基于丝网印刷碳电极的微囊藻毒素-(亮氨酸-精氨酸)的电流型免疫传感器

将微囊藻毒素-（亮氨酸-精氨酸）-鸡卵白蛋白（Microcystin-（leucine-arginine）-ovalbumin,MCLR-OVA）固定在锇联吡啶聚（4-乙烯基吡啶）聚合物修饰的丝网印刷碳电极表面,制备了一种检测MCLR的电流型免疫传感器。该传感器基于间接竞争免疫分析模式,以辣根过氧化物酶偶联的羊抗鼠免疫球蛋白抗体为标记物。其电流信号响应与MCLR的浓度在0.43~10.72 mg/L范围内呈负线性相关,检出限为0.17 mg/L。3种实际水样的平均添加回收率为83%~121%,相对标准偏差为3.6%~7.6%。本方法为MCLR的环境监测提供了科学依据。

血清ADMA、IL-6、内毒素及乳酸在新生儿败血症所致感染性休克中的表达及临床意义

目的探讨血清不对称二甲基精氨酸(ADMA)、白细胞介素-6(IL-6)、内毒素及乳酸在新生儿败血症所致感染性休克中的表达及临床意义。方法选取我院收治的58例新生儿败血症所致感染性休克患儿为休克组,62例新生儿败血症未发生感染性休克患儿为败血症组,60例无感染新生儿为对照组。检测所有研究对象血清中的ADMA、IL-6、内毒素及乳酸水平。比较三组研究对象的ADMA、IL-6、内毒素及乳酸水平;分析ADMA、IL-6、内毒素及乳酸水平对新生儿败血症所致感染性休克患儿的诊断价值;分析ADMA水平与IL-6、内毒素及乳酸水平的关系;分析ADMA、IL-6、内毒素及乳酸水平与休克组预后的关系。结果休克组的ADMA、IL-6、内毒素及乳酸水平均高于败血症组及对照组(P<0.05);败血症组的ADMA、IL-6、内毒素水平均高于对照组(P<0.05);败血症组和对照组的乳酸水平无显著差异(P>0.05)。受试者工作特征曲线(ROC)结果显示,ADMA、IL-6、内毒素及乳酸诊断新生儿败血症所致感染性休克的曲线下面积(AUC)分别为0.93、0.89、0.89、0.92。Pearson相关性分析结果显示,ADMA水平与IL-6、内毒素及乳酸水平呈正相关(P<0.05)。ADMA、IL-6、内毒素及乳酸高水平与新生儿败血症所致感染性休克预后不良有关。结论血清ADMA、IL-6、内毒素及乳酸在新生儿败血症所致感染性休克中表达水平较高,可作为该疾病诊断的生物标志物并预测预后。

以整合素为作用靶点的精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸模体毒素研究进展

整合素为一类αβ异源二聚体膜蛋白,调节细胞外基质与胞内细胞骨架间的相互作用。精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)序列为整合素的结合位点,存在于多种重要的细胞外基质蛋白中。整合素与RGD序列结合可调节多种细胞生理活动,RGD模体还存在于来自蛇毒和其他物种来源的多种毒素蛋白中,这些RGD模体毒素能够特异性抑制整合素与细胞外基质的结合,从而成为整合素的强效拮抗剂。本文对整合素的结构与功能、去整合素作为整合素拮抗剂的结构特征做一综述,并对整合素和以RGD为模体结构作为潜在药物靶点的应用加以讨论。

