微囊藻毒素MC-LR对罗非鱼(Oreochromis niloticus)肝脏谷胱甘肽含量及其相关酶活性的影响

采用腹腔注射的方式研究了微囊藻毒素MC-LR(注射剂量为500μg.kg-1 BW)胁迫下罗非鱼(Oreochromis niloticus)肝脏谷胱甘肽(GSH)含量及其相关酶γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)、谷胱甘肽还原酶(GR)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性的动态变化。结果表明,MC-LR能够对罗非鱼肝脏GSH含量及其相关酶活性产生明显影响。在MC-LR胁迫下,与对照组相比,GSH含量呈现先下降后上升趋势,总体上被诱导;罗非鱼肝脏γ-GCS和GST在试验过程中出现两次显著升高现象,在GST作用下,GSH与MC-LR结合会造成GSH的消耗,γ-GCS和GR的活性增强能够使GSH含量升高,从而使罗非鱼肝脏GSH能够维持一定水平;GR和GPx的活性均表现为先上升后下降,它们能有效调节罗非鱼肝脏GSH-GSSG缓冲系统,从而在减轻或消除由MC-LR侵入而造成的肝细胞氧化胁迫中发挥重要作用。

活性炭纤维固定化菌对微囊藻毒素MC-LR的去除研究

研究了藻蓝蛋白提取过程中微囊藻毒素MC—LR的释放分布规律，并用活性炭纤维对一株微囊藻毒素降解菌株进行了固定化，考察了不同活性炭纤维预处理方法、活性炭纤维用量、pH值、温度以及MC—LR浓度对固定化藻毒素降解菌去除MC—LR的影响．结果表明，藻蓝蛋白提取过程中MC—LR主要分布在超滤滤液中，占MC-LR总含量的81．2％．固定化藻毒素降解菌去除MC—LR的效率明显高于非固定化藻毒素降解菌．藻毒素降解菌用（1十9）盐酸预处理后的活性炭纤维固定化，其去除效果最佳．MC—LR去除的最适条件为：活性炭纤维用量为10g/L，温度为35℃，pH值为8．0．固定化藻毒素降解菌对pH值，温度具有一定的耐受性篇％够在pH5-pH9、10℃-35℃范围内有效地去除MCLR．

微囊藻毒素MC-LR对原代肝细胞的影响

[目的 ]研究微囊藻毒素 (MC -LR)对原代培养的肝细胞增殖、去分化过程、细胞周期和凋亡的影响 ,探讨其促进肝细胞增殖的机制。 [方法 ]分离原代大鼠肝细胞 ,用 0、0 1、1 0或 10 0 μg/LMC -LR染毒 ,采用四唑盐比色试验(MTT)、图像分析技术和流式细胞术观察细胞生长情况。 [结果 ]微囊藻毒素可显著促进肝细胞生长和伸展 ,三个染毒组肝细胞生长促进率分别是对照组的 10 2 42 %、10 7 88%和 111 5 2 % ,染毒组肝细胞伸展提前 ,细胞平均面积显著增加 ,呈现出时间 剂量 效应关系 ;同时观察到典型的凋亡改变和G2 /M期阻滞 ,对照组和三个染毒组肝细胞凋亡率分别为6 47%、2 2 2 0 %、37 73%和 49 7%。 [结论 ]MC -LR通过促进细胞伸展诱导肝细胞去分化 ,使细胞进入增殖阶段 ,同时又能导致细胞阻滞 ,不能顺利进入下一个细胞周期的G0 期 。

微囊藻毒素MC-LR对肝细胞毒性机理研究

目的 研究微囊藻毒类MC -LR的肝脏毒性机理。方法 采用四唑盐比色试验和流式细胞术检测微囊藻毒素MC -LR对原代培养的肝细胞和Hela细胞生长、细胞周期和凋亡的影晌。结果 微囊藻毒素在极低浓度时表现为抑制细胞生长或细胞毒作用 ,高浓度时可促进细胞生长。MC -LR导致肝细胞发生典型的凋亡样变化和细胞周期G2 /M期阻滞。提示微囊藻毒素可能具有影响肝细胞周期的作用 ,可诱导肝细胞增殖 ,同时又能诱导肝细胞凋亡。流式细胞术结果表明微囊藻毒素对Hela细胞周期有类似影晌趋势 ,但其程度远不如对肝细胞的影响明显。结论 微囊藻毒素对肝细胞的特异性作用可能是其肝脏毒性的机理之一。

