微囊蛋白-1调节铁死亡介导的线粒体稳态改善2型糖尿病伴高血压的肾功能损伤

目的探究微囊蛋白-1(caveolin-1,Cav-1)通过调节铁死亡介导的线粒体稳态来对2型糖尿病(T2DM)伴发高血压大鼠肾功能损伤的改善作用。方法于2021年5月至2022年5月采用自发性高血压大鼠(SHR)建立T2DM大鼠模型,将大鼠按随机数字表法分为对照组、SHR+T2DM组、pCDNA3.1(+)-NC组和pCDNA3.1(+)-Cav-1组,每组10只。测定大鼠收缩压、空腹血糖值(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(GHbA1C)浓度、评价胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血肌酐、尿素氮含量,并计算尿清蛋白与肌酐比值(UACR)HE染色检测肾组织病理学变化;检测肾组织中亚铁离子(Fe^(2+))、丙二醛含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;二氢乙锭(DHE)荧光染色法检测肾组织中活性氧水平;线粒体膜电位荧光探针(JC-1法)检测肾组织中线粒体膜电位(MMP)水平;蛋白质印迹法检测肾组织中谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)、x-CT蛋白表达。结果SHR+T2DM组收缩压(189.46±7.51)mmHg、FBG(23.46±1.28)mmol/L、FINS(1.62±0.15)mU/L、HOME-IR(1.52±0.13)、GHbA1C(689.31±45.81)nmol/L、血肌酐(83.69±4.25)mmol/L、尿素氮(19.32±2.54)mmol/L、UACR(76.51±8.09)、Fe^(2+)(0.45±0.05)mg/g、丙二醛(58.32±3.26)nmol/L、活性氧含量23.46±1.84均高于对照组[(110.34±5.26)mmHg、(5.12±0.94)mmol/L、(0.68±0.07)mU/L、0.31±0.04、(310.48±23.26)nmol/L、(32.08±3.61)mmol/L、(6.89±1.86)mmol/L、8.31±0.94、(0.13±0.02)mg/g、(15.68±2.15)nmol/L、1.31±0.23],SOD活性(11.56±1.62)U/mg、MMP水平0.25±0.03、GPX4(0.35±0.04)和x-CT蛋白0.51±0.06表达均低于对照组[(35.61±2.17)U/mg、0.62±0.08、1.00±0.10、1.00±0.09](P<0.05);和SHR+T2DM组相比,pCDNA3.1(+)-Cav-1组收缩压(136.27±6.09)mmHg、FBG(10.37±1.05)mmol/L、FINS(0.91±0.10)mU/L、HOME-IR(0.64±0.08)、GHbA1C(426.17±25.94)nmol/L、血肌酐(51.36±3.87)mmol/L、尿素氮(10.71±2.18)mmol/L、UACR(38.62±4.18)、Fe^(2+)(0.18±0.03)mg/g、丙二醛(21.39±2.64)nmol/L、活性氧含量5.47±1.06均明显降低,SOD活性(29.83±1.94)U/mg、MMP水平0.51±0.06、GPX4(0.86±0.09)和x-CT蛋白0.91±0.08表达升高(P<0.05)。结论Cav-1可通过抑制铁死亡来维持线粒体功能的稳态,进而对T2DM合并SHR大鼠的肾组织发挥保护作用。