亮-脑啡肽对大鼠缺血皮层β-内啡肽和精氨酸加压素的影响

本研究应用四血管结扎大鼠全脑缺血模型，借助放射免疫分析法，观察了大鼠脑缺血后皮层亮－脑啡肽（ＬＥＫ）、β－内啡肽（β－ＥＰ）和精氨酸加压素（ＡＶＰ）含量的动态变化，在此基础上进一步观察了预先侧脑室注射亮－脑啡肽抗血清（ＬＥＫ－ＡＳ）对脑缺血后皮层β－ＥＰ、ＡＶＰ含量的影响。结果显示：ＬＥＫ的含量在脑缺血早期明显升高而后迅速降低，β－ＥＰ、ＡＶＰ则随着缺血时间的延长逐渐升高；预先予侧脑室注射ＬＥＫ－ＡＳ后，缺血皮层β－ＥＰ、ＡＶＰ的含量明显降低。研究结果提示：ＬＥＫ、β－ＥＰ、ＡＶＰ均参与脑缺血的病理生理过程，ＬＥＫ可能通过影响ＡＶＰ或／和β－ＥＰ而间接参与脑缺血的病理生理过程。

柱前衍生化HPLC测定人纤维蛋白粘合剂中盐酸精氨酸和亮氨酸的含量

目的:建立HPLC法测定人纤维蛋白粘合剂中盐酸精氨酸和亮氨酸的含量。方法:采用Shim-pack CLC-ODS色谱柱,柱前衍生化,流动相A为50%乙腈,流动相B为醋酸盐缓冲液;检测波长362 nm;用外标法检测。结果:本色谱条件下2种氨基酸衍生物能良好地分离,衍生化试剂对氨基酸分析无干扰。平均回收率:盐酸精氨酸为102.8%,RSD为0.83%;亮氨酸为103.8%,RSD为0.92%。结论:本方法准确,方便,费用低,可用于人纤维蛋白粘合剂中2种氨基酸含量的控制。

基于固相萃取/高效液相色谱-质谱联用法的微囊藻毒素代谢产物制备及应用

采用HPLC-MS/MS监控反应,合成了微囊藻毒素RR的谷胱甘肽和半胱氨酸代谢物(MC-RRGSH及MC-RR-Cys)。该产物经Accu BOND C18固相萃取小柱纯化后,纯度大于95%(HPLC检测)。结果表明,合成反应的最佳时间为60 min。在SPE洗脱过程中,采用纯水淋洗,1%甲酸-90%甲醇洗脱时,MCRR-GSH和MC-RR-Cys的平均回收率可达86.4%±1.5%和90.2%±2.8%。运用ESI-HPLC-MS/MS对以上产物进行一级及二级质谱扫描。两种产物的一级质谱电离均以[M+2H]2+为基峰,对应的质荷比(m/z)分别为673.6和580.5。以MC-RR-GSH和MC-RR-Cys一级质谱图中丰度最高的双电荷离子为母离子进行二级质谱扫描,对应的子离子对为m/z 609.0/536.9和519.4/520.8,由上述裂解碎片推断合成的产物为MC-RR-GSH和MC-RR-Cys。以合成产物为标准品,测定出太湖鲤鱼肾脏中MC-RR-GSH,MC-RR-Cys和MC-RR的含量(干重)分别为未检出,1.587 5,0.001 5μg·kg-1。本文合成的高纯度代谢产物,可作为相关研究中非商品化的标准对照品,代谢产物的质谱裂解碎片亦可为环境中微囊藻毒素MC-RR的GSH/Cys代谢途径分析提供参考。

虚拟模板分子印迹微球的制备及其对水中微囊藻毒素的吸附性能

本文以L-精氨酸为模板、丙烯酰胺(AM)为单体,N,N'-亚甲基双丙烯酰胺(MBA)为交联剂以及偶氮二异丁腈(AIBN)为引发剂,采用沉淀聚合法制备了微囊藻毒素分子印迹聚合物.采用量子化学密度泛函理论(DFT)模拟计算以确定模板分子(L-精氨酸)与功能单体(AM)的印迹比例,通过扫描电镜和红外吸收光谱对分子印迹聚合物微球进行表征,并利用平衡吸附实验考察了印迹微球对微囊藻毒素的吸附性能.结果表明,本虚拟模板法制备的印迹微球对MC-LR的吸附符合Langmuir模型,线性拟合得出MIPs的线性回归方程为Ce/Q=3.026×10-4+0.125(r=0.991),由此推导出对MC-LR的最大表观吸附量为80.3μg·g^(-1).实验还表明,印迹聚合物对MC-LR和MC-RR的吸附比非印迹聚合物具有更好的选择性,MIPs对MC-LR的初始吸附速率为58.8μg·g^(-1)·min^(-1),大于非印迹聚合物的初始吸附速率19.6μg·g^(-1)·min^(-1),具有选择性富集水体中MC-LR和MC-RR等微囊藻毒素的应用前景.