微囊藻毒素MC-LR对Raji细胞中Epstein-Barr病毒早期抗原的诱导

研究微囊藻毒素-LR对EB病毒早期抗原的诱导作用。采用免疫酶法激活Raji细胞中EB病毒早期抗原的表达。微囊藻毒素-LR可以诱导Raji细胞中EB病毒早期抗原的表达,当与丁酸、巴豆油、TPA等促癌物协同作用时,其表达率明显增高。

低浓度微囊藻毒素MC-LR对梭鱼草幼苗根系NH_4^+和H_2PO_4^-吸收特性的影响

运用营养液培养法和常规耗竭法,对低浓度(2和10μg·L^(-1))微囊藻毒素MC-LR分别处理6和12 d后梭鱼草(Pontederia cordata Linn.)幼苗根系对不同浓度NH_4^+(0.05~1.50 mmol·L^(-1))和H_2PO_4^-(0.01~0.50mmol·L^(-1))的吸收速率和吸收动力学参数的变化进行了研究。结果显示:随培养液中NH_4^+和H_2PO_4^-浓度的提高,各处理组幼苗根系的NH_4^+和H_2PO_4^-吸收速率均逐渐增大,但增幅则因MC-LR处理浓度和处理时间而异。经2和10μg·L^(-1)MC-LR短期(6 d)处理后,幼苗根系的NH_4^+和H_2PO_4^-吸收速率总体上均显著高于CK(对照,0μg·L^(-1)MC-LR)组;经长期(12 d)处理后,2μg·L^(-1)MC-LR处理组幼苗根系的H_2PO_4^-和较高浓度NH_4^+吸收速率均显著高于CK组,而10μg·L^(-1)MC-LR处理组幼苗根系的NH_4^+吸收速率降低,但其较高浓度H_2PO_4^-吸收速率仍显著高于CK组。梭鱼草幼苗根系的NH_4^+和H_2PO_4^-吸收速率与底物浓度的函数关系均符合双倒数曲线,拟合关系均在α=0.001水平上显著,但最大吸收速率(V_(max))和表观米氏常数(K_m)变化规律不同。经2和10μg·L^(-1)MC-LR处理6和12 d后,幼苗根系NH_4^+吸收的V_(max)和K_m值均高于CK组;经2μg·L^(-1)MC-LR处理6和12 d后,幼苗根系H_2PO_4^-吸收的V_(max)值高于CK组、K_m值低于CK组;经10μg·L^(-1)MC-LR处理6 d后幼苗根系H_2PO_4^-吸收的V_(max)值高于CK组、K_m值与CK组无差异,但经10μg·L^(-1)MC-LR处理12 d后幼苗根系H_2PO_4^-吸收的V_(max)值略高于CK组、K_m值明显高于CK组。说明随处理时间延长,经2μg·L^(-1)MC-LR处理后幼苗根系的NH_4^+吸收潜力提高、NH_4^+亲和力略有降低,而H_2PO_4^-吸收潜力略有降低、H_2PO_4^-亲和力略有提高;经10μg·L^(-1)MC-LR处理后幼苗根系的NH_4^+吸收潜力略有提高、NH_4^+亲和力降低,而H_2PO_4^-吸收潜力和亲和力均降低。综合分析结果表明:2和10μg·L^(-1)MC-LR处理均能够提升梭鱼草幼苗根系的NH_4^+和H_2PO_4^-吸收潜力,其中,2μg·L^(-1)MC-LR处理对其根系的NH_4^+和H_2PO_4^-吸收均具有明显的促进作用,而10μg·L^(-1)MC-LR短期处理对其根系的NH_4^+和H_2PO_4^-吸收也具有一定的促进作用。

基于三维荧光光谱分析的胞外有机物组分与微囊藻毒素MC-LR的动态释放关联性研究

通过对实验室培养的铜绿微囊藻和太湖铜绿微囊藻生长代谢过程中胞外有机物(EOM)三维荧光光谱的测量,获得了铜绿微囊藻EOM的三维荧光光谱组分特征;对铜绿微囊藻EOM光谱组分的动态释放规律进行了研究,并运用皮尔逊相关性分析法分析了微囊藻毒素MC-LR与EOM光谱组分间的动态释放关联性。结果表明:铜绿微囊藻EOM三维荧光光谱中主要表现出四个较强的荧光峰,即A、C、S、T。荧光峰A、C为同一类腐殖质组分,荧光峰S、T为同一类蛋白组分,类腐殖质和类蛋白荧光组分主要来源于铜绿微囊藻细胞的同一生理代谢过程,具有基本相似的动态释放规律。对于水华暴发期的太湖铜绿微囊藻,叶绿素a浓度归一化的溶解态胞外有机物(dEOM)荧光峰S、T、A、C和结合态胞外有机物(bEOM)荧光峰D的荧光强度可以反映铜绿微囊藻细胞在不同生理状态以及环境下微囊藻毒素MC-LR的释放能力,dEOM中荧光峰S、T的归一化荧光强度可以优选为微囊藻毒素MC-LR浓度反演与预测的重要参量。