微囊蛋白-1蛋白参与哮喘气道平滑肌细胞增殖中ERK1/2调控以及罗红霉素的干预

目的:在细胞水平研究微囊蛋白-1(caveolin-1)对气道平滑肌细胞(ASMCs)的增殖作用以及对ERK1/2的通路调控,探讨caveolin-1抑制ASMCs增殖的可能机制。方法:复制哮喘大鼠模型,光镜观察肺组织病理变化,透射电镜观察ASMCs上微囊(caveolae)的结构及变化,用组织贴壁法体外培养气道平滑肌细胞,实验设正常对照组(A组)、哮喘组(B组)、ERK1/2信号通路阻断剂PD98059(C组)、罗红霉素组(D组)、caveolae结构破坏药物β-甲基环糊精组(E组);用CCK-8法检测各组细胞的增殖情况,逆转录-聚合酶链测定(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western Blot)检测ERK mRNA和p-ERK1/2蛋白的表达;Western Blot法检测各组caveolin-1蛋白细胞表达。结果:CCK-8检测结果显示D组及C组ASMCs增殖反应低于B组,D组(0.59±0.15)vs B组(0.96±0.14),P<0.05,C组(0.63±0.11)vs(0.96±0.14),P<0.05;E组ASMCs增殖反应较B组进一步活跃(1.26±0.21)vs(0.96±0.14),P<0.05。D组及C组ASMCs上caveolin-1的表达较B组明显升高,P<0.01,pERK1/2蛋白以及ERK mRNA表达较B组降低,E组相反。D组ASMCs的ERK mRNA和p-ERK1/2蛋白表达水平均显著低于B组及E组(P<0.01)。结论:caveolin-1可能是ASMCs内信号转导的负调控蛋白,这一作用可能是通过抑制ERK信号通路实现。罗红霉素可能上调caveolin-1蛋白的表达量,抑制ERK mRNA表达和翻译,从而抑制哮喘大鼠ASMCs的增殖。

同型半胱氨酸对脐静脉内皮细胞微囊蛋白-1的蛋白及其mRNA表达的影响

目的:观察同型半胱氨酸(Hcy)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)微囊蛋白(caveolin-1)的蛋白及mRNA表达的影响。方法:将体外培养的HUVEC分为空白对照组(0μmol/LHcy)和4个实验组:10、50、200、500μmol/LHcy浓度组,培养24h后,采用Western blot和RT-PCR分别测定caveolin-1蛋白和mRNA表达的变化。结果:随着Hcy浓度的增加,caveolin-1蛋白及mRNA表达浓度依赖性地增加,超生理浓度Hcy时,与对照组及生理浓度组比较均有统计学意义(P<0.05)。结论:Hcy可能通过诱导caveolin-1mRNA表达,促进caveolin-1蛋白表达。

微囊蛋白-1在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌中的表达及意义

目的分析微囊蛋白-1(caveolin-1,CAV-1)在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌中的表达,探讨其与鼻腔鼻窦鳞状细胞癌的临床病理因素的相关性。方法分别采用免疫组织化学方法及原位杂交技术检测62例鼻腔鼻窦鳞状细胞癌与20例鼻腔内翻性乳头状瘤及15例正常下鼻甲黏膜组织中CAV-1 mRNA及蛋白的表达情况,分析CAV-1与鼻腔鼻窦鳞状细胞癌患者临床病理参数的关系。结果 CAV-1 mRNA与蛋白在正常下鼻甲黏膜、鼻内翻性乳头状瘤及鼻腔鼻窦鳞状细胞癌组织中的阳性率分别为86.7%、60.0%、32.3%和80.0%、55.0%、29.0%。CAV-1mRNA和蛋白与病理分级、临床分期相关(P<0.05),与性别、年龄无关(P>0.05)。CAV-1 mRNA与蛋白表达呈正相关(rs=0.53,P<0.05)。结论 CAV-1 mRNA和蛋白在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌中阳性表达率逐渐降低,提示CAV-1可能参与了鼻腔鼻窦鳞状细胞癌的发生及发展过程。

细胞质膜微囊蛋白-1在恶性肿瘤中的研究进展

细胞质膜微囊结构是细胞膜上特定的一种呈希腊字母Ω形状、直径50～100nm的微区域,富含胆固醇、鞘磷脂和鞘糖脂。随着分子生物学的发展,发现细胞质膜微囊结构参与许多细胞生命活动,近年来发现,该结构和许多肿瘤的发生、发展及转移关系密切。而细胞质膜微囊蛋白-1作为细胞质膜微囊结构的主要结构蛋白,对其功能起着决定性的作用。本文就细胞质膜微囊蛋白-1在妇科肿瘤中的研究现状做一综述。