异味物质β-环柠檬醛降解菌的分离和鉴定

β-环柠檬醛(β-cyclocitral)是由微囊藻产生的主要藻源性异味污染物之一。利用稀释涂平板法,从采集到的微囊藻水华水样中分离得到两株降解β-环柠檬醛的菌株DH16和DH18,16S rRNA序列比对和系统进化树分析表明它们分别属于食酸菌属(Acidovorax)和不动杆菌属(Acinetobacter)。实验室保藏的微囊藻毒素降解菌Novosphingobium sp.THN1对β-环柠檬醛也有降解效果,该菌属于新鞘氨醇杆菌属(Novosphingobium)。对三株菌进行以β-环柠檬醛为唯一碳源的培养实验,气相色谱检测分析表明DH18和THN1两株菌具有高效降解β-环柠檬醛的能力,可以作为研究β-环柠檬醛生物降解机理的理想材料。

99Tcm-MAG3-RRL肿瘤靶向肽的标记和性质鉴定

将具有肿瘤靶向性的精氨酸-精氨酸-亮氨酸(RRL)多肽与双功能螯合剂MAG3相连,摸索其螯合99 Tcm的适宜标记条件并评价探针的体外稳定性。标记利用SnCl2还原法进行99 Tcm标记,对影响标记的主要变量因素分别进行探究以获得适宜标记条件,采用纸层析法测定标记率和放射化学纯度。实验所得MAG3-RRL纯度为98.94%,适宜标记条件下,标记率为93.67%±1.10%,纯化后放射化学纯度为94.32%±0.19%(n=3)。99 Tcm-MAG3-RRL在生理盐水和50%牛血清白蛋白(BSA)中放置,6h内放射化学纯度均大于90%(n=3),在半胱氨酸溶液中的最高置换率为0.57%±0.21%,生理盐水对照为0.41%±0.04%(n=3,P>0.05)。99 Tc m-MAG3-RRL的脂水分配系数为lg P=-0.15±0.01(n=3)。结果表明:MAG3可成功连接RRL多肽,并能进一步提高标记率;探针制备方法简单快速,体外稳定性好,为进一步的生物学实验提供了良好的基础。

UHPLC-MS/MS法同时测定六合氨基酸注射液中6个有效成分的含量

目的:建立UHPLC-MS/MS法同时检测六合氨基酸注射液中6个有效成分(L-精氨酸、L-谷氨酸、L-门冬氨酸、L-亮氨酸、L-异亮氨酸和L-缬氨酸)的含量。方法:采用Agilent ZORBAX SB-C_(18)(3.0mm×150 mm,5μm)色谱柱分离,以含0.2%甲酸和0.02%七氟丁酸的甲醇溶液-含0.2%甲酸和0.02%七氟丁酸的水溶液为流动相,梯度洗脱,流速0.4 mL·min^(-1),柱温50℃;以电喷雾离子源(ESI),正离子扫描方式,多反应监测扫描模式进行定量分析。结果:所测6个氨基酸浓度在一定范围内呈良好的线性关系,r>0.999 3;实验精密度、稳定性、重复性良好;平均加样回收率为95.8%～103.2%,RSD<4.2%。10批样品中L-精氨酸、L-谷氨酸、L-门冬氨酸、L-亮氨酸、L-异亮氨酸和L-缬氨酸的含量检测结果分别为21.64～22.24、18.12～18.64、3.84～4.24、16.40～16.88、10.76～11.48和11.96～12.48 mg·mL^(-1)。结论:经方法学验证,所建立的分析方法简便、快速、准确,灵敏度高,可作为六合氨基酸注射液的质量控制和评价方法。