微囊藻毒素MC-LR通过NO引起青菜幼苗的氧化胁迫反应

研究了微囊藻毒素(MC-LR)对青菜幼苗的胁迫效应。通过回归方程计算得出,浓度为4.23 mg/L的MC-LR处理5 d使青菜幼苗生长减少50%。通过特异性荧光探针DCFH-DA和DAF-2DA实时监测青菜幼苗体内活性氧(ROS)和一氧化氮(NO)含量,发现MC-LR处理能够诱导ROS和NO的产生。抑制剂研究结果表明,MC-LR胁迫下,NO主要通过硝酸还原酶(NR)途径产生。采用NR抑制剂结合MC-LR共同处理,能够显著缓解MC-LR单独处理引起的ROS含量上升和抗氧化酶基因(Cu/Zn-SOD、CAT、APX)的转录水平升高。这些结果表明,微囊藻毒素MC-LR通过NO引起青菜幼苗的氧化胁迫反应。

低剂量微囊藻毒素MC-LR诱导罗氏沼虾肝胰腺损伤及凋亡

微囊藻毒素(microcystins, MCs)是由水华蓝藻释放出来的一种有生物活性的环庚肽化合物,具有较强的肝毒性,MC-LR是其分布最广的和毒性最强的一个亚型。罗氏沼虾(Macrobrachium rosenbergii)是我国比较重要的一个水产养殖品种,但由于养殖水体富营养化程度比较严重,常常爆发蓝藻水华,给其健康养殖带来较大的威胁,但是关于MCs对罗氏沼虾的毒性机制研究的报道较少。因此,使用环境相关浓度的MC-LR(0.5和5μg·L^-1)处理罗氏沼虾1、2和3周,通过组织学观察、免疫组化定位、氧化应激指标测定以及荧光定量PCR技术探究养殖水体中常见浓度MCs对罗氏沼虾的毒害效应及潜在机制。研究结果表明,较高环境相关浓度(5μg·L^-1)的MCs会在罗氏沼虾肝胰腺中显著富集,诱导氧化应激,破坏肝胰腺的形态和结构,并且破坏作用随暴露时间延长而加剧,并发生细胞凋亡。而较低浓度的MCs(0.5μg·L^-1)对肝胰腺的影响相对较小,但是依然会诱导罗氏沼虾肝胰腺氧化应激,并且在长时间作用下也会给肝胰腺组织带来损伤。上述研究结果证明,环境相关浓度的MCs对罗氏沼虾也有一定的毒害作用,并且毒害作用呈剂量与时间依赖效应。

富里酸(FA)对微囊藻毒素-LR(MC-LR)的光降解作用及环境影响因素分析

为研究自然水环境中溶解性有机质(DOM)对微囊藻毒素-LR(MC-LR)的光降解作用,选择DOM的主要光敏活性组分富里酸(FA)作为光敏剂,在模拟太阳光照射下,对比了不同质量浓度FA(2.5、5.0、7.5、10.0 mg/L)溶液中MC-LR的光降解规律和光降解产物,并探究了不同pH、光照度对FA光降解MC-LR的影响。结果表明:MC-LR能在去离子水中发生直接光降解反应,不同质量浓度的FA对MC-LR的光降解均有促进作用,其中,7.5 mg/L FA对MC-LR的光降解作用最强,180 min时降解率达52.65%;FA对MC-LR的光降解过程符合二级反应动力学方程,其光降解产物与在去离子水中直接光降解的产物相同;不同pH和光照度下,FA对MC-LR的光降解作用依次为pH 6>pH 7>pH 8>pH 9,39.8μmol/(s·m^(2))>56.9μmol/(s·m^(2))>22.8μmol/(s·m^(2))。研究表明,pH和光照度均会影响FA对MC-LR的光降解作用,其中,pH为6、光照度为39.8μmol/(s·m^(2))时,FA对MC-LR光降解作用最强。