微囊蛋白-1在胆囊结石模型小鼠肝脏胆囊中的表达及意义

目的 探讨微囊蛋白-1在致石饲料诱导的小鼠胆囊胆固醇结石症形成中的作用及其可能的机制.方法 以结石易感C57BL/6小鼠为研究对象,分别给予对照组共6只和实验组共6只小鼠普通饲料和致石饲料饲养4周,检测小鼠胆囊胆固醇结石形成状况、血脂、胆汁脂质含量变化.采用实时定量PCR法和Western蛋白印迹法检测小鼠肝脏及胆囊组织中微囊蛋白-1、清道夫受体B族Ⅰ型（SR-BI）的mRNA和蛋白表达水平和变化.采用t检验比较两组均数.结果 致石饲料饲养后4周,实验组小鼠胆囊成石率为100％,血脂水平明显升高;胆汁中胆固醇成分明显增加,胆盐减少.与对照组相比,微囊蛋白1在实验组小鼠肝脏和胆囊组织中mRNA和蛋白水平表达均显著下调（肝脏mRNA相对定量值为0.53±0.13比1.00±0.32,t=3.330;蛋白相对定量值为0.39±0.07比0.92±0.06,t=10.280;胆囊mRNA相对定量值为0.40±0.22比1.00±0.22,t=3.823;蛋白相对定量值为1.04±0.07比1.34±0.04,t=6.367,P均＜0.01）.实验组小鼠肝胆组织的SR-BⅠ蛋白和mRNA相对定量与对照组相比差异均无统计学意义（P均＞0.05）.结论 肝胆组织中微囊蛋白-1的mRNA和蛋白表达水平变化可能影响实验小鼠肝胆组织中的脂质代谢和胆固醇转运,在胆囊胆固醇结石的形成中发挥着作用.

微囊蛋白-1对内皮祖细胞的调控机制研究进展

微囊蛋白（Caveolin），又称小窝蛋白，为小窝（Caveolae）最主要的组成蛋白，属整合膜蛋白，对许多关键信号分子的活性状态起直接调节作用。既往对Caveolin的研究多集中于其与肿瘤细胞转化、肿瘤发生与远处转移之间的关系，而近年的研究显示Caveolin与机体参与血管生成最重要的内皮祖细胞（endothelial progenitorcell，EPC）的增殖及功能密切相关，认为Caveolin．1是EPC参与创伤后组织修复过程中的重要调控因素。因此我们回顾以往的研究结果，综述Caveolin．1的功能及其对EPC调控作用的研究进展。

Caveolin-1基因及蛋白在舌鳞癌中的表达及意义

目的:探讨舌鳞癌(TSCC)中细胞质膜微囊蛋白-1(caveolin-1)基因及蛋白的表达水平及其与肿瘤生物学特性的关系。方法:应用原位杂交和免疫组化法,测定92例TSCC患者舌体癌组织及癌周正常舌组织中caveolin-1基因及其蛋白表达水平变化,应用SPSS10.0软件包对数据进行统计学分析。结果:TSCC中caveolin-1基因mRNA表达水平(24.6±1.8)及蛋白水平(471.2±68.1)分别低于正常组织的167.2±20.5及964.5±77.2,差异均有统计学意义(P<0.01)。高分化TSCC中,caveolin-1蛋白表达水平为5.6±1.4,高于中、低分化的1.3±0.8,差异有统计学意义(P<0.01);临床Ⅰ～Ⅱ期表达水平为6.1±2.0,高于临床Ⅲ～Ⅳ期的2.4±0.7,差异有统计学意义(P<0.01)。颈淋巴结转移与caveolin-1蛋白表达水平无关(P>0.05)。结论:TSCC组织中caveolin-1基因及蛋白的表达明显下调,caveolin-1蛋白的表达与肿瘤的分化程度、临床分期有关,而与肿瘤转移无关。