微囊藻毒素-LR对中国仓鼠卵巢细胞凋亡的影响

目的研究微囊藻毒素-LR(MC-LR)致中国仓鼠卵巢(CHO)细胞的凋亡作用。方法调整CHO细胞密度约为1×105/ml,分别用终浓度为0(对照)、1、5、10、15μg/ml的MC-LR染毒24 h后,采用噻唑兰(MTT),法测细胞活性,计算半致死效应浓度(EC50)。分别用终浓度为0(对照)、2.5μg/m(l1/4 EC50)、5μg/m(l 1/2 EC50)、10μg/m(lEC50)的MC-LR染毒24 h后,测定活性氧(ROS)含量、线粒体膜电位、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的活力和细胞凋亡率。结果与对照组相比,各浓度MC-LR染毒组CHO细胞内ROS含量、caspase-3活力和细胞凋亡率均较高,线粒体膜电位降低,差异均有统计学意义(P<0.05);且随着MC-LR染毒浓度的升高,CHO细胞内ROS含量、caspase-3活力和细胞凋亡率均呈上升趋势,线粒体膜电位呈下降趋势。结论 MC-LR暴露可诱导体外培养的CHO细胞发生凋亡。

Caspase-3在微囊藻毒素-LR诱导大鼠睾丸支持细胞凋亡中的作用

目的研究微囊藻毒素-LR(MC-LR)染毒对大鼠睾丸支持细胞凋亡形态以及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活力的改变。方法自健康18～20日龄SPF级SD雄性大鼠体内分离、培养睾丸支持细胞。用含MC-LR终浓度分别为0(对照)、1、10μg/ml的培养液培养48 h。采用Hoechst荧光染色法检测睾丸支持细胞的凋亡情况;采用caspase-3底物切除法检测caspase-3的活力。结果随着MC-LR染毒剂量的增高,大鼠睾丸支持细胞凋亡率升高。与对照组比较,仅10μg/ml MC-LR染毒的睾丸支持细胞caspase-3活力升高,差异有统计学意义(P<0.05);而1μg/ml MC-LR染毒睾丸支持细胞caspase-3活力略有降低,但差异无统计学意义。结论 MC-LR能诱导睾丸支持细胞发生凋亡,caspase-3在MC-LR诱导睾丸支持细胞凋亡中起重要调控作用。