悬移质泥沙-微囊藻毒素复合体对大型溞的毒性效应

为探究悬移质泥沙(SPM)吸附微囊藻毒素(MCs)后形成的复合体对大型溞生理特性的影响,选择MCs的典型异构体MC-LR,通过吸附动力学实验制备了不同MC-LR吸附量的SPM-MC-LR复合体,研究了复合体对大型溞(Daphnia magna)的急性毒性作用.结果表明,SPM对MC-LR的吸附过程符合拟二级动力学模型和Freundlich等温模型,拟合最大吸附量为1720μg/g,是一种以化学吸附为主导的多分子层吸附且较容易发生.SPM-MC-LR复合体对大型溞的固定率和抗氧化酶活性呈正向剂量和时间依赖,大型溞固定率最高可达93.77%;但当复合体浓度较高时(MC-LR剂量为73.52,94.53μg/g),在大型溞体内引起的氧化应激程度过高会抑制抗氧化酶活性(SOD和CAT活性较24h分别降低了21.44%、26.51%和6.2%、18.27%).相比于游离的MC-LR,SPM的存在可能增强了MC-LR对大型溞的毒性作用.

α-硫辛酸在微囊藻毒素-LR诱导草鱼卵巢细胞损伤中的作用

为研究α-硫辛酸(Alpha lipoic acid,α-LA)在微囊藻毒素-LR(Microcystin-LR,MC-LR)诱导水生动物毒性效应中的保护作用,本研究以草鱼卵巢(Grass carp ovary,GCO)细胞为研究对象,检测分析了不同浓度α-LA以及α-LA与MC-LR共同暴露对GCO细胞活力的影响,随后根据测定的结果设置对照组(不添加MC-LR和α-LA)、125μmol·L^(-1)α-LA组、24μmol·L^(-1)MC-LR组及125μmol·L^(-1)α-LA+24μmol·L^(-1)MC-LR组,检测分析了α-LA在缓解MC-LR对GCO细胞活性、氧化应激以及炎症方面的影响。结果表明:与对照组相比,24μmol·L^(-1)MC-LR可诱导乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)含量显著上升,同时显著抑制谷胱甘肽(GSH)活性(P<0.05),当MC-LR处理组中加入125μmol·L^(-1)α-LA后,与MC-LR单独暴露组相比,LDH活性和MDA含量均显著下降(P<0.05),但GSH活性却显著上升(P<0.05)。对氧化相关基因分析发现,与对照组相比,24μmol·L^(-1)MC-LR可显著降低SOD1、CAT和GST基因的表达量(P<0.05),当125μmol·L^(-1)α-LA与24μmol·L^(-1)MC-LR共同作用于GCO细胞后,与MC-LR单独暴露组相比,联合暴露组的GST基因的表达量显著上升(P<0.05),但SOD1和CAT两个基因的表达变化不显著(P>0.05)。此外,对炎症因子进行分析发现,MC-LR单独暴露组TNFα和IL11基因的相对表达水平显著高于对照组(P<0.05),但联合暴露组中的TNFα和IL11基因的相对表达水平却显著低于MC-LR单独暴露组(P<0.05)。研究结果表明,α-LA可缓解MC-LR诱导的氧化应激,提高细胞活力,抑制GCO细胞炎症的发生,从而减弱MC-LR对GCO细胞的损伤。

高原富营养化湖泊杞麓湖微囊藻毒素分布特征、相关因子及其健康风险分析

杞麓湖作为典型的富营养化高原湖泊,其藻华暴发引发的微囊藻毒素(microcystins,MCs)污染问题会危害水生态安全并造成人体健康风险。为了评估杞麓湖流域MCs的秋冬季节污染现状以及健康风险情况,对湖内和7条主要入湖河流入湖口的表层水进行采样检测,分析MCs主要异构体的时空分布特征,研究MCs与水质和浮游植物等环境因子的关系,并通过人体非致癌健康风险评价MCs的风险等级。结果发现,MCs浓度自秋季到冬季呈下降趋势,秋季湖内胞内MCs(IMCs)占比超过99%,冬季IMCs与胞外MCs(EMCs)浓度接近。MC-RR和MC-LR是主要的MCs异构体类型,其中MC-RR在秋季浓度占比高于MC-LR和MC-YR,而冬季MC-LR最高。MCs与微囊藻密度等生物因子呈极显著正相关关系,与TN、TP和NH_(3)-N营养盐呈显著负相关关系。杞麓湖EMCs污染的风险指数范围为0.004~0.110,处于极低或低风险,冬季风险略高于秋季,因南岸入湖EMCs污染以及湖内IMCs释放带来的风险需要进一步关注。