caveolin-1蛋白及ERK1/2信号途径在罗红霉素抑制哮喘气道平滑肌细胞增殖中的作用

目的 :研究微囊蛋白-1(caveolin-1)及ERK1/2信号通路在罗红霉素抑制哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖中的作用。方法:培养正常大鼠及哮喘模型大鼠ASMCs。哮喘组细胞以罗红霉素、甲基-β-环糊精、ERK1/2信号通路阻断剂PD98059分别进行干预。用CCK-8法检测各组细胞的增殖情况,Westernblot(WB)法检测各组细胞caveolin-1蛋白、磷酸化ERK1/2(pERK1/2)蛋白、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)表达情况。结果:CCK-8检测结果显示,罗红霉素组(0.6807±0.15374)与哮喘组(0.9592±0.13728)比较,OD值降低,P<0.05;PD98059组(0.7567±0.16167)与哮喘组(0.9592±0.13728)比较,OD值亦降低,P<0.05;甲基-β-环糊精组(1.2583±0.20494)OD值较哮喘组(0.9592±0.13728)高,P<0.05。WB法检测结果显示,体外培养的哮喘大鼠ASMCs经罗红霉素干预后caveolin-1蛋白表达量较哮喘组升高,ERK1/2的活化型降低,cyclinD1减少;甲基-β-环糊精组则相反。应用ERK1/2的阻断剂PD98059作用于体外培养的哮喘大鼠ASMCs,结果ERK1/2的活化型pERK表达量明显降低,cyclinD1减少。结论:罗红霉素可以上调caveolin-1蛋白的表达量,抑制ERK1/2途径,使cyclinD1的表达量减少,从而抑制哮喘大鼠ASMCs的增殖。

Caveolin-1和miR-199a-5p在缺血性脑卒中患者外周血及模型大鼠脑组织、脾脏中的表达及其意义

目的探讨缺血性脑卒中(IS)患者外周血及模型大鼠脑组织、脾脏中miR-199a-5p和膜微囊蛋白(Cav)-1的表达水平及临床意义。方法初发IS患者(发病24 h内)外周血标本24例,同时收集在体检中心体检的健康人外周血标本22例。Ficoll淋巴细胞分离液分离外周血单个核细胞(PBMC)。荧光定量PCR检测PBMC中miR-199a-5p和Cav-1的表达水平。采用改良Zea Longa线栓法构建SD大鼠大脑中动脉梗死(MCAO)模型。再灌注24 h后进行神经功能评分,收集脑皮质和脾脏组织。荧光定量PCR检测脑皮质和脾脏miR-199a-5p和Cav-1表达水平。结果 IS患者外周血PBMC中miR-199a-5p表达明显升高(P<0.001),Cav-1 mRNA表达显著下降(P<0.05)。与假手术组比较,MCAO模型组脑皮质和脾脏miR-199a-5p明显升高(P<0.001,P<0.01),Cav-1 mRNA表达显著下降(P<0.001,P<0.01)。结论 miR-199a-5p和Cav-1可能为IS患者重要的炎症指标。

Caveolin-1在84例原发性乳腺癌中表达及其意义

[目的]探讨Caveolin-1在乳腺癌中的表达及其临床意义。[方法]运用SP免疫组化方法检测84例原发性乳腺癌组织中Caveolin-1的表达。[结果]84例原发性乳腺癌组织中Caveolin-1阳性表达率为45.2%。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期乳腺癌中,Caveolin-1阳性率分别为81.8%(9/11)、45.1%(23/51)、33.3%(6/18)和25%(1/4)(P<0.05)。腋淋巴结转移的乳腺癌Caveolin-1阳性率31.1%(14/45),明显低于无腋淋巴结转移(66.7%,P<0.01)。T1、T2、T3乳腺癌的阳性表达率分别为66.7%(10/15)、41.8%(20/49)、36.4%(4/11),三者间无明显差异。但T1和T2+T3之间差异有显著性(P<0.05)。Caveolin-1表达与年龄、组织学类型、分化程度、C-erbB-2和受体状况均未见相关性。[结论]原发性乳腺癌Caveolin-1的表达与肿块大小和腋淋巴结状况密切相关,随着病情的进展其表达呈下调趋势。

Caveolin-1与血管平滑肌细胞信号转导

微囊蛋白家族是近年来引人关注的细胞膜信号转导调节因子,在多条信号转导过程中起着枢纽作用,其标志性的结构蛋白caveolin对许多关键信号分子的活性状态起着直接的调节作用。微囊蛋白表达异常可诱导动脉粥样硬化、心肌肥厚、肿瘤、糖尿病、膀胱功能异常、肌营养不良等多种疾病的发生。血管平滑肌细胞膜上主要表达微囊蛋白-1(caveolin-1),提示它可能参与平滑肌细胞膜内外的重要信号转导机制。