金振口服液氨基酸特征指纹图谱及29种氨基酸同时定量的质量控制方法研究

目的氨基酸自动分析仪建立金振口服液(JOL)氨基酸特征指纹图谱及29种氨基酸(磷酸丝氨酸、牛磺酸、天冬氨酸、苏氨酸、丝氨酸、天冬酰胺、谷氨酸、谷氨酰胺、肌氨酸、甘氨酸、丙氨酸、瓜氨酸、α-氨基丁酸、缬氨酸、胱氨酸、异亮氨酸、亮氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸、β-丙氨酸、β-氨基丁酸、γ-氨基丁酸、鸟氨酸、赖氨酸、组氨酸、3-甲基组氨酸、精氨酸、羟脯氨酸、脯氨酸)同时定量的分析方法。方法采用日立855-4507型离子交换色谱柱(60mm×4.6mm,3μm);检测波长分别为570、440 nm;流动洗脱泵体积流量0.35 mL/min;衍生泵体积流量0.30 mL/min;反应柱温135℃;以柠檬酸缓冲溶液为流动相进行梯度洗脱,建立JOL氨基酸特征指纹图谱,对29个主要特征峰进行化学成分指认,运用中药指纹图谱相似度软件对16批市售制剂进行相似度评价,同时对29种氨基酸进行含量测定。结果建立了JOL氨基酸特征指纹图谱结合29种氨基酸同时定量的方法;16批市售制剂的指纹图谱与对照指纹图谱的相似度值在0.989~1.000;29种定量成分线性关系良好(R2=1.000),且平均回收率为95.71%~101.87%;16批市售制剂29种氨基酸的质量浓度分别为磷酸丝氨酸15.4572~29.3624μg/mL、牛磺酸64.4234~114.2386μg/mL、天冬氨酸19.0564~32.5490μg/mL、苏氨酸6.704 8~7.841 8μg/mL、丝氨酸22.609 4~39.382 8μg/mL、天冬酰胺61.134 0~115.456 0μg/mL、谷氨酸32.254 6~63.127 2μg/mL、谷氨酰胺5.2238~8.9532μg/mL、肌氨酸4.0810~44.0076μg/mL、甘氨酸12.4030~23.5164μg/mL、丙氨酸33.876 8~44.257 4μg/mL、瓜氨酸3.514 2~9.881 0μg/mL、α-氨基丁酸1.126 4~2.287 8μg/mL、缬氨酸11.584 6~15.469 0μg/mL、胱氨酸1.660 2~4.041 8μg/mL、异亮氨酸4.087 8~5.469 2μg/mL、亮氨酸8.295 2~11.724 0μg/mL、酪氨酸7.492 6~10.761 2μg/mL、苯丙氨酸4.856 4~9.248 0μg/mL、β-丙氨酸2.309 4~6.782 6μg/mL、β-氨基丁酸0.175 0~14.790 6μg/mL、γ-氨基丁酸17.654 4~26.621 8μg/mL、鸟氨酸42.338 4~58.172 6μg/mL、赖氨酸12.994 9~28.498 0μg/mL、组氨酸1.802 6~4.0674μg/mL、3-甲基组氨酸2.6084~4.3840μg/mL、精氨酸107.1416~301.6498μg/mL、羟脯氨酸15.8116~37.8076μg/mL、脯氨酸143.714 6~243.956 6μg/mL。结论氨基酸自动分析仪法测定JOL中氨基酸具有重现性好、结果可靠的优点;且JOL中氨基酸类成分定性定量研究在一定程度上明确了君药山羊角对制剂组方的成分贡献,为构建JOL全方位质量评价体系提供了有益补充。

Lrg1基因敲除损伤小鼠睾丸睾酮产生与生精功能

目的利用富亮氨酸α-2-糖蛋白1(leucine-rich-alpha-2-glycoprotein 1,Lrg1)基因敲除小鼠模型,对Lrg1在睾丸中的生物学功能进行研究。方法通过Crispr/cas9技术制备Lrg1基因敲除小鼠。6只4月龄Lrg1基因敲除雄性小鼠与6只4月龄野生型雄性小鼠分别作为实验组与对照组,HE染色方法观察两组小鼠睾丸形态变化,采用ELISA方法测定小鼠促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)与睾酮水平。利用高通量测序方法分析睾丸组织基因转录谱表达变化。结果 LRG1表达于睾丸精原细胞与精母细胞。免疫荧光与Western blot实验结果表明LRG1蛋白在敲除小鼠睾丸中表达缺失。Lrg1敲除影响睾丸发育:生精小管直径降低[(196.22±27.88)μm vs(183.67±26.32)μm,P<0.05],退化生精细胞增多[(26.17±5.03)vs(196.00±40.34),P<0.01],平均每生精小管圆形精子数量减少[(76.00±12.45)vs(60.00±11.40),P<0.01]。血清睾酮水平下降[(2.90±0.92)ng/m L vs(1.90±0.29)ng/m L,P<0.05]。附睾精子数量减少,活力降低。生物信息学分析显示Lrg1敲除导致差异表达的基因集中于有丝分裂、减数分裂、染色体分离及代谢程序。具有转录调控作用的48个C2H2锌指蛋白家族成员和17个mi RNA在Lrg1敲除睾丸中表达异常,提示睾丸转录调节网络失调。结论 Lrg1基因在小鼠睾丸中参与生精功能与睾酮合成。