微囊藻毒素-LR对生菜非结构性碳水化合物代谢的影响

【目的】研究低质量浓度微囊藻毒素-LR(MC-LR)慢性暴露对生菜(Lactuca sativa)叶片及根系非结构性碳水化合物代谢的影响,为富营养化水体在生菜灌溉中的应用提供理论指导。【方法】以散叶生菜为试验材料,采用土培试验方法,设置不同质量浓度(0(对照组),1,5,10,30μg/L)MC-LR的水溶液灌溉生菜30 d,通过分析生菜叶片及根系中可溶性糖(葡萄糖、果糖和蔗糖)及淀粉含量、蔗糖和淀粉代谢相关酶活性的变化,探讨生菜非结构性碳水化合物代谢对MC-LR慢性暴露的响应。【结果】10和30μg/L MC-LR组生菜对MC-LR的富集系数较5μg/L MC-LR组分别显著上升10.85%和17.83%(P<0.05),而对MC-LR的转运系数分别显著下降17.46%和13.85%(P<0.05)。与对照组相比,1μg/L MC-LR组生菜净光合速率显著提高了9.17%(P<0.05),叶片中果糖含量及根系中葡萄糖含量和淀粉酶(AMS)活性分别显著增加了52.71%,19.13%和37.01%(P<0.05);5,10和30μg/L MC-LR组生菜净光合速率提高,但差异不显著(P>0.05),叶片和根系中葡萄糖、果糖和蔗糖含量均显著增加(P<0.05),叶片中性转化酶(NI)活性分别显著降低了27.10%,38.01%和37.29%(P<0.05),淀粉合成酶活性分别显著增加20.92%,24.57%和30.28%(P<0.05),根系蔗糖合成酶、蔗糖磷酸合成酶(SPS)和AMS活性均显著增加(P<0.05)。【结论】1μg/L MC-LR水溶液灌溉对生菜叶片和根系中非结构性碳水化合物的分布和代谢影响较弱;而5~30μg/L MC-LR水溶液灌溉通过促进生菜根系淀粉分解和蔗糖代谢活性,维持体内较高浓度的可溶性糖,从而提高生菜的抗逆性。

微囊藻毒素的检测和脱除方法研究进展

近年来,由于富营养化,全球有害蓝藻水华的发生率持续上升,形成水华的蓝藻会释放出多种毒素。微囊藻毒素是有害蓝藻产生的常见毒素,具有肝毒性、肾毒性、神经毒性、生殖毒性等多种毒性,严重威胁人类和生态系统健康。微囊藻毒素在水中非常稳定,难以通过传统水处理工艺去除。因此,寻求经济有效的微囊藻毒素检测和脱除方法至关重要。本文综述了定量检测和去除微囊藻毒素的方法,包括物理法、化学法和生物法,并分析总结了这3类方法用于检测和脱除微囊藻毒素的优势与局限性,总结了不同方法脱除微囊藻毒素的机理,重点介绍了绿色高效的光催化与安全有效的生物方法脱除微囊藻毒素,最后基于当前的研究结果,对未来微囊藻毒素脱除研究方向进行了展望,为解决环境中微囊藻毒素的污染问题提供思路。

固相萃取-高效液相色谱-串联质谱法同时测定海产品中微囊藻毒素和鱼腥藻毒素

目的:建立固相萃取-高效液相色谱-串联质谱法同时测定海产品中7种微囊藻毒素和2种鱼腥藻毒素的方法。方法:样品经80%乙腈提取,HLB小柱净化后,采用MRM模式进行分析,外标法定量。结果:7种微囊藻毒素和2种鱼腥藻毒素在0.5~50.0μg·L^(-1)范围内线性关系良好,检出限为0.3μg·kg^(-1),回收率为75.5%~98.8%,相对标准偏差在1.5%~5.4%。结论:该方法重现性较好、灵敏度高、成本低,可以实现海产品中的鱼腥藻毒素和微囊藻毒素的同时检测。