血清Caveolin-1、Caspase-3水平与急性缺血性卒中患者早期神经功能恶化的关系

目的 探讨血清微囊蛋白-1(Caveolin-1)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)与急性缺血性卒中(AIS)患者早期神经功能恶化(END)的关系。方法 选取AIS患者148例为AIS组,根据其是否发生END分为END组(n=57)、非END组(n=91);同期选取体检健康者53例为对照组。收集各组临床资料,用酶联免疫吸附法检测血清Caveo-lin-1、Caspase-3。多因素Logistic回归分析AIS患者发生END的影响因素,受试者工作特征曲线分析血清Caveolin-1、Caspase-3水平对AIS患者发生END的预测价值。结果 AIS组血清Caveolin-1、Caspase-3水平高于对照组(P均<0. 05)。美国国立卫生研究院卒中量表评分、血糖、Caveolin-1、Caspase-3为AIS患者发生END的影响因素(P均<0. 05)。Caveo-lin-1联合Caspase-3预测AIS患者发生END的曲线下面积大于二者单独预测(P均<0. 05)。结论 AIS患者血清Caveo-lin-1、Caspase-3水平升高为END发生的独立危险因素,二者可作为END发生的预测指标。

S-腺苷蛋氨酸通过降低Cav-1的表达保护KCl刺激引起的神经元损伤

目的探讨S-腺苷蛋氨酸(S-adenosylmethionine,SAM)对KCl刺激引起的原代培养的小鼠皮层神经元损伤是否有保护作用及机制。方法将原代培养1周的小鼠皮层神经元随机分为3组:正常(Control)组、KCl组、SAM-KCl组。用倒置显微镜观察各组细胞形态的变化,用q PCR、Western blot分别检测各组质膜微囊结构蛋白^(-1)(caveolin^(-1),Cav^(-1))mRNA及蛋白的表达变化。结果 0.05 mol·L^(-1)KCl作用于原代培养1周的小鼠皮层神经元12 h可使神经元产生明显的损伤,突起缩短变细,胞体变小,细胞聚团。0.02 mol·L^(-1)SAM预处理6 h可明显降低KCl引起的细胞损伤,q PCR、Western blot分析显示KCl可使原代培养1周的皮层神经元Cav^(-1) mRNA及蛋白表达增高(P<0.01),SAM可降低KCl引起的神经元Cav^(-1) mRNA及蛋白表达增高(P<0.05)。结论 SAM对KCl引起的神经元损伤有保护作用,该保护作用与其降低Cav^(-1)的表达有关。

Caveolin-1在支气管哮喘中的研究进展

微囊（caveolae）是存在于细胞膜上烧瓶样的内陷微结构，它参与细胞的众多生命活动，如细胞的内吞作用、胆固醇代谢、肿瘤的发生以及信号转导过程。微囊蛋白-1（caveolin-1）是caveolae最重要的结构蛋白，研究表明许多呼吸系统疾病与caveolin-1的表达异常密切相关，本文就其在支气管哮喘中的研究进展作一综述。

哮喘大鼠气道平滑肌细胞caveolae的变化及罗红霉素的调控作用

目的观察支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道平滑肌细胞微囊(caveolae)及微囊蛋白-1(caveolin-1)的表达变化,并探讨罗红霉素对其表达的影响。方法 SPF级雄性SD大鼠24只,采用数学表法随机分为对照组(C组)、哮喘组(A组)、罗红霉素组(R组),每组8只。以卵白蛋白致敏和激发的方法复制大鼠哮喘气道重塑模型,图像分析软件测定气道壁厚度(Wat/Pbm)及气道平滑肌层厚度(Wam/Pbm);透射电镜观察caveolae超微结构;Western blot法测定caveolin-1的表达变化。结果 (1)A组大鼠Wat/Pbm、Wam/Pbm大于C组(P<0.01);R组大鼠Wat/Pbm、Wam/Pbm小于A组(P<0.01),大于C组(P<0.01);(2)透射电镜显示C组ASMC胞膜及胞质caveolae含量丰富、形态多样,A组caveolae含量少、结构单一,R组caveolae含量明显减少,但较A组多;(3)Western blot法显示C组caveolin-1高表达,A组表达明显低于C组(P<0.01);R组caveolin-1表达显著高于A组(P<0.01),但较C组表达减少;(4)caveolin-1表达与Wam/Pbm呈负相关(r=-0.928,P<0.01)。结论哮喘大鼠气道平滑肌细胞caveolae结构明显减少,caveolin-1表达减少,提示caveolae缺乏与哮喘气道重塑有密切关系,罗红霉素可能通过caveolae的影响而抑制哮喘气道重塑。