靶向肿瘤血管多肽显像的研究进展

肿瘤细胞如正常组织一样,存活需要氧气和代谢,而血管生成对于肿瘤的生长是一个重要的过程。新生肿瘤血管与正常血管相比有独特的特点:新生肿瘤血管结构排列紊乱,扭曲并且扩张,它们在其内膜的表面表达特异性标记物,可以利用其表面的特异性标记物选择性靶向肿瘤血管。本文对近年来有关特异性靶向肿瘤血管的多肽显像,尤其对三肽序列精氨酸-精氨酸-亮氨酸(Arg-Arg-Leu,RRL)进行详细的介绍。

丁香酚对致热家兔下丘脑cAMP及腹中隔区AVP含量的影响

丁香酚（eugenol）是丁香油的一种衍生物，是中药柴胡的有效成分。研究表明，丁香酚静脉注射、经胃及中枢给药均有明显的解热作用，腹腔注射丁香酚还可逆转正常家兔视前区下丘脑前部（PO／AH）温敏神经元的放电活动而使家兔体温降低。本研究通过观察丁香酚对内毒素（ET）致热家兔下丘脑环-磷酸腺苷（cAMP）及腹中隔区（VSA）精氨酸加压素（AVP）含量的影响，探讨丁香酚的解热机制。

^131I-PAMAM(G5.0)介导靶向肽在甲状腺髓样癌模型中的实验研究

目的评价新型分子靶向探针^131I-PAMAM(G5.0)-SR、^131I-PAMAM(G5.0)-GP及^131I-PAMAM(G5.0)-SR/GP[其中,PAMAM(G5.0):第五代聚酰胺-胺;SR:丝氨酸-精氨酸-谷氨酸-丝氨酸-脯氨酸-组氨酸-脯氨酸(SRESPHP,简称SR);GP:甘氨酸-脯氨酸-亮氨酸-脯氨酸-亮氨酸-精氨酸(GPLPLR,简称GP)]在荷瘤甲状腺髓样癌(MTC)模型中的靶向性。方法采用高效液相色谱法纯化和分析靶向肽SR、GP及SR/GP,分别将其与修饰后的PAMAM(G5.0)共价连接,合成前体药物PAMAM(G5.0)-SR、PAMAM(G5.0)-GP及PAMAM(G5.0)-SR/GP。采用动态光散射粒度分析法检测PAMAM(G5.0)键合靶向肽前后的纳米粒径及Zeta电位。采用氯胺T法对修饰后的PAMAM(G5.0)、PAMAM(G5.0)-SR、PAMAM(G5.0)-GP、PAMAM(G5.0)-SR/GP进行^131I标记,合成阳性对照组[^131I-PAMAM(G5.0)]及实验组[^131I-PAMAM(G5.0)-SR、^131I-PAMAM(G5.0)-GP、^131I-PAMAM(G5.0)-SR/GP]的4种探针。通过薄层色谱法分别测定探针的标记率、放射化学纯度及稳定性。经模型鼠腹腔注射阴性对照组(Na^131I)、阳性对照组及实验组探针后,分别于4、8、12、24及48 h进行SPECT/CT显像,并计算靶/非靶值(T/NT),同时处死裸鼠取肿瘤及重要脏器测定放射性,以每克组织百分注射剂量率(%ID/g)表示。组间同一时间点T/NT、组内不同时间点T/NT及组间24 h肿瘤放射性摄取值的比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验。结果纯化后的靶向肽SR、GP和SR/GP的纯度均达99%。PAMAM(G5.0)键合SR、GP、SR/GP前后的纳米粒径分别为4.47、5.70、4.71、5.95 nm,Zeta电位分别为+37.95、+20.02、+28.34、+24.37 mV。^131I标记4种探针的标记率均>75%,放射化学纯度均>90%,48 h的体外稳定性显示,放射化学纯度均在85%以上。SPECT/CT图像显示,实验组探针在不同时间的T/NT均较对照组有增高趋势:^131I-PAMAM(G5.0)-GP在4 h的T/NT(6.03±1.45)与阳性对照组(2.18±0.39)、阴性对照组(1.36±0.00)比较,且差异均有统计学意义(t=3.235,P=0.033;t=3.843,P=0.019);而^131I-PAMAM(G5.0)-SR在8、12、24 h的T/NT(5.12±1.65、4.82±0.09、3.41±1.01)均较阴性对照组(1.50±0.00、1.43±0.65、1.34±0.81)高,且差异均有统计学意义(t=4.004,P=0.017;t=3.388,P=0.027;t=4.180,P=0.009)。实验组组内比较,^131I-PAMAM(G5.0)-SR在24 h的T/NT(3.41±1.01)较^131I-PAMAM(G5.0)-GP(2.10±0.67)高,差异有统计学意义(t=3.990,P=0.016)。注射^131I-PAMAM(G5.0)-SR的肿瘤放射性摄取在24 h[(1.80±0.18)%ID/g]均较实验组其他探针、阴性对照组及阳性对照组高,但差异无统计学意义(F=3.366,P=0.059)。T/NT及肿瘤放射性摄取的达峰时间:^131I-PAMAM(G5.0)-GP和^131I-PAMAM(G5.0)-SR/GP为4 h,^131I-PAMAM(G5.0)和^131I-PAMAM(G5.0)-SR为8 h。^131I-PAMAM(G5.0)-GP的放射性洗脱较快,12 h的T/NT较4 h下降约57%。结论SR及GP提高了^131I-PAMAMM(G5.0)对MTC的靶向性,^131I-PAMAM(G5.0)-GP靶向MTC肿瘤新生血管使其在瘤体的摄取及代谢较快,有望应用于MTC SPECT显像,而^131I-PAMAM(G5.0)-SR对MTC细胞具有很好的靶向性和滞留性,有望应用于MTC的靶向诊治及预后评估。