微囊藻毒素亮氨酸精氨酸(MC-LR)损伤睾丸支持细胞免疫反应及细胞生物学行为的机制研究进展

微囊藻毒素亮氨酸精氨酸(MC-LR)是水华爆发时微囊藻属、鱼腥藻属等蓝藻产生的一种对人类有致癌性的藻毒素。MC-LR可对雄性动物生殖系统产生毒性,导致不育,主要表现为诱导细胞凋亡、破坏细胞骨架、干扰DNA损伤修复途径或损伤血睾屏障(BTB)功能等。睾丸支持细胞(Sertoli细胞)是生精小管中与生精细胞直接接触的体细胞,可通过分泌多种细胞因子和免疫抑制因子调节免疫反应以维持睾丸免疫稳态,亦可与邻近生殖细胞形成BTB,为各级生精细胞提供营养、支持和保护作用的微环境。MC-LR可引发睾丸Sertoli细胞炎症、诱导细胞凋亡、破坏BTB完整性,进而造成睾丸生精功能障碍。

全球水体微囊藻毒素分布特征及其潜在环境风险分析

由于气候变暖和氮磷等外源营养物输入居高不下,全球许多水体中蓝藻水华(CyanoHABs)事件频繁发生,甚至在一些水质已经恢复的区域出现了反弹。部分水华蓝藻(如铜绿微囊藻Microcystis aeruginosa、念珠藻Nostoc等)会产生微囊藻毒素(Microcystins,MCs),危害人体和水生态健康。利用Web of Science数据库调研了全球不同地区324个湖库(共1 291条数据)和15条河流(共96条数据)中MCs质量浓度;同时调查水温、pH、氨氮、硝酸盐氮、氮磷比等信息。结果表明,49.8%调查水体中胞外MCs质量浓度低于世界卫生组织标准(1μg·L^(-1))。相关性分析表明,水体中ΣMCs质量浓度与硝酸盐氮、氨氮、氮磷比等水环境因子指标存在显著相关性。基于美国环保署水生物毒性数据库,利用风险商法评估了MC-LR水生态风险,研究表明,17.5%调查水体具有较低风险(0.110)。在MCs毒害作用机制方面,应加强MCs对生物体已有疾病(如炎症、糖原动态平衡障碍)的作用机理研究以及MCs对线粒体的影响研究,并进一步研究MCs对PP1/2A酶的亚基蛋白影响机理。

水中微囊藻毒素-LR的光化学氧化降解与减毒研究进展

蓝藻水华及其释放的藻毒素危害水生态与饮用水安全,其中,微囊藻毒素-LR(MC-LR)是污染最普遍、危害最严重的一类蓝藻毒素.阐述了天然水体中MC-LR的直接光解与光敏化降解过程机制;解析了光化学氧化(包括紫外光、太阳光、溶解性有机质光敏化)对水中MC-LR的降解动力学与机理,并分析了水环境基质背景对MC-LR光化学降解的影响,进而评价MC-LR的降解途径与产物毒性.最后提出光化学氧化降解MC-LR在富营养化实际水体应用中需要深入研究的发展方向,为蓝藻水华污染防控与修复提供科学依据.

UV-B辐射下叶绿素和微囊藻毒素的协同降解效应研究

[目的]探讨水体微囊藻毒素无二次污染的高效降解方法。[方法]通过开展国内富营养化水体中常见的藻毒素异构体MC-RR、MC-LR在叶绿素的添加与否条件下,研究UV-B对富营养化水体中叶绿素和微囊藻毒素的协同降解效应。[结果]2 mW/cm^(2)的UV-B照射1 h,MC-RR、MC-LR降解率分别为29.8%和16.9%,而添加叶绿素后MC-RR、MC-LR的降解率分别高达99.8%和100.0%;2 mW/cm^(2)的UV-B照射2 h,MC-RR、MC-LR均产生大量的光降解异构体产物,异构体产物与残余MC的色谱面积比分别为28.9%和21.7%,而添加叶绿素后MC-RR、MC-LR均被完全降解,MC和异构体产物均未检出。添加叶绿素后MC呈现出高效完全光降解,避免了常规光降解产生大量潜在毒性的异构体产物的缺点;2 mW/cm^(2)的UV-B照射1 h,对Chla、Chla与MC-RR混合溶液、Chla与MC-LR混合溶液中的叶绿素a的降解率分别为86.7%、18.9%和70.3%。[结论]叶绿素能高效催化UV-B对微囊藻毒素的光降解;水体添加叶绿素后MC呈现高效完全光降解,避免了常规光降解产生大量潜在毒性的异构体产物的缺点;微囊藻毒素的添加延缓了UV-B对叶绿素的光降解,值得进一步深入研究。