740±0.207)(P=0.000)及幅度(-15.50±2.52)(P=0.000)均减小,表明BDNF能通过对不含GLuR2的AMPA受体调控来增加AMPA受体的功能。结论:BDNF可能部分通过调节不含GLuR2的AMPA受体,来参与BDNF增强AMPA受体功能及活化突触囊泡的作用。
展开更多
关键词
脑源性神经营养因子
GLUR2
1-萘乙酰精胺三盐酸
FM1-43
微兴奋性突触后电流
下载PDF
职称材料
题名
幼年爪蟾视顶盖神经元微兴奋性突触后电流的一些特性
被引量:
1
1
作者
王红
蔡浩然
机构
北京大学第一医院中心实验室
出处
《中国神经科学杂志》
CSCD
2002年第4期708-714,共7页
基金
国家自然科学基金 (3 9670 774)资助项目
文摘
以微兴奋性突触后电流 (miniatureexcitatorypostsynapticcurrents,mEPSCs)为指标 ,采用盲法膜片电压钳全细胞记录技术 ,研究敏感期内爪蟾视顶盖神经元突触前受体调制突触后mEPSCs的作用。结果发现 ,mEP SCs可以被NMDA受体特异性阻断剂APV和 (或 )AMPA/KA受体特异性阻断剂CNQX所阻断 ,NMDA受体激动剂NMDA可以诱发内向突触后电流。与成年神经元相比 ,未成年动物神经元的mEPSCs的下降相时间较长 ,mEPSCs的NMDA成分较多 ,而AMPA成分较少。尼古丁乙酰胆碱受体激动剂 (carbachol,nicotine和cytisine)可使mEPSCs的频率增加 ,且carbachol使频率增加作用需要Ca2 +介导 ;而乙酰胆碱水解产物choline亦有此作用 ;尼古丁乙酰胆碱受体的竞争性拮抗剂DH β E能够拮抗carbachol诱发的mEPSCs频率增加作用 ;α3β4亚型尼古丁乙酰胆碱受体拮抗剂mecamyllamine不能拮抗carbachol诱发的mEPSCs频率增加作用 ,但在低浓度下对含有α7亚单元尼古丁乙酰胆碱受体起特异拮抗作用的MLA却有这种拮抗作用 ;同时我们还观察到 ,无Ca2 +灌流可以导致巨型PSCs的出现 ,无镁液可以使mEPSCs的下降相延长。结果表明 ,mEPSCs是由NMDA受体和AMPA/KA受体共同介导的 ,尼古丁乙酰胆碱受体以Ca2 +依赖的方式参与了mEPSCs的突触前调制 。
关键词
视顶盖
脑片
敏感期
NMDAR
微兴奋性突触后电流
mEPSCs
膜片钳
N型乙酰胆碱受体
MACHR
Keywords
optic tectum
brain slice
critical peroid
NMDAR
AMPA/KA receptor
mEPSCs
patch clamp
nAChR
分类号
Q42 [生物学—神经生物学]
下载PDF
职称材料
题名
Tau蛋白过度磷酸化对阿尔茨海默病微兴奋性突触后电流的影响
2
作者
林杭
王伟文
吴渝宪
王俊
郁可
杨政辉
机构
成都军区总医院神经内科
出处
《中国实用神经疾病杂志》
2013年第15期43-44,共2页
基金
国家自然科学基金资助项目(81071003)
文摘
目的探讨Tau蛋白过度磷酸化对阿尔茨海默病微兴奋性突触后电流的影响。方法 2月龄健康雄性Wistar大鼠20只,随机分为AD模型组和对照组。海马脑片膜片钳全细胞记录mEPSCs。观察2组mEPSCs频率、幅值、半衰期以及上升时间、曲线下面积的变化,并进行比较。结果①mEPSCs频率:实验组(0.043±0.002)Hz,对照组(0.17±0.006)Hz,P<0.05。②mEPSCs幅值:实验组(7.458±0.381)pA,对照组(14.054±0.356)pA,减少46%,P<0.05。③mEPSCs半衰期:实验组(6.724±1.331)ms,对照组(13.289±2.325)ms,减少49%,P<0.05。④mEPSCs上升时间:实验组(4.382±1.032)ms,对照组(6.343±0.942)ms,减少31%,P<0.05。⑤mEPSCs曲线下面积:实验组(118.903±37.054)pAms,对照组(321.334±87.542)pAms,减少63%,P<0.05。结论 Tau蛋白过度磷酸化后能减少微兴奋性突触后电流的产生,从而从神经电生理的角度降低了突触的兴奋性,进而降低了患者的记忆力,加速了细胞的凋亡。
关键词
TAU蛋白
过度磷酸化