清开灵对内毒素性发热家兔的解热机制研究

目的 探讨清开灵注射液 (简称清开灵 )对内毒素性家兔发热的解热机制。方法 复制内毒素性家兔发热模型 ,以数字温度计测量结肠的温度 ,用放免法测定下丘脑中的IL 1β和cAMP、脑脊液中的cAMP、腹中隔区 (VSA)的精氨酸加压素 (AVP)的含量。结果 ①清开灵对内毒素性发热家兔有显著性的解热效应 (P <0 0 1) ;②明显抑制下丘脑IL 1β及cAMP的生成 (P <0 0 1) ;③显著降低脑脊液 (CSF)中cAMP及腹中隔区AVP的含量 (P <0 0 1)。结论 清开灵对内毒素性发热的重要解热机制可能与抑制内生致热原和中枢发热介质的生成 。

清开灵对内毒素性发热家兔下丘脑、脑脊液cAMP及隔区AVP含量的影响

为探讨清开灵注射液的解热机制 ,建立家兔内毒素 (ET)性发热模型 ,观察清开灵对发热家兔体温的影响和下丘脑、脑脊液cAMP及隔区AVP含量的变化。结果显示 ,ET组的ΔT、TRI1、下丘脑cAMP含量、脑脊液cAMP含量、隔区AVP含量显著高于生理盐水组及清开灵注射液 +ET组 ,下丘脑、脑脊液cAMP含量变化与体温变化呈正相关。 4组隔区AVP含量变化亦与体温变化呈正相关。说明清开灵能够抑制ET性发热家兔的体温升高 ,在降低下丘脑、脑脊液cAMP水平的同时促进隔区释放精氨酸加压素 (AVP)。这可能是清开灵解热的重要机制之一。

核素示踪靶向肿瘤新生血管分子探针的研究进展

肿瘤是一种严重危害人类健康和生命的疾病，它的早期诊断和早期治疗可以明显延长患者的生存时间和提高患者的生活质量。目前，肿瘤靶向诊断和靶向治疗成为研究热点。靶向肿瘤新生血管的多肽精氨酸-精氨酸-亮氨酸（RRL）序列能够特异性靶向结合于肿瘤来源内皮细胞，国内学者证实了131I-RRL对肿瘤细胞的杀伤作用，以及99Tcm-RRL在不同肿瘤模型中的SPECT显像效果。国外学者已经将靶向肿瘤新生血管的小分子多肽精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸用于临床前期阶段。