参与P-gp膜定位和功能调控的相关蛋白研究进展

P-糖蛋白(P-gp)作为ABC转运体家族的成员之一,只有定位在细胞膜上才具有外排药物及毒物的功能。P-gp在细胞膜上的定位和功能受到多种机制调控。P-gp通过ERM(ezrin/radixin/moesin)蛋白家族锚定在膜上,其中脂筏区域在P-gp转运通道的形成中起重要作用,微囊蛋白-1(Cav-1)定位于小窝,作为脂筏上一种重要蛋白成分,与P-gp结合调节其结构和功能。综述参与P-gp膜定位和功能调控的相关蛋白研究进展,以期为P-gp在膜上的功能和表达研究提供新的方向。

质膜微区对土拉弗朗西斯菌LVS感染鼠巨噬细胞的影响(英文)

目的评估土拉弗朗西斯菌LVS入侵鼠巨噬细胞过程中质膜微区的作用。方法用电穿孔法将穿梭质粒pFNLTP6 gro-gfp导入土拉弗朗西斯菌LVS。细胞膜用FM4-64染色,结合单抗的微囊蛋白-1用键合了Alexa594荧光素的羊抗鼠二抗显色。用Z轴电动聚焦的荧光显微镜分析土拉弗朗西斯菌LVS感染。用甲基-β-环式糊精干扰富含脂质的胞膜损耗胆固醇,以评估质膜微区的损伤对弗朗西斯菌入侵的影响。菲律平Ⅲ用以检测胆固醇损耗的效果。结果土拉弗朗西斯菌疫苗株可以诱导膜结构域伸出伪足将细菌吸收进入巨噬细胞。质膜微区相关成分微囊蛋白-1与含有弗朗西斯菌的囊泡一同进入宿主。弗朗西斯菌入侵巨噬细胞需要胆固醇丰富的膜结构域。结论胆固醇丰富的质膜微区和微囊蛋白-1在弗朗西斯菌早期进入巨噬细胞期间发挥重要作用。

含有成对皮质酮激素反应元件的基因在小鼠组织内的表达分析与验证

目的验证基于生物信息学的方法发现含有成对皮质酮激素反应元件(GREs)的皮质酮激素作用新基因。方法应用程序"NURD-finder2",从小鼠36 000个基因中筛选出含有成对GREs的88个基因,并选取了10个基因进行动物体内实验来验证。对小鼠(C57BL/6)的14种不同组织进行33P末端标记的原位杂交,用Image J软件分析。结果 10个所检测基因至少在一种组织中表达,而且发现脾脏对皮质酮激素急性应激有强反应;6个所测基因的mRNA水平在激素处理后有显著提高(P<0.05),其中质膜微囊蛋白家族-1(caveolin-1)在肺部有明显上调(P<0.05),生理上具有较强反应,其GRE序列与大鼠和人类的cav-1基因有较高同源性。结论验证了"NURD-finder2"发现新的含有成对GREs的皮质酮激素反应基因,这些基因具有组织特异性,可能在生理平衡的过程中具有重要作用。

同型半胱氨酸联合去甲肾上腺素对ECV-304细胞的损伤作用

血液中同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)的浓度升高是导致心血管疾病的危险因子,使血管内皮细胞损伤的Hcy浓度高于正常生理浓度数万倍。然而在病理条件下,血管内皮细胞处于高浓度去甲肾上腺素(Norepinaphrine,NA)环境中,NA将能引起血管内皮细胞氧化损伤。文章将生理浓度的NA和高浓度的Hcy联合应用于体外培养的血管内皮细胞,运用RT-PCR和Western Blot手段,以微囊蛋白-1(Caveolin-1)表达量为指标,研究两者对血管内皮细胞损伤的关系。结果发现,生理浓度的NA对细胞并无明显的损伤作用,当不同浓度Hcy和生理浓度NA联合使用时,对细胞的损伤作用有所增加,Hcy浓度越高时,联合用药的损伤作用越强。深入研究发现,Hcy能够增加细胞微囊蛋白-1 mRNA的转录水平。相反,不同浓度的NA均能够降低细胞Caveolin-1 mRNA的转录水平。