阿尔茨海默病
微兴奋性突触后电流
分类号
R332 [医药卫生—人体生理学]
下载PDF
职称材料
题名
脑源性神经营养因子与不含GLuR2的AMPA受体在增强AMPA受体功能及活化突触囊泡中的关系
3
作者
胡巧
罗媛媛
陈恒胜
程莉
蒋莉
机构
重庆医科大学附属儿童医院神经内科、儿童发育疾病研究教育部重点实验室、儿科学重庆市重点实验室、重庆市儿童发育重大疾病诊治与预防国际科技合作基地
出处
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第2期150-155,共6页
基金
国家自然科学基金资助项目(编号:81071056)
文摘
目的:研究脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)与α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid,AMPA)受体尤其不含GluR2的AMPA受体的相互关系,为进一步针对性调控BDNF及AMPA受体,保护海马神经元提供理论依据。方法:孕17~18 d SD大鼠8只,取胎鼠体外培养海马神经元细胞爬片,同批细胞爬片随机分为空白对照组(N组)、BDNF实验组(BDNF组)、特异性阻断不含GLuR2的AMPA受体的阻断剂1-萘乙酰精胺三盐酸(1-naphthylacetyl spermine Trihydrochloride,NASPM)对照组(N+NASPM组)、BDNF+NASPM实验组(BDNF+NASPM组)4组,各组随机选择爬片2张,共3批细胞爬片应用于实验。各组应用Synapto GreenTM C4(FM1-43)结合激光共聚焦标记突触囊泡,活体追踪同一视野给予相应处理前后2次染色突触囊泡变化;应用膜片钳记录AMPA受体mEPSCs频率及幅度变化。结果:BDNF组与N组第2次染色比较,荧光强度BDNF组(750.23±137.81)明显高于N组(554.41±16.42)(χ2=7.22,P=0.030);而BDNF组添加NASPM后,荧光强度(525.93±72.64)较BDNF组有明显减少(χ2=13.18,P=0.000),表明BDNF对不含GLuR2的AMPA受体调控可能是BDNF使功能突触囊泡增多的机制之一。BDNF组较N组AMPA受体微兴奋性突触后电流的频率从(1.730±0.217)增长到(3.340±0.280)(P=0.000),幅度从(-16.30±1.98)增加到(-25.00±2.57)(P=0.000)。BDNF组使用NASPM后,频率(1.740±0.207)(P=0.000)及幅度(-15.50±2.52)(P=0.000)均减小,表明BDNF能通过对不含GLuR2的AMPA受体调控来增加AMPA受体的功能。结论:BDNF可能部分通过调节不含GLuR2的AMPA受体,来参与BDNF增强AMPA受体功能及活化突触囊泡的作用。
关键词
脑源性神经营养因子
GLUR2
1-萘乙酰精胺三盐酸
FM1-43
微兴奋性突触后电流
Keywords
brain-derived neurotrophic factor
GluR2
1-naphthylacetyl spermine Trihydrochloride
FM1-43
micro excitatory postsy-naptic currents
分类号
R748 [医药卫生—神经病学与精神病学]
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
幼年爪蟾视顶盖神经元微兴奋性突触后电流的一些特性
王红
蔡浩然
《中国神经科学杂志》
CSCD
2002
1
下载PDF
职称材料
2
Tau蛋白过度磷酸化对阿尔茨海默病微兴奋性突触后电流的影响
林杭
王伟文
吴渝宪
王俊
郁可
杨政辉
《中国实用神经疾病杂志》
2013
0
下载PDF
职称材料
3
脑源性神经营养因子与不含GLuR2的AMPA受体在增强AMPA受体功能及活化突触囊泡中的关系
胡巧
罗媛媛
陈恒胜
程莉
蒋莉
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014
0
